El documento proporciona información sobre la hemostasia. 1) La hemostasia involucra la constricción de vasos sanguíneos, la formación de un tapón plaquetario, y la formación de un coágulo sanguíneo para cerrar heridas vasculares. 2) El proceso implica el espamo vascular, la agregación plaquetaria, y la coagulación sanguínea. 3) La coagulación convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo.
3. Hemostasia: Día a día
• Constricción de vasos sanguíneos
– ESPASMO VASCULAR
• Agujeros vasculares diminutos
– TAPÓN PLAQUETARIO
• Agujeros o heridas de considerable tamaño
– COÁGULO SANGUÍNEO
4. Mecanismos
Hemostáticos
1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular
3. Formación de Tapón
Plaquetario
4. Coagulación Malla de
fibrina estabiliza el Coágulo
5. Espasmo Vascular
• Estrechamiento súbito y breve de un
vaso sanguíneo, reduce temporalmente
el flujo de sangre a tejidos que irriga
Espasmo Miógeno Local Reflejos NerviososFactores Autacoides
Vasos pequeños por Plaquetas
6. Plaquetas
Discos diminutos (1-4 μm)
Megacariocitos (MO)
150,000 – 300,000 cél/mm3
Semivida 8-12 días
Eliminadas en bazo
Movimiento ameboide
Membrana Celular
0Glucoproteínas. Evitan
adherencia a endotelio normal
0Fosfolípidos. Fases de
coagulación
7. Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y
Tromboastenina
0RE y Golgi Ca
0Mitocondrias y Enzimas ATP
y ADP
0Enzimas Prostaglandinas
0Factor estabilizador de Fibrina
0Factor de Crecimiento
8. Plaquetas contactan superficie
vascular dañada
Hinchan de forma irregular
con seudópodos
Proteínas contráctiles inducen
liberación de factores activos
desde gránulos
Adherencia al colágeno del
tejido vascular y factor von
Willebrand
Segregación de ADP y
formación de TXA2
ADP y TXA2 activan
plaquetas cercanas y
adhiriéndolas
Tapón Plaquetario
14. Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
15. Coagulación Sanguínea en
Vasos Rotos
Daño Grave a
un vaso
Gravedad
15-20 s ó 1-2
min
TXA2, VIIa F,
Trombina, ADP,
Serotonina
Adherencia
Plaquetaria al
Endotelio
Vascular
Agregación
Plaquetaria
Formación del
Coágulo
16. Factores de Coagulación
Facto
r
Nombre Función Vía
I Fibrinógeno
Convertido
r en fibrina
Común
II Protrombina Enzima Común
III
Tromboplastina
Tisular
Cofactor Extrínseca
IV Calcio Cofactor
Extrínseca,
Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
VII
Factor
Antihemofílico A
Cofactor Intrínseca
17. Factores de Coagulación
Factor Nombre Función Vía
IX
Componente de la
tromboplastina
plasmática; F. de
Christmas.
Enzima Intrínseca
X F. Stuart- Power. Enzima Común
XI
Antecedente
Tromboplastínico
Enzima Intrínseca
XII
F. Hageman
Enzima Intrínseca
XIII
F. Estabilizador de la
fibrina
Enzima Intrínseca
18. Mecanismo de
Coagulación
• Teoría Básica
– 50 Sustancias
– Depende de interacciones entre
Procoagulantes y Anticoagulantes
– Torrente Sanguíneo Anticoagulantes >
Procoagulantes
– Daño Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente
19. Mecanismo General
Rotura de Vaso
Cascada de
Reacciones Químicas
Grupo Activador de
Protrombina
Formación de
Entramado
Fibrinógeno a Fibrina
Protrombina a
Trombina
20. Protrombina y Trombina
Protrombina
•Proteína plasmática, α2-
globulina
• PM 60,700
• 15 mg/dl en Plasma
•Tiende a Desdoblarse
•Producida en Hígado
Trombina
• PM 33,700
• Requiere Vitamina K y
Trombocinasa
(Tromboplastina Tisular)
para obtenerse
• Falta de Vitamina K
Tendencia al Sangrado
21. Fibrinógeno y Fibrina
Fibrinógeno
PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste
no coagula
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel
22. Vías Extrínseca e Intrínseca
Traumatismo
Tisular
Fosfolípidos
Plaquetarios
Ca ++
Ca ++
Ca ++
Factor Activador de
Protrombina
23. Tras el Coágulo Sanguíneo
Invasión de
Fibroblastos
• Horas tras el coágulo
• Promueve Factor de
Crecimiento
• Formación de Tejido
Fibroso en 1 a 2
semanas
Disolución del
Coágulo
• Liberación de PA tisular
por Endotelio
• Plasminógeno a
Plasmina
• Digestión de Fibrina,
Fibrinógeno, Factores
V, VIII, Protrombina y XII
24. Prevención Habitual del
Coágulo
Lisura de
Endotelio
Evita Coagulación por
Vía Intrínseca
Trombo-
modulina
Se une a la
Trombina y
activa Proteína-C
Proteína-C
Glucocáliz
del
Endotelio
Repele Plaquetas
y Factores de
Coagulación
Inactiva
Factores Va y
VIIIa
Daño Endotelial
Pérdida de Lisura
Pérdida de Glucocáliz-
Trombomodulina
Activación de Plaquetas y Factor
XII
Si el Factor XII y las
Plaquetas tienen
contacto con Colágeno
Subendotelial
Activación más poderosa
25. Anticoagulantes: Fibrina y
Antitrombina III
Fibras de Fibrina en Coagulación
Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-
Heparina (α-Globulina)
Coágulo 85-90% Trombina adsorbida por
Antitrombina III Fibrina evita diseminación
de Protrombina Antitrombina III bloquea
efecto de Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre
Trombina tras 12-20 min
26. Heparina
Polisacárido conjugado con
carga (-)
Concentración baja en sangre
Al combinarse con la
Antitrombina III
Eficacia 100-1000x, promueve
eliminación de Trombina,
elimina Factores XIIa, XIa, Xa y
IXa
Producida en Mastocitos
Basófilos en Tejido Conjuntivo y
Basófilos en Plasma
Abundante en Hígado,
Pulmones
27. Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores
como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la
población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
29. Complicaciones de la
Hemofilia
Hemartrosis
Gingivorragia
Esputo Sanguinolento
Hematomas
Hemorragias Internas
Equimosis (Piel)
Piel frágil y Petequias
Epistaxis
30. Trombocitopenia
• Disminución de la
cantidad de plaquetas
circulantes en el torrente
• <100.000/mm³ (Normal
150.000-450.000/mm³)
• Mayor incidencia 1-25
años
Complicaciones
0Hemartrosis
0 Gingivorragia
0 Esputo Sanguinolento
0 Hematomas
0 Hemorragias Internas
0 Equimosis (Piel)
0 Piel frágil y Petequias
0 Epistaxis
31. Trombocitopenia
Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en
el sistema circulatorio 50.000/mm3
Personas con tendencia a sangrar
Se alivia mediante transfusiones de sangre completa
fresca
32. Enfermedades
Tromboembólicas
Trombos y Émbolos
• Coágulo Anormal TROMBO
• Coágulo aparecido se desprenda y
fluya por la sangre EMBOLO
Causas de las Enfermedades
– Cualquier superficie endotelial rugosa,
arteroesclerosis, infección , traumatismo
– Sangre coagula a menudo cuando fluye
muy lentamente
37. Anticoagulantes
Heparina
Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos
a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades
de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal
Su acción dura de 1.5 a 4 horas
Cumarinas
Warfarina
38. Pruebas de Coagulación
Sanguínea
Tiempo de Hemorragia
– Bisturí punta de oreja 1 a 6 min
– Tiempo en proporción con la de la profundidad y
grado de hiperemia
Tiempo de Coagulación
– Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s
– Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos
Tiempo de Protrombina
– Sangre se le añade Oxalato hasta que no pueda
convertirse en trombina, se mezcla con Iones de
Ca++ 12 s