1. UniversidadAutónoma de Querétaro Clínica II Pancreatitis Aguda
José Eduardo Zaragoza López Medicina Interna
Pancreatitis Aguda
Introducción
El páncreas es un órgano retroperitoneal con funciones exócrinas y endócrinas, la mayor parte de la glándula
posee funciones exócrinas, el 80% de las células son acinares y un 2% son células de los islotes de
Langerhans. Su peso habitual ronda los 100 g y produce en promedio, unos 500 cm3 de jugo pancreático que
está compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas. Sus funciones fisiológicas principales consisten
en neutralizar el ácido gástrico que ingresa al duodeno, sintetizar y segregar enzimas digestivas y liberar
hormonas con funciones metabólicas.
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas, que puede llegar a
ser edematoso (leve) o necrotizante (severo) producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas
digestivas, produciendo entonces la autodigestión de la glándula por sus propias enzimas y con afectación
variable de otros tejidos regionales, órganos y sistemas remotos y que llega a ser un reto diagnóstico en
pacientes con dolor abdominal, y en caso de complicaciones, eleva la morbilidad, mortalidad y costos
hospitalarios. La incidencia en la población varía de entre 10 a 20 hasta 150-420 casos por cada millón de
habitantes. En las últimas décadas, su incidencia ha aumentado considerablemente, incluso en algunos
países en más del 30%, aunque bien, si los casos han ido en aumento, la mortalidad y la duración de días-
hospital han ido en decremento.
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% de los
casos. La mortalidad por pancreatis aguda leve es menor del 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta
de 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía cuando es estéril (10%) o está infectada
(25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad
materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%
Para definir una pancreatitis a través de criterios clínicos, su diagnóstico se hará en base a la presencia de 2
de los siguientes criterios:
Dolor epigástrico intenso, de instalación súbita, transfictivo y persistente.
Elevación mayor a 3 veces el límite superior normal de la Lipasa o Amilasa séricas.
Hallazgos característicos de la enfermedad en algún método de imagen: Tomografía Computarizada con
medio de contraste, imagen por Resonancia Magnética o Ultrasonido transabdominal.
Clasificación
Según el Consenso de Atlanta, se organizan por tipo de lesión y daño estructural:
Pancreatitis Intersticial Edematosa. Caracterizada por edema intersticial.
Pancreatitis Necrotizante. En la que existen áreas necróticas de parénquima pancreático de forma focal
o difusa.
Pancreatitis Aguda Leve. Cuadro caracterizado por una disfunción orgánica mínima, y recuperación sin
eventualidades.
Pancreatitis Aguda Severa. Esta es asociada a una disfunción y/o falla multiorgánica y complicaciones
locales como: necrosis, ascesos y pseudoquistes.
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Características halladas en los distintos tipos de pancreatitis.
Necrosis. Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que generalmente se asocian
a necrosis de la grasa peripancreática y saponificación de la misma.
Colecciones Líquidas Agudas. Colecciones de densidad Líquida que carecen de pared y se
presentan precozmente en el páncreas cerca de él.
Pseudoquiste. Formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido
fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso Pancreático. Colección circunscrita de pus, ene l páncreas o su vecindad, que aparece
como consecuancia de una pancreatitis aguda y tiene escaso tejido necrótico en su interior.
Etiologías
1. Traumática. (20%) Golpes, ERCP (3% diangóstica, 5% terapéutica)
2. Infecciosa (15%) Especialmente virales como parotiditis, sarampión, virus de la hepatitis A y B,
varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, influenza A, entre otros. Bacterias como E.
Coli, Mycoplasma, Salmonella, y hongos como el cryptosporidium.
3. Fármacos y toxinas (13%) Ácido valproico, paracetamol, salicilatos, drogas citotóxicas, tiazidas,
furosemida, tromicina, sulfonamidas y posiblemente glucocorticoides.
4. Obstrucción Biliar. Congénitas o adquiridas (Litiasis, quiste colédoco, páncreas divisum o anular,
ascariasis).
5. Hereditaria. Debidas a mutaciones del gen tripsinógeno catiónico entr eotros. Se sospechan historia
familiar de PA.
6. Metabólicas. Déficit de α1-antitripsina, hiperlipidemias, hipercalcemia.
7. Enfermedades Sistémicas. Fibrosis quística, síndrome hemolítico urémico, Kawasaki, Reye,
púrpura de Henoch-Schönlein, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico,
hiperparatiroidismo.
8. Idiopática. (20-30%)
Patogénesis.
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Manifestaciones Clínicas y Paraclínica
Dolor Abdominal. En barra, irradiado a la espalda, intenso, de inicio rápido, calma en posición de
plegaria o Mahometana, y con la descompresión del tracto GI, puede durar varios días.
Náuseas y vómitos. (90% de los casos). PErsiste por varias horas. El cuadro es precedido por ingesta
copiosa de alimentos o 2-3 días después de último trago de alcohol.
Examen Físico. Fiebre, deshidratación, taquicardia, hipoventilación, abdomen distendido, ruidos
intestinales disminuidos o abolidos, dolor a la palpación del epigastrio e hipocondrios. Signo de Grey-
Turner, signo de Cullen (1% es mal pronóstico), ictericia (coledocolitiasis), hepatomegalia (alcoholismo),
shock y coma.
Laboratorio Diagnóstico. Generalmente hay leucocitosis, elevación de la amilasa, enzima inespecífica, ya
que existen otras que igual se elevan. Pero cuando esta se eleva más de 3 veces del límite superior es
generalmente diagnóstica. Este valor diagnóstico incrementa si se realiza la prueba de la isoenzima
pancreática. Existen índices como el de Lipasa/Amilasa, en los que si es mayor de 2, tiene sensibilidad y
especificidad altas en el diagnóstico.
Exámenes predictivos de severidad. Proteína C Reactiva (asociada a la pancreatitis severa); Tripsinógeno-
2 (Post ERCP) y Péptido Activador del Tripsinógeno, receptor del FNT-α, IL-1, 6, 8, 11 y 12; Elastasa del
neutrófilo.
Imagenología.
Radiografía simple del Abdomen. Excluye perforación intestinal. Presencia de asa centinela, que
consiste en distensión de aire, de varias asas de intestino delgado proximal (íleo intestinal focal); signo
del colon amputado; borramiento de la línea del psoas izquierdo, íleo generalizado.
Radiografía de Tórax. Elevación del hemidiafragma, derrame pleural izquierdo, atelectasias basales,
infiltrados, SDRA.
Ultrasonido. Páncreas hipoecoico, aumentado de volumen, litiasis biliar. El gas intestinal obstaculiza su
visión. No delimita bien el páncreas ni identifica necrosis.
Tomografía Axial Computarizada Contrastada. El más importante. Indicada en ausencia de mejoría del
cuadro con tratamiento conservador o en presencia de complicaciones. Identifica necrosis, gas
(infección), y colecciones. Permite la toma de biopsia por punción dirigida de tejido necrótico para cultivo.
Características Clínicas.
Pancreatitis Aguda con Insuficiencia Orgánica
Shock (TAS <90 mmHg)
Insuficiencia Pulmonar (PaO2 <60 mmHg)
Insuficiencia Renal (Creatinina >2 mg/dl)
Hemorragia Digestiva (>500 ml/ 24 h)
Complicaciones Locales
Necrosis
Absceso
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Pseudoquiste
Puntuación Alta en un sistema multifactorial
> 3 Criterios de Ranson
> 8 Puntos de APACHE II
Diagnóstico Diferencial
Intraabdominales
Úlcera Péptica Perforada
Enfermedad del Tracto Biliar
Isquemia Mesentérica
Obstrucción Intestinal
Apendicitis
Diverticulitis
Rotura de Quiste Ovárico
Embarazo Ectópico
Extraabdominales
Infarto al Miocardio
Neumonía con derrame
Intoxicación por Pb
Tratamiento.
1. Canalización de una Vía Venosa Periférica.
2. Reposo Digestivo Absoluto. Colocar sonda nasogástrica con aspiración contínua. Esto mejora el
dolor.
3. Fluidoterapia. 35 a 40 cm3/ Kg hasta 8 l/ 24 h. Un buen indicador de ausencia de nefropatía es el
gasto urinario, manteniéndolo entre 0.5-1 cm3/ Kg/h. Colocación de catéter Swan-Ganz se indican
cristaloides: solución fisiológica (y/o coloides) con el objetivo de mantener presión arterial mayor a 90
mmHg, presión en cuña pulmonar entre 14 y 18 mmHg y presión venosa central 8-14 mmHg.
4. Analgesia. Dipirona, diclofenac o meperidina (no contraen el esfínter de Oddi)
5. Protección Gástrica. Inhibidor de bomba de protones: omeprazol 40 a 80 mg/ día EV, pantoprazol.
6. Corrección de Alteraciones Electrolíticas y Ácido-Básicas. Gluconato de calcio al 10%
(hipocalcemia), Bicarbonato de sodio (corrección del pH).
7. Oxigenoterapia y Ventilación Mecánica. Mantener una PO2 >60 mmHg, ventilación mecánica 5-7
cm3/ Kg, mantener presión de meseta inferior 30 cmH2O para evitar sobredistensión alveolar.
8. Tratamiento de Shock. Estado de hipoxia intracelular. Se busca optimizar el aporte, difusión y
transporte de oxígeno hacia la célula a través de la administración de O2 y la ventilación mecánica,
reposición de la volemia, concentración de Hb entre 7-9 g/dl, corrección de acidosis, uso de aminas
vasoactivas: dopamina, noradrenalina, dobutamina; Vasopresina: ante la ausencia de respuesta a la
restitución adecuada de volumen y las catecolaminas (shock refractario).
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9. Nutrición.
Pancreatitis Leve.
o Parenteral Parcial. Dextrosa al 10% y AA al 8.5%
o Vía Oral. Debe haber: Ausencia de dolor, Amilasas dentro de límites normales (3-5 días),
ruidos intestinales.
Pancreatitis Severa.
o Vía Central. Dextrosa 50% con AA al 10% y oligoelementos. Aumenta respuesta al estrés
eleva riesgo de hiperglicemia y de infecciones por catéter, mayor costo que nutrición
enteral.
o Nutrición Enteral. Sonda nasoyeyunal o yeyunostomía. No se estimula al páncreas, mejora
respuesta inflamatoria medida por la proteína C reactiva, reduce la traslocación bacteriana,
infecciones nosocomiales, estancia en UCI, número de días que requerirá el paciente para
iniciar la vía oral. Glutamina, para reducir proliferación linfocítica, y liberación de IL-8.
10. Antibióticos. Cuando no se trate de pancreatitis edematosa y leve, como profilaxis de pancreatitis
necrotizante por 10 a 14 días.
a. Imipenem
b. Ofloxacina
c. Ciprofloxacina
d. Ofloxacina o Ciprofloxacina+Metronidazol
11. Somatostatina. Reduce producción de enzimas pancreáticas, está contraindicada pues disminuye el
flujo sanguíneo esplácnico-visceral, que agrava la isquemia del páncreas.
12. Cirugía. Indicada en Necrosis Pancreática infectada (Grado E de Balthazar), Absceso pancreático,
Síndrome compartimental intraabdominal >25 mmHg medido por sonda vesical en conjunto con
presencia de anuria; Ausencia de mejoría y/o evolución al deterioro con el tratamiento médico.
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