Clase de Nefrologia Universidad de Montemorelos AB lopez Keyila Luciney

1. Abrahan López
Keyla luciney

2. Potasio
 Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.)
 140 mmol
 Extracelular
 3.5-5.0 mmol
 Gradiente de concentración por Na+ K+ ATPasa
 Gradiente ionico y electrico proporcionan el mecanismo
indispensable para la actividad electrica de las células
exitables( tejido nervioso, muscular), aporte nutricional,
transporte de solutos( CE intestino y en el riñon)
 Por eso es vital el mantenimiento en rango normal

3.  CANTIDAD TOTAL DE K+
 50mmol/kg : en sujeto de 70 kg = 3’500mmol
 El equilibrio del K+ CT puede verse pobremente
reflejado en la concentración sérica, por la pequeña
cantidad.
 Distribución del K+ entre la célula y el LEC puede
producirse rápido en minutos
 Tiempo del aporte- eliminación sérica K puede durar
horas.

4.  Promedio de consumo diario: 50-100 mmol
 Al ingreso no puede eliminarse al momento
 Riesgo de incremento rápido en la concentración LEC tras la
comida
 Medidas de protección: rapidez en el paso del LEC al LIC
 Equilibrio interno: distribucion del K+ desde el LEC al
LIC.
 Equilibrio externo: diferencia entre el aporte y perdida
de K+.

5. IMPORTANCIA DEL POTASIO
 Funciones vitales
 En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica
y del glucógeno, crecimiento y división celular.
 Células excitables
 Concentración intra y extracelular fundamental para el
potencial de reposo de membrana celular.

6. IMPORTANCIA DEL POTASIO
 Estados de crecimiento como el embarazo se asocian
con mayor necesidad de potasio.
 Durante el ejercicio el potasio extracelular local puede
aumentar en 10mmol/l  vasodilatación local para >
aporte sanguíneo.

7. CONSECUENCIAS DE EXCESO Y DEPLECION DE POTASIO

8. HIPOPOTASEMIA
 Hiperpolariza las células
 Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo
intracelular)
 Efecto en los canales de potasio
 Enlentece la repolarización, repolarización alargada
 Prolongacion PR y onda Taplanada y onda U
 Hipertensión
 Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos)
 Calambres, parálisis, detención del crecimiento, ileo
paralitico
 Arritmias (<3mmol)

9.  Prolongación ST
 Prolongacion intervalo PR
 Onda T aplanada o invertida
 Ondas U

10.  Hipopotasemia
 El riñón es sensible a la depleción
 Disminuye TFG
 Incremento de amoniogénesis
 Mayor reabsorción de bicarbonato
 Incremento dela excreción de acido
 Estimula producción de renina
 Regulación negativa de síntesis de aldosterona
 Reabsorve Na+, secreta K+

11. HIPERPOTASEMIA
 Efecto despolarizante en el potencial de reposo
 Conductancia de K+ aumentada
 No suele producir sintomas pero puede provocar
debilidad o parálisis con implicaciones cardiacas
potencialmente graves
 Estimula síntesis y liberación de aldosterona

12. • Onda T picuda
• rápida repolarizacion
• Prolongacion del intervalo QRS
• Ausencia de ondas P
a) 6.8mEq/l
b) 8.9
c)>8.9

14.  El potasio se incrementa posprandial
 Pasa del tracto GI al LEC
 Incremento del K+ sérico
 Equilibrio rápido
 Eliminación lenta riñón

15.  INSULINA
 Aumenta la captación de K+ en el interior de las células
 Incremento de circulacion hacia membranas
plasmáticas donde esta la bomba Na+ K+ ATPasa
 Independiente del efecto de la insulina en captación de
glucosa
 Diabéticos con deficiencia de insulina tienen >
tendencia a hiperpotasemia
 Hipopotasemia disminuye secreción de insulina
intolerancia a la glucosa

16.  ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA
 Adrenalina
 1- inicialmente causa liberación de K+ hepático transitorio
 Efecto alfa-adrenérgico
 2- disminución del K+ sérico mas prolongado, aumento en la
captación en células musculares y adipocitos
 Efecto beta 2
 Incremento en la actividad de Na+K+ ATPasa
 Independiente del efecto de catecolaminas sobre la glucemia
 Importante en la regulacion durante el ejercicio

17.  ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA (continuacion)
 Atletas: incremento en la actividad Na+K+ATPasa, descenso
crónico y leve de K+ sérico.
 Bloq B: incremento de K+ sérico durante el ejercicio en
especial pacientes con falla renal.
 Estrés grave: por efecto B2 y de la insulina por incremento de
glucosa
 Paciente con disminución crónica del K+ (diuréticos)
vulnerable a la aparición de arritmias cardiacas en situaciones
de estrés
 Trauma craneal
 Síndrome coronario agudo

18.  EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
 Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+
que la acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+)
 Alcalosis metabólica mayor influencia en disminuir el K+ que
alcalosis respiratoria.
 HORMONA TIROIDEA
 Hipertiroidismo: hipopotasemia leve por incremento de la
actividad Na+K+ATPasa
 MAGNESIO
 Necesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasa
 Hipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se mueve
hacia el espacio extracelular y enmascara el déficit.

19.  OSMOLALIDAD
 Incremento agudo como en el aumento rápido de
glucosa, infusión de manitol o medio de contraste EV,
provocan cambios osmóticos en el agua.
 K+ celular se incrementa, lo que favorece movimiento del K+
hacia el espacio extracelular hiperpotasemia
 ALTERACIONES RELACIONADAS
 Pacientes con anemia con tx B12 o leucemia con alto
recambio celular hipopotasemia

20.  ALTERACIONES RELACIONADAS
 Parálisis familiar hipopotasemica
 Defecto genético en canales de Ca2+ que lleva a una
disminución de actividad de canales de K+
 Una forma de esta entidad se puede observar en pacientes
asiáticos con hipertiroidismo
 Paralisis episodica al consumir alto contenido de carbohidratos
( secrecion de insulina)
 Después del ejercicio se agrava por recaptacion de K+ por
bombas ATP
 Se trata con BB

21.  ALTERACIONES RELACIONADAS
 Paralisis familiar hiperpotasemica
 Defecto genético en canales de Na+
 Ejercicio o ingesta de alimentos causa una despolarización
parcial  falta de excitabilidad
 El K+ compite con la digoxina por la bomba
Na+K+ATPasa
 Si hay hipopotasemia la digoxina se potenciara con probable
toxicidad

23. EQUILIBRIO EXTERNO
 10-20% de la excrecion de K+ se realiza TGI
 Se encuentra aumentada en la falla renal
 Perdidas de K+
 Diarreas secretoras del colon/ infeccion
 Abuso de laxantes
 Síndrome de diarrea acuosa
 Asociado a tumores neuroendocrinos secretores de péptido
vasoactivo intestinal
 Sudoracion, salivacion, vomito y diarreas.

24.  Hipopotasemia habitualmente es el resultado de un defecto
del equilibrio entre aporte/ excreción.
 Perdidas urinarias pueden superar el aporte
 Diuréticos
 Nefropatías tubulares
 Excreción excesiva de productos anionicos en orina
 Es poco probable hiperpotasemia por aporte excesivo de
K+, amenos que tenga disfunción renal
 Pacientes con hemolisis, hemorragia interna o
rabdomiolisis e especial si también tienen falla renal por
hemoglobinuria o mioglobinuria pueden desarrollar rápida
hiperpotasemia por liberación del K+ celular.

25.  Excreción de K+
 Inicia con el filtrado glomerular ( se filtra cerca del 3%)
 Depende de TFG y [] sérica de K+
 TP reabsorbe 70% del K+ junto con Na+ y agua
 Asa de henle se reabsorbe por cotransporte Na+ K+ Cl-
 Al llegar al TD y TC ya se reabsorbió >90%
 Túbulo colector principal regulador de secreción de K+
 Excreción neta de K+

26. MECANISMOS DE SECRECION DE
k+
 DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL
 Aniones no reabsorbibles
 Crean carga negativa en la luz tubular
 Negatividad luminal secreción de K+
 Mecanismo de absorción de Na+- secrecion de K+
 Depende de la cantidad de Na+ que llegue al TD Y TC
 Mediado por aldosterona e imitado por el cortisol
 Bomba Na+ K+ ATPasa
 Si el K+ serico aumenta tambien lo hacen las bombas
H+K+ATPasa ( pasan K+ extravascular a la celula) aumenta
el potasio en las células tubulares favorece la secrecion

27.  CANALES SECRETORES DE K+
 Principales reguladores ADH y pH
 Actividad de los canales aumenta en respuesta a la ADH
 VELOCIDAD DE FLUJO URINARIO
 Permite mayor entrega de Na+ al TC
 Mayor reabsorción de Na+
 Disminución de [] K+ tubular gradiente óptimo
secreción de K+

28.  MECANISMOS NORMALES DE EXCRECION Y
FUNCIÓN
 Beber mucha agua no causa perdida importante de K+ ,
hay disminución simultanea de ADH
 Expansión del LEC con cloruro de sodio isotónico no
provoca depleción de K+, por supresión del SRAA
 Acidosis metabólica: en la acidosis intracelular se limita
la secreción de k+ y se facilita la secreción acida.
 Diureticos como furosemida y tiazidas son causas bien
conosidad de hipopotasemia.

30. SX HIPERTENSIVOS
HIPOPOTASEMICOS
 Falla en el gradiente transepitelial
 Incremento en la reabsorción de Na+
 Expansión del volumen / hipertensión
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
 Niveles altos de aldosterona y bajos de renina
 Relación aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor corticar
suprarrenal o hiperplasia
 Retención de Na+ con secreción de K+
 Hipertensión + Hipopotasemia
 Test de provocación de adenomas suprarrenales
 Expansion con suero salino  Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe
y secreta K+  se muestra hipopotasemia.

31.  HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
 HORMONA ADENOCORTICOTROPICA (ACTH)
ECTOPICA
 Afecciones malignas  incremento de cortisol
receptor de aldosterona alcalosis hipopotasemica
hipertensiva.

32. SINDROMES HIPOTENSIVOS
HIPOPOTASEMICOS
 Alteraciones frecuentes con alcalosis hipopotasemica
 Depleción de volumen
 Secundariamente incremento de renina y aldosterona
 Diuréticos
 Sx Bartter: afecta la RAG por mut. En canales de K+
 Sx Gitelman: mut. Que inactivan o alteran función del
cotransportador Na+ Cl-. La hipopotasemia puede ser
por el hiperaldosteronismo, la bicarbonaturia o
hipomagnasemia presentes en esta enfermedad.

33.  Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC
(hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia),
bicarbonaturia ( incremento secreción de K+)
 Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente
agente potasemico
 Como regla: cuando la orina es alcalina, habrá un alto contenido de K+.
 Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos
incremental la negatividad luminal
 Acidosis tubular clásica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se
corrige la acidemia.
 Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato empeora
la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3)
 Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+
 Aminoglucosidos
 Cisplatino
 Ifosfamida

34. Tratamiento de la hipopotasemia
 Déficit verdadero reposición de K+
 KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia
 KCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe
superar los 10-20mmol/hr por el peligro de
incrementar el K+ sérico
 Comprobar el K con frecuencia
 Tratamiento de la causa subyacente
 Si se precisa hidratación evitar soluciones con glucosa
(K intracelular)
 Reposición de Mg

35. concentración de K + en plasma >5.0
mmol/Lç

36. Síndromes hipotensivos o
normotensivos hiperpotasémicos.
Trastornos que afectan la diferencia entre el potencial
transepitelial y que pueden dar como resultado
hiperpotasémia, acidosis y depleción del volumen extra
celular.
 Mutaciones que inanctivan los ENaC
(seudohipoaldosteronismo tipi 1): Puede acompañarse
de renina y aldosterona elevada. Diureticos
ahorradores de K como amilorida, triamtereno y
determinados farmacos secretados por el transporte
cationico en el TP como trimetoprima y pentamidina,
ademas del litio, espirolactona y esplerona.

37.  Hipoaldosteronismo primario selectivo o el déficit
completo de la corteza suprarrenal, concentraciones
altas de renina y bajas de aldosterona.
 Hipoaldosteronismo secundario, en estados
hiperrenemicos provocado por beta bloqueadores,
AINES, neuropatías autonómicas en la DM, nefropatía
originada por consumo de analgésicos anemia de
células falciformes, LES y amiloidosis.

38.  Hipopituitarismo no suele producir trastornos del K.
 IECA, bloqueadores de la angiotensina II tipo I
disminuyen aldosterona e incrementan renina, sobre
todo en pacientes con disfunción renal o con
volúmenes urinarios bajos. Producen hiperpotasémia.
 Heparina tanto fraccionada como la debajo peso
molecular.

39. Síndromes hiperpotasémicos
hipertensivos.
 Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo
2), asociada a hiperpotasémia, expansión del volumen
y acidosis metabólica es muy sensible a diuréticos
tiazídicos. Asociada a reabsorción aumentada de
cloruro sódico en la nefrona distal.
 Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede
producir una forma de acidosis hiperpotasemica.
 AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales

42. Clínica.

43. Diagnostico.
 APP
 Medicamentos.
 AHF
 Posibles fuentes de ingreso o perdida de K.
 EF. Presión venosa, estado de volumen extracelular, ritmo
y frecuencia cardiaca, reflejos y resistencia musculares.
 ECG, 12 derivaciones.
 Valoración de función renal.
 ES
 Equilibrio acidobásico..
 Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

44.  Gradiente Transtubular de K (GTTK) :
 GTTK= UK / PK
OsmU/ OsmP
 Si es mayor a 7- funcion normal de aldosterona
 Si es menor a 7- hipoaldosteronismo

45. Seudohiperpotasemia.
 Hemolisis por toma de muestra sanguínea.
 Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon.
 Leucemia mielocíticas.
 Anemias hemolíticas.
 Pacientes ancianos.

46. Tratamiento,
 En los casos leves (K <6,5 mEq/l) limitar el K en la
dieta (zumos y frutas) y suspender los fármacos que
aumenten su nivel.
 Las formas moderadas, se administrará 500 cc de suero
glucosado al 20% y 10 UI Insulina cristalina y, en
ocasiones, se añadirá algún diurético de asa (como por
ejemplo, laFurosemida a 40 mg iv); finalmente, si no
se produce la normalización de las cifras de K, se
administrará bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq/
Kg de peso intravenoso.

47.  Los casos graves requerirán de un tratamiento urgente
e intensivo, Gluconato cálcico al 10% que sin modificar
la concentración de K antagoniza la toxicidad de K
sobre la célula miocárdica; a continuación, se
administrará insulina, β-agonistas adrenérgicos (por
ejemplo,Salbutamol inhalado) o bicarbonato sódico
para inducir la transferencia de K al interior celular, lo
que reduce la concentración del mismo; y finalmente,
se emplearán diuréticos de asa, resinas
intercambiadoras de cationes y, en casos extremos,
diálisis para favorecer la eliminación de K del
organismo.

48. Referencias.
 Tratado de medicina interna Cecil /edicion 23/ seccion
11: enfermedades renales y genitourinarias / capitulo
118
 Medicina de Bolsillo- Sabatine