6. Insulina: hormônio HIPOGLICEMIANTE
Ações associadas à abundância de energia
Anabolismo
Efeitos no metabolismo:
Carboidratos
Lipídeos
Proteínas
7. CARBOIDRATOS
Aumenta número de receptores GLUT-2
Aumenta captação de glicose
Síntese de glicogênio
Estimula Glicólise
Nota: células nervosas, eritrócitos, rins, intestino
e cristalino NÃO são insulino-dependentes
8. LIPÍDEOS
Reduz uso de gorduras
Reduz formação de corpos cetônicos por
β-oxidação
Estimula captação de lipídeos por tecido adiposo
Estimula síntese de ácidos graxos
9. PROTEÍNAS
Estimula transporte de aminoácidos
Aumenta processo de transcrição e de
tradução
Estimula Gliconeogênese
Inibe catabolismo de proteínas
10. AÇÃO CELULAR DA INSULINA
1. Insulina – Receptor
2. Fosforilação
3. Ativação da Tirosina quinase
4. IRS (Substrato do Receptor de Insulina)
5. Regulação das funções metabólicas
11.
12. A INSULINA ATUA ESTIMULANDO OU
INIBINDO A SÍNTESES DE METABÓLICOS
ESTIMULAÇÃO INIBIÇÃO
Captação de glicose Gliconeogênese
Síntese de glicogênio Glicogenólise
Síntese proteica Lipólise
Síntese de ácidos
graxos
13. SECREÇÃO DE INSULINA
Estimulada por:
Alimentação
↑ ATP
Fechamento dos
canais de Na+ e K+
(células beta)
Abertura dos canais
de Cálcio (células beta)
14. GLUCAGON
Sintetizado pelas células alfa
Hormônio antagônico à insulina
Hiperglicemiante
16. CRITÉRIOS PARA DIAGNOSTICAR A
DIABETES
Existem 4 critérios
Hemoglobina Glicada (A1C)
Glicemia em jejum
Glicemia pós-prandial*
Glicemia ao acaso **
*Durante teste oral e tolerância à glicose usando 75g de
glicose em água.
**Na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia
17. Sintomas Clássicos de Diabetes Mellitus:
•Poliúria
•Polidipsia
•Perda não-explicada de peso
18. HEMOGLIBINA GLICADA
o Glicação
Ligação de glicose a proteínas de forma não-enzimática e irreversível
Alteração da carga elétrica de proteínas
• Rigidez
• ↓Funcionalidade proteica
19. HBA1C E DIABETES
Averiguar adesão de diabéticos ao
tratamento
Reflete o índice glicêmico médio
Últimos 2 a 4 meses
Hb – célula lábil
20. DIABETES MELLITUS
oAlteração metabólica
Ausência de secreção de insulina
Diminuição da sensibilidade tecidual à
insulina
o Fatores associados:
Auto-imune
Pancreatite (litíase biliar)
Patógenos
Estilo de vida
Hereditariedade
21. o Sintomas Gerais
Poliúria
Polidipsia
Glicosúria
Retinopatia (visão turva)
Deficiência de cicatrização
Hálito cetônico
Distúrbios renais
o Tipos de Diabetes
Tipo 01(DM1) e tipo 02 (DM2)
23. EXAMES
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
• Glicose em jejum Além de glicose e de
• Glicose pós-prandial insulina...
• Pesquisa de glicose na • Urina Rotina
urina • Proteinúria
• Dosagem de insulina • Creatinina Sérica
• Anticorpos (anti- • Microalbuminúria
insulina; anti-GAD; • TSH
anti-IA2; anti-IA2B)
24.
25. CAUSAS
Genéticas e Ambientais
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
• Auto-imune • Secreção insuficiente
(anti-GAD,anti-insulina) de insulina
• Hereditariedade
• Resistência à insulina
• Infecções Virais
(dengue,citomegalovírus)
• Obesidade
• Sedentarismo
• Câncer
*Diabetes juvenil *Geralmente após 40
(cerca de 14 anos de anos de idade
idade)
26. RESISTÊNCIA À INSULINA
Pré-receptor
Ex.:
• Alteração na produção ou na
estrutura da insulina;
•Ação de anticorpo anti-insulina
Receptor
Ex.: Alteração estrutural do
receptor ou quantidade Insuficiente
de receptores
Pós-receptor
Ex.: Deficiência na cascata de
atividade do hormônio
27. TRATAMENTO
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
• Insulina injetável • Hipoglicemiantes
(Detemir, Glargina) orais
• Dieta alimentar (sulfonilureia, biguani
• Exercícios físicos das)
• Dieta alimentar
• Exercícios Físicos
• Cirurgia Bariátrica
28. SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS
Local: Fígado
A partir de Acetil CoA da degradação de ácidos
graxos
Importância
• Hidrossolúveis (fácil transporte)
• Reduzem proteólises no jejum
prolongado
• Utilizados em situações hipoglicêmicas
• Podem ser metabolizados pelo SNC
29. Síntese ocorre em 3 ETAPAS
*Formação do D-3-Hidroxibutírico (4 ETAPAS)
**Descarboxilação do Acetoacetato é espontânea
30. DIABETES E CORPOS CETÔNICOS
↓energia disponível induz via alternativa
↓insulina: ↑lipólise ↑ácidos graxos livres
↑síntese de corpos cetônicos
* Degradação dos Corpos Cetônicos produz
intermediários do Ciclo de Krebs
Diabetes: ↓glicólise ↓ Ciclo de Krebs
Cetonemia (acidose sanguínea)