3. EL PÁNCREAS
Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1
y L2.
Se divide en cabeza, cuerpo y cola.
Función:
Endócrina: Insulina, Glucagón
Exocrina: Jugo Gástrico
Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino
(pH: >8).
Proporciona las enzimas para la mayor parte de la
actividad digestiva del aparato digestivo.
4. SECRECIÓN DE ENZIMAS
Amilolíticas
• Amilasa
Lipolíticas
• Lipasa
• Fosfolipasa A
• Esterasa de colesterol
Proteolíticas
• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina
• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa
5. ESPECTRO ANATOMOPATOLÓGICO
La enfermedad inflamatoria del páncreas, puede
clasificarse como:
1. Pancreatitis aguda.
2. Pancreatitis crónica.
La PA varia desde la pancreatitis intersticial hasta la
pancreatitis necrosante.
6. ETIOLOGÍA
Litiasis vesicular (30-60%).
Alcohol (15-30%).
Hipertrigliceridemia (1.3-
3.8%).
CPRE.
Fármacos.
Traumatismo no
penetrante.
Estado postoperatorio.
Disfunción del esfínter de
Oddi.
7. PATOGENIA
Teoría de la autodigestión:
Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas
(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa
A) son activadas en el páncreas y no en el interior del
intestino.
Estas proenzimas son activadas por diversos factores
como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas,
isquemia, anoxia y traumatismo directo.
8. FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA
Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática
de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.
Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y
secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una
reacción inflamatoria intrapancreática.
Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas
y de mediadores activados, liberados por el páncreas
inflamado en órganos distantes.
9. FACTORES GENÉTICOS
Genes de susceptibilidad:
1. Mutaciones de tripsinógeno catiónico.
2. Inhibidor de tripsina secretoria pancreática.
3. Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis
quística.
4. Proteína quimiotáctica de monocito.
14. FACTORES DE RIESGO QUE AFECTAN LA SOBREVIDA EN
LA PANCREATITIS AGUDA
Edad >70 años.
IMC >30.
HT >44%.
PCR en la hospitalización >150mg/L.
Falla multiórganica.
Mayor o igual de 3 criterios de Ransom.
15. CRITERIOS DE RANSOM
AL INGRESO 48 HORAS DESPUES
Edad > 55 años. Calcio sérico <8 mg/dL.
Leucocitosis >16,000. Caída de HT >10%.
Glucosa sérica >200 Incremento de BUN >5
mg/dl. mg/dl.
AST sérica >250 IU/L. Déficit de base >4 mEq/L.
LDH sérica >350 IU/L Secuestro de líquidos >6
L.
19. ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES QUE PUEDEN
CAUSAR PANCREATITIS
Coledococele.
Tumores ampollares.
Páncreas dividido.
Cálculos.
Estenosis y tumores del conducto pancreático.
Carcinoma de páncreas (2-4%)
20. PANCREATITIS RECURRENTE
25% de los pacientes sufren recidivas.
Se debe descartar:
Enfermedad oculta de vías biliares
Hipertrigliceridemia
Farmacoterapia
CA de páncreas
Disfunción del esfínter de Oddi
Páncreas dividido
Fibrosis quística
21. PANCREATITIS EN PACIENTES CON SIDA
La incidencia de PA es mayor en estos pacientes por:
1. Incidencia de infecciones que afectan el páncreas por
CMV, Criptosporidium y Mycobacterium avium.
2. Uso de medicamentos como Didanosina, Pentamidina,
TMP-SMX e inhibidores de proteasas en los pacientes
con SIDA.
24. Balthazar grado C.
Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y
Balthazar grado A.
cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
Páncreas de tamaño normal
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en
Paciente con pancreatitis aguda
cuerpo y cola
Balthazar grado D. Balthazar grado E.
Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico Pancreatits aguda con importante presencia
asociado a colección líquida en cabeza y de gas en cuerpo asociado a colección mal definida
espacio pararrenal anterior izquierdo Nótece presenia de gas intravesicular
25. TRATAMIENTO
85-90% de los casos la enfermedad es de evolución
limitada y cede espontáneamente de 3-7 días de
instaurado el tratamiento.
Analgésicos.
Líquidos IV.
NPO.
Aspiración nasogástrica de ser necesaria.
Profilaxis con antibióticos (Ciprofloxacina y
Metronidazol)
26. DIETA
Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y ayuno.
3-6 días: dieta de líquidos claros.
5-7 días: dieta normal.
Reiniciar la VO según los siguientes criterios:
1. Resolución del dolor abdominal.
2. Que el paciente tenga apetito.
3. Alivio de la disfunción de órganos.
27. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
Infección difusa de un páncreas necrótico con
inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de
una PA.
20-35% el páncreas necrótico contrae una infección
secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de
origen alimentario.
28. ABSCESO PANCREÁTICO
Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de 4-
6 semanas.
Predisponentes:
1. Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo.
2. Pancreatitis postoperatoria.
3. Restablecimiento de la VO antes de tiempo.
4. Uso imprudente de antibióticos.
29. SEUDOQUISTE DE PÁNCREAS
Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas
pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas
después de una PA.
Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están
compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido
fibroso.
Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso.
31. SEUDOANEURISMA PANCREÁTICO
Se da en 10% de los pacientes con PA en donde se
reflejan los seudoquistes y las acumulaciones de líquido.
La arteria esplénica es la afectada con mayor frecuencia
seguida de las arterias pancreáticas duodenales inferior
y superior.
32. ASCITIS PANCREÁTICA
Suele deberse a la rotura del conducto pancreático
principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la
cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja escapar
su contenido.
En el diagnóstico diferencial se debe descartar
carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa,
pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari.