El documento describe varios reguladores proteicos del sistema de complemento. Estos incluyen el factor H y la properdina, que regulan la vía alternativa; el inhibidor de C1 y la proteína de unión C4, que regulan las vías clásica y de lectina; y la carboxipeptidasa N, que regula las tres vías al inactivar C3a y C5a. También describe reguladores de superficie como DAF, MCP, CR1 y CD59.

1. Proteínas reguladoras del
sistema de complemento

2. Los reguladores solubles en la
vía alternativa: Factor H y
properdina
En primer lugar, el factor H es
un cofactor para el factor I
En segundo lugar, el factor H
puede inhibir la interacción
entre C3b y el factor B
En tercer lugar, el factor H
contribuye a la disociación de
C3 convertasa
ubicados en el cromosoma
1q32
denominado repeticiones de
consenso cortas (SCRs)

3. Los reguladores solubles en las
vías clásica y de lectina: Inhibidor
de C1 y la proteína de unión C4
rechazo de trasplantes y la lesión
por reperfusión del miocardio
regular mediante la inhibición de
las proteasas implicadas en la
producción de bradiquinina, el
factor XIIa, calicreína plasmática
Inhibidor de C1 regulan la
permeabilidad vascular y para
suprimir la inflamación

4. Los reguladores solubles de
los 3 vías: carboxipeptidasa N
inactiva C3a y C5a mediante la
escisión en sus residuos de
arginina C-terminal, lo que
reduce su actividad

5. Los reguladores de superficie
con destino a: DAF, MCP, CR1,
y CD59
MCP tiene actividad
como cofactor para el factor I
DAF tiende a aceleración de la
actividad
CR1 tiene actividades tanto
DAF y MCP
CD59 impide la formación del
complejo de ataque a la
membrana en la etapa