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UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda
José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna
Pancreatitis Aguda
Introducción
El páncreas es un órgano retroperitoneal con funciones exócrinas y endócrinas, la mayor parte de la glándula
posee funciones exócrinas, el 80% de las células son acinares y un 2% son células de los islotes de
Langerhans. Su peso habitual ronda los 100 g y produce en promedio, unos 500 cm3 de jugo pancreático que
está compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas. Sus funciones fisiológicas principales consisten
en neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno, sintetizar y segregar enzimas digestivas y liberar
hormonas con funciones metabólicas.
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas, que puede llegar a
ser edematoso (leve) o necrotizante (severo) producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas
digestivas, produciendo entonces la autodigestión de la glándula por sus propias enzimas y con afectación
variable de otros tejidos regionales, órganos y sistemas remotos y que llega a ser un reto diagnóstico en
pacientes con dolor abdominal, y en caso de complicaciones, eleva la morbilidad, mortalidad y costos
hospitalarios. La incidencia en la población varía de entre 10 a 20 hasta 150-420 casos por cada millón de
habitantes. En las últimas décadas, su incidencia ha aumentado considerablemente, incluso en algunos
países en más del 30%, aunque bien, si los casos han ido en aumento, la mortalidad y la duración de días-
hospital han ido en decremento.
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% de los
casos. La mortalidad por pancreatis aguda leve es menor del 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta
de 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%) o está infectada
(25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad
materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%
Para definir una pancreatitis a través de criterios clínicos, su diagnóstico se hará en base a la presencia de 2
de los siguientes criterios:
 Dolor epigástrico intenso, de instalación súbita, transfictivo y persistente.
 Elevación mayor a 3 veces el límite superior normal de la Lipasa o Amilasa séricas.
 Hallazgos característicos de la enfermedad en algún método de imagen: Tomografía Computarizada con
medio de contraste, imagen por Resonancia Magnética o Ultrasonido transabdominal.
Clasificación
Según el Consenso de Atlanta, se organizan por tipo de lesión y daño estructural:
 Pancreatitis Intersticial Edematosa. Caracterizada por edema intersticial.
 Pancreatitis Necrotizante. En la que existen áreas necróticas de parénquima pancreático de forma focal
o difusa.
 Pancreatitis Aguda Leve. Cuadro caracterizado por una disfunción orgánica mínima, y recuperación sin
eventualidades.
 Pancreatitis Aguda Severa. Esta es asociada a una disfunción y/o falla multiorgánica y complicaciones
locales como: necrosis, ascesos y pseudoquistes.
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José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna
Características halladas en los distintos tipos de pancreatitis.
 Necrosis. Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente se asocian
a necrosis de la grasa peripancreática y saponificación de la misma.
 Colecciones Líquidas Agudas. Colecciones de densidad Líquida que carecen de pared y se
presentan precozmente en el páncreas cerca de él.
 Pseudoquiste. Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido
fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
 Absceso Pancreático. Colección circunscrita de pus, ene l páncreas o su vecindad, que aparece
como consecuancia de una pancreatitis aguda y tiene escaso tejido necrótico en su interior.
Etiologías
1. Traumática. (20%) Golpes, ERCP (3% diangóstica, 5% terapéutica)
2. Infecciosa (15%) Especialmente virales como parotiditis, sarampión, virus de la hepatitis A y B,
varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, influenza A, entre otros. Bacterias como E.
Coli, Mycoplasma, Salmonella, y hongos como el cryptosporidium.
3. Fármacos y toxinas (13%) Ácido valproico, paracetamol, salicilatos, drogas citotóxicas, tiazidas,
furosemida, tromicina, sulfonamidas y posiblemente glucocorticoides.
4. Obstrucción Biliar. Congénitas o adquiridas (Litiasis, quiste colédoco, páncreas divisum o anular,
ascariasis).
5. Hereditaria. Debidas a mutaciones del gen tripsinógeno catiónico entr eotros. Se sospechan historia
familiar de PA.
6. Metabólicas. Déficit de α1-antitripsina, hiperlipidemias, hipercalcemia.
7. Enfermedades Sistémicas. Fibrosis quística, síndrome hemolítico urémico, Kawasaki, Reye,
púrpura de Henoch-Schönlein, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico,
hiperparatiroidismo.
8. Idiopática. (20-30%)
Patogénesis.
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José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna
Manifestaciones Clínicas y Paraclínica
 Dolor Abdominal. En barra, irradiado a la espalda, intenso, de inicio rápido, calma en posición de
plegaria o Mahometana, y con la descompresión del tracto GI, puede durar varios días.
 Náuseas y vómitos. (90% de los casos). PErsiste por varias horas. El cuadro es precedido por ingesta
copiosa de alimentos o 2-3 días después de último trago de alcohol.
 Examen Físico. Fiebre, deshidratación, taquicardia, hipoventilación, abdomen distendido, ruidos
intestinales disminuidos o abolidos, dolor a la palpación del epigastrio e hipocondrios. Signo de Grey-
Turner, signo de Cullen (1% es mal pronóstico), ictericia (coledocolitiasis), hepatomegalia (alcoholismo),
shock y coma.
Laboratorio Diagnóstico. Generalmente hay leucocitosis, elevación de la amilasa, enzima inespecífica, ya
que existen otras que igual se elevan. Pero cuando esta se eleva más de 3 veces del límite superior es
generalmente diagnóstica. Este valor diagnóstico incrementa si se realiza la prueba de la isoenzima
pancreática. Existen índices como el de Lipasa/Amilasa, en los que si es mayor de 2, tiene sensibilidad y
especificidad altas en el diagnóstico.
Exámenes predictivos de severidad. Proteína C Reactiva (asociada a la pancreatitis severa); Tripsinógeno-
2 (Post ERCP) y Péptido Activador del Tripsinógeno, receptor del FNT-α, IL-1, 6, 8, 11 y 12; Elastasa del
neutrófilo.
Imagenología.
 Radiografía simple del Abdomen. Excluye perforación intestinal. Presencia de asa centinela, que
consiste en distensión de aire, de varias asas de intestino delgado proximal (íleo intestinal focal); signo
del colon amputado; borramiento de la línea del psoas izquierdo, íleo generalizado.
 Radiografía de Tórax. Elevación del hemidiafragma, derrame pleural izquierdo, atelectasias basales,
infiltrados, SDRA.
 Ultrasonido. Páncreas hipoecoico, aumentado de volumen, litiasis biliar. El gas intestinal obstaculiza su
visión. No delimita bien el páncreas ni identifica necrosis.
 Tomografía Axial Computarizada Contrastada. El más importante. Indicada en ausencia de mejoría del
cuadro con tratamiento conservador o en presencia de complicaciones. Identifica necrosis, gas
(infección), y colecciones. Permite la toma de biopsia por punción dirigida de tejido necrótico para cultivo.
Características Clínicas.
Pancreatitis Aguda con Insuficiencia Orgánica
 Shock (TAS <90 mmHg)
 Insuficiencia Pulmonar (PaO2 <60 mmHg)
 Insuficiencia Renal (Creatinina >2 mg/dl)
 Hemorragia Digestiva (>500 ml/ 24 h)
Complicaciones Locales
 Necrosis
 Absceso
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José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna
 Pseudoquiste
Puntuación Alta en un sistema multifactorial
 > 3 Criterios de Ranson
 > 8 Puntos de APACHE II
Diagnóstico Diferencial
Intraabdominales
 Úlcera Péptica Perforada
 Enfermedad del Tracto Biliar
 Isquemia Mesentérica
 Obstrucción Intestinal
 Apendicitis
 Diverticulitis
 Rotura de Quiste Ovárico
 Embarazo Ectópico
Extraabdominales
 Infarto al Miocardio
 Neumonía con derrame
 Intoxicación por Pb
Tratamiento.
1. Canalización de una Vía Venosa Periférica.
2. Reposo Digestivo Absoluto. Colocar sonda nasogástrica con aspiración contínua. Esto mejora el
dolor.
3. Fluidoterapia. 35 a 40 cm3/ Kg hasta 8 l/ 24 h. Un buen indicador de ausencia de nefropatía es el
gasto urinario, manteniéndolo entre 0.5-1 cm3/ Kg/h. Colocación de catéter Swan-Ganz se indican
cristaloides: solución fisiológica (y/o coloides) con el objetivo de mantener presión arterial mayor a 90
mmHg, presión en cuña pulmonar entre 14 y 18 mmHg y presión venosa central 8-14 mmHg.
4. Analgesia. Dipirona, diclofenac o meperidina (no contraen el esfínter de Oddi)
5. Protección Gástrica. Inhibidor de bomba de protones: omeprazol 40 a 80 mg/ día EV, pantoprazol.
6. Corrección de Alteraciones Electrolíticas y Ácido-Básicas. Gluconato de calcio al 10%
(hipocalcemia), Bicarbonato de sodio (corrección del pH).
7. Oxigenoterapia y Ventilación Mecánica. Mantener una PO2 >60 mmHg, ventilación mecánica 5-7
cm3/ Kg, mantener presión de meseta inferior 30 cmH2O para evitar sobredistensión alveolar.
8. Tratamiento de Shock. Estado de hipoxia intracelular. Se busca optimizar el aporte, difusión y
transporte de oxígeno hacia la célula a través de la administración de O2 y la ventilación mecánica,
reposición de la volemia, concentración de Hb entre 7-9 g/dl, corrección de acidosis, uso de aminas
vasoactivas: dopamina, noradrenalina, dobutamina; Vasopresina: ante la ausencia de respuesta a la
restitución adecuada de volumen y las catecolaminas (shock refractario).
UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda
José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna
9. Nutrición.
Pancreatitis Leve.
o Parenteral Parcial. Dextrosa al 10% y AA al 8.5%
o Vía Oral. Debe haber: Ausencia de dolor, Amilasas dentro de límites normales (3-5 días),
ruidos intestinales.
Pancreatitis Severa.
o Vía Central. Dextrosa 50% con AA al 10% y oligoelementos. Aumenta respuesta al estrés
eleva riesgo de hiperglicemia y de infecciones por catéter, mayor costo que nutrición
enteral.
o Nutrición Enteral. Sonda nasoyeyunal o yeyunostomía. No se estimula al páncreas, mejora
respuesta inflamatoria medida por la proteína C reactiva, reduce la traslocación bacteriana,
infecciones nosocomiales, estancia en UCI, número de días que requerirá el paciente para
iniciar la vía oral. Glutamina, para reducir proliferación linfocítica, y liberación de IL-8.
10. Antibióticos. Cuando no se trate de pancreatitis edematosa y leve, como profilaxis de pancreatitis
necrotizante por 10 a 14 días.
a. Imipenem
b. Ofloxacina
c. Ciprofloxacina
d. Ofloxacina o Ciprofloxacina+Metronidazol
11. Somatostatina. Reduce producción de enzimas pancreáticas, está contraindicada pues disminuye el
flujo sanguíneo esplácnico-visceral, que agrava la isquemia del páncreas.
12. Cirugía. Indicada en Necrosis Pancreática infectada (Grado E de Balthazar), Absceso pancreático,
Síndrome compartimental intraabdominal >25 mmHg medido por sonda vesical en conjunto con
presencia de anuria; Ausencia de mejoría y/o evolución al deterioro con el tratamiento médico.
Bibliografías.
 Sánchez-Roa M. Pancreatitis Aguda. Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. Mayo 2004: 1
(1): 1-16.
 Ledesma-Heyer JP, Arias-Amaral J. Pancreatitis Aguda. Med Int Mex 2009; 25 (4): 285-94.
 Hernández-Calleros J. Pancreatitis Aguda. Rev Gastroenterol Mex. 2013;78(Supl.1):40-1 - Vol. 78
Núm.Supl.1 DOI: 10.1016/j.rgmx.2013.06.025
 Alarcón C, Ávila ML, Tajmuch V. Pancreatitis Aguda. Rev Chil Pediatr 2008; 79 (5): 516-21.
 Lizarazo-Rodríguez JI. Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda. Rev Col Gastroenterol 2008; 23 (2):
187-91.

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Pancreatitis Aguda: Revisión

  • 1. UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna Pancreatitis Aguda Introducción El páncreas es un órgano retroperitoneal con funciones exócrinas y endócrinas, la mayor parte de la glándula posee funciones exócrinas, el 80% de las células son acinares y un 2% son células de los islotes de Langerhans. Su peso habitual ronda los 100 g y produce en promedio, unos 500 cm3 de jugo pancreático que está compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas. Sus funciones fisiológicas principales consisten en neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno, sintetizar y segregar enzimas digestivas y liberar hormonas con funciones metabólicas. La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas, que puede llegar a ser edematoso (leve) o necrotizante (severo) producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, produciendo entonces la autodigestión de la glándula por sus propias enzimas y con afectación variable de otros tejidos regionales, órganos y sistemas remotos y que llega a ser un reto diagnóstico en pacientes con dolor abdominal, y en caso de complicaciones, eleva la morbilidad, mortalidad y costos hospitalarios. La incidencia en la población varía de entre 10 a 20 hasta 150-420 casos por cada millón de habitantes. En las últimas décadas, su incidencia ha aumentado considerablemente, incluso en algunos países en más del 30%, aunque bien, si los casos han ido en aumento, la mortalidad y la duración de días- hospital han ido en decremento. La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% de los casos. La mortalidad por pancreatis aguda leve es menor del 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta de 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%) o está infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18% Para definir una pancreatitis a través de criterios clínicos, su diagnóstico se hará en base a la presencia de 2 de los siguientes criterios:  Dolor epigástrico intenso, de instalación súbita, transfictivo y persistente.  Elevación mayor a 3 veces el límite superior normal de la Lipasa o Amilasa séricas.  Hallazgos característicos de la enfermedad en algún método de imagen: Tomografía Computarizada con medio de contraste, imagen por Resonancia Magnética o Ultrasonido transabdominal. Clasificación Según el Consenso de Atlanta, se organizan por tipo de lesión y daño estructural:  Pancreatitis Intersticial Edematosa. Caracterizada por edema intersticial.  Pancreatitis Necrotizante. En la que existen áreas necróticas de parénquima pancreático de forma focal o difusa.  Pancreatitis Aguda Leve. Cuadro caracterizado por una disfunción orgánica mínima, y recuperación sin eventualidades.  Pancreatitis Aguda Severa. Esta es asociada a una disfunción y/o falla multiorgánica y complicaciones locales como: necrosis, ascesos y pseudoquistes.
  • 2. UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna Características halladas en los distintos tipos de pancreatitis.  Necrosis. Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente se asocian a necrosis de la grasa peripancreática y saponificación de la misma.  Colecciones Líquidas Agudas. Colecciones de densidad Líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas cerca de él.  Pseudoquiste. Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.  Absceso Pancreático. Colección circunscrita de pus, ene l páncreas o su vecindad, que aparece como consecuancia de una pancreatitis aguda y tiene escaso tejido necrótico en su interior. Etiologías 1. Traumática. (20%) Golpes, ERCP (3% diangóstica, 5% terapéutica) 2. Infecciosa (15%) Especialmente virales como parotiditis, sarampión, virus de la hepatitis A y B, varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, influenza A, entre otros. Bacterias como E. Coli, Mycoplasma, Salmonella, y hongos como el cryptosporidium. 3. Fármacos y toxinas (13%) Ácido valproico, paracetamol, salicilatos, drogas citotóxicas, tiazidas, furosemida, tromicina, sulfonamidas y posiblemente glucocorticoides. 4. Obstrucción Biliar. Congénitas o adquiridas (Litiasis, quiste colédoco, páncreas divisum o anular, ascariasis). 5. Hereditaria. Debidas a mutaciones del gen tripsinógeno catiónico entr eotros. Se sospechan historia familiar de PA. 6. Metabólicas. Déficit de α1-antitripsina, hiperlipidemias, hipercalcemia. 7. Enfermedades Sistémicas. Fibrosis quística, síndrome hemolítico urémico, Kawasaki, Reye, púrpura de Henoch-Schönlein, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico, hiperparatiroidismo. 8. Idiopática. (20-30%) Patogénesis.
  • 3. UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna Manifestaciones Clínicas y Paraclínica  Dolor Abdominal. En barra, irradiado a la espalda, intenso, de inicio rápido, calma en posición de plegaria o Mahometana, y con la descompresión del tracto GI, puede durar varios días.  Náuseas y vómitos. (90% de los casos). PErsiste por varias horas. El cuadro es precedido por ingesta copiosa de alimentos o 2-3 días después de último trago de alcohol.  Examen Físico. Fiebre, deshidratación, taquicardia, hipoventilación, abdomen distendido, ruidos intestinales disminuidos o abolidos, dolor a la palpación del epigastrio e hipocondrios. Signo de Grey- Turner, signo de Cullen (1% es mal pronóstico), ictericia (coledocolitiasis), hepatomegalia (alcoholismo), shock y coma. Laboratorio Diagnóstico. Generalmente hay leucocitosis, elevación de la amilasa, enzima inespecífica, ya que existen otras que igual se elevan. Pero cuando esta se eleva más de 3 veces del límite superior es generalmente diagnóstica. Este valor diagnóstico incrementa si se realiza la prueba de la isoenzima pancreática. Existen índices como el de Lipasa/Amilasa, en los que si es mayor de 2, tiene sensibilidad y especificidad altas en el diagnóstico. Exámenes predictivos de severidad. Proteína C Reactiva (asociada a la pancreatitis severa); Tripsinógeno- 2 (Post ERCP) y Péptido Activador del Tripsinógeno, receptor del FNT-α, IL-1, 6, 8, 11 y 12; Elastasa del neutrófilo. Imagenología.  Radiografía simple del Abdomen. Excluye perforación intestinal. Presencia de asa centinela, que consiste en distensión de aire, de varias asas de intestino delgado proximal (íleo intestinal focal); signo del colon amputado; borramiento de la línea del psoas izquierdo, íleo generalizado.  Radiografía de Tórax. Elevación del hemidiafragma, derrame pleural izquierdo, atelectasias basales, infiltrados, SDRA.  Ultrasonido. Páncreas hipoecoico, aumentado de volumen, litiasis biliar. El gas intestinal obstaculiza su visión. No delimita bien el páncreas ni identifica necrosis.  Tomografía Axial Computarizada Contrastada. El más importante. Indicada en ausencia de mejoría del cuadro con tratamiento conservador o en presencia de complicaciones. Identifica necrosis, gas (infección), y colecciones. Permite la toma de biopsia por punción dirigida de tejido necrótico para cultivo. Características Clínicas. Pancreatitis Aguda con Insuficiencia Orgánica  Shock (TAS <90 mmHg)  Insuficiencia Pulmonar (PaO2 <60 mmHg)  Insuficiencia Renal (Creatinina >2 mg/dl)  Hemorragia Digestiva (>500 ml/ 24 h) Complicaciones Locales  Necrosis  Absceso
  • 4. UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna  Pseudoquiste Puntuación Alta en un sistema multifactorial  > 3 Criterios de Ranson  > 8 Puntos de APACHE II Diagnóstico Diferencial Intraabdominales  Úlcera Péptica Perforada  Enfermedad del Tracto Biliar  Isquemia Mesentérica  Obstrucción Intestinal  Apendicitis  Diverticulitis  Rotura de Quiste Ovárico  Embarazo Ectópico Extraabdominales  Infarto al Miocardio  Neumonía con derrame  Intoxicación por Pb Tratamiento. 1. Canalización de una Vía Venosa Periférica. 2. Reposo Digestivo Absoluto. Colocar sonda nasogástrica con aspiración contínua. Esto mejora el dolor. 3. Fluidoterapia. 35 a 40 cm3/ Kg hasta 8 l/ 24 h. Un buen indicador de ausencia de nefropatía es el gasto urinario, manteniéndolo entre 0.5-1 cm3/ Kg/h. Colocación de catéter Swan-Ganz se indican cristaloides: solución fisiológica (y/o coloides) con el objetivo de mantener presión arterial mayor a 90 mmHg, presión en cuña pulmonar entre 14 y 18 mmHg y presión venosa central 8-14 mmHg. 4. Analgesia. Dipirona, diclofenac o meperidina (no contraen el esfínter de Oddi) 5. Protección Gástrica. Inhibidor de bomba de protones: omeprazol 40 a 80 mg/ día EV, pantoprazol. 6. Corrección de Alteraciones Electrolíticas y Ácido-Básicas. Gluconato de calcio al 10% (hipocalcemia), Bicarbonato de sodio (corrección del pH). 7. Oxigenoterapia y Ventilación Mecánica. Mantener una PO2 >60 mmHg, ventilación mecánica 5-7 cm3/ Kg, mantener presión de meseta inferior 30 cmH2O para evitar sobredistensión alveolar. 8. Tratamiento de Shock. Estado de hipoxia intracelular. Se busca optimizar el aporte, difusión y transporte de oxígeno hacia la célula a través de la administración de O2 y la ventilación mecánica, reposición de la volemia, concentración de Hb entre 7-9 g/dl, corrección de acidosis, uso de aminas vasoactivas: dopamina, noradrenalina, dobutamina; Vasopresina: ante la ausencia de respuesta a la restitución adecuada de volumen y las catecolaminas (shock refractario).
  • 5. UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna 9. Nutrición. Pancreatitis Leve. o Parenteral Parcial. Dextrosa al 10% y AA al 8.5% o Vía Oral. Debe haber: Ausencia de dolor, Amilasas dentro de límites normales (3-5 días), ruidos intestinales. Pancreatitis Severa. o Vía Central. Dextrosa 50% con AA al 10% y oligoelementos. Aumenta respuesta al estrés eleva riesgo de hiperglicemia y de infecciones por catéter, mayor costo que nutrición enteral. o Nutrición Enteral. Sonda nasoyeyunal o yeyunostomía. No se estimula al páncreas, mejora respuesta inflamatoria medida por la proteína C reactiva, reduce la traslocación bacteriana, infecciones nosocomiales, estancia en UCI, número de días que requerirá el paciente para iniciar la vía oral. Glutamina, para reducir proliferación linfocítica, y liberación de IL-8. 10. Antibióticos. Cuando no se trate de pancreatitis edematosa y leve, como profilaxis de pancreatitis necrotizante por 10 a 14 días. a. Imipenem b. Ofloxacina c. Ciprofloxacina d. Ofloxacina o Ciprofloxacina+Metronidazol 11. Somatostatina. Reduce producción de enzimas pancreáticas, está contraindicada pues disminuye el flujo sanguíneo esplácnico-visceral, que agrava la isquemia del páncreas. 12. Cirugía. Indicada en Necrosis Pancreática infectada (Grado E de Balthazar), Absceso pancreático, Síndrome compartimental intraabdominal >25 mmHg medido por sonda vesical en conjunto con presencia de anuria; Ausencia de mejoría y/o evolución al deterioro con el tratamiento médico. Bibliografías.  Sánchez-Roa M. Pancreatitis Aguda. Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. Mayo 2004: 1 (1): 1-16.  Ledesma-Heyer JP, Arias-Amaral J. Pancreatitis Aguda. Med Int Mex 2009; 25 (4): 285-94.  Hernández-Calleros J. Pancreatitis Aguda. Rev Gastroenterol Mex. 2013;78(Supl.1):40-1 - Vol. 78 Núm.Supl.1 DOI: 10.1016/j.rgmx.2013.06.025  Alarcón C, Ávila ML, Tajmuch V. Pancreatitis Aguda. Rev Chil Pediatr 2008; 79 (5): 516-21.  Lizarazo-Rodríguez JI. Fisiopatología de la Pancreatitis Aguda. Rev Col Gastroenterol 2008; 23 (2): 187-91.