1. INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO

2. MENINGES
El sistema nervioso central está recubierto
por tres membranas de tejido conjuntivo,
las meninges:
• Duramadre, la lámina más externa.
• Aracnoides, bajo la duramadre.
• Piamadre, sobre la superficie del sistema
nervioso central.

3. Duramadre
• Es la meninge más externa. La
duramadre, es dura, fibrosa y
brillante.
• Envuelve completamente el
neuroeje desde la bóveda craneana
hasta el conducto sacro.

5. • Duramadre espinal: encierra por
completo la médula espinal. Por arriba,
se adhiere al agujero occipital y por
abajo termina a nivel de las vértebra
sacras formando un embudo, el cono
dural. Está separada de las paredes del
conducto vertebral por el espaci
epidural, que está lleno de grasa y
recorrido por arteriolas y plexos
venosos.

7. Aracnoides
• La meninge intermedia, la aracnoides,
es una membrana transparente que
cubre el encéfalo laxamente y no se
introduce en las circunvolucione
cerebrales. Está separada de la
duramadre por un espacio virtual (o sea
inexistente) llamado espacio subdural.

9. Piamadre
• Meninge, membrana delgada, adherida al
neuroeje, que contiene gran cantidad de
pequeños vasos sanguíneos y vasos linfáticos,
y está unida íntimamente a la superficie
cerebral.
• En su porción espinal forma tabiques
dentados dispuestos en festón, llamados
ligamentos dentados. Entre la aracnoides y la
piamadre se encuentra el espacio
subaracnoideo que contiene el líquido
cefalorraquídeo y que aparece atravesado por
un gran número de finas trabéculas.

11. MENINGITIS
Definicion
• Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) se puede
dividir en 2 grandes categorías: las que afecta principalmente a
las meninges (meningitis) y los confinados principalmente en el
parénquima (encefalitis).

12. Los factores de riesgo para la
meningitis son las siguientes:
Edad de 60 años o mayores El alcoholismo y la cirrosis
Edad de 5 años o menos La exposición reciente a otros con
meningitis, con o sin profilaxis
La diabetes mellitus , insuficiencia renal Contigua infección (por ejemplo,
o suprarrenal, hipoparatiroidismo sinusitis)
La inmunosupresión y los agentes Defecto dural (por ejemplo, trauma,
patógenos del virus de cirugía, congénita)
inmunodeficiencia humana (VIH)
La esplenectomía y la enfermedad de La endocarditis bacteriana
células falciformes
El hacinamiento

13. Meningitis bacteriana
• Se define como la inflamacion de los
leptomeninges y LCR por bacterias, sea cual sea
su genero o especie. Este proceso inflamatorio
afecta tambien el epitelio ependimario y zona
ventricular
• Puede ser:
-Aguda (<24h), por MO piogenos con una
invasion neutrofilica en el LCR.
-Subaguda o cronica (>7dias), por MO como la
tuberculosis, sifilis, brucelosis, espiroquetas con una
invasion linfocitaria en el LCR.

14. meningitis bacteriana aguda
(PIOGENA)
• La meningitis bacteriana aguda denota una causa
bacteriana de este síndrome. Esto generalmente se
caracteriza por un inicio agudo de síntomas
meníngeos y pleocitosis neutrofílica. Dependiendo
de la causa bacteriana específica, el síndrome puede
ser llamado, por ejemplo, cualquiera de los
siguientes:
· Meningitis neumocócica
· Meningitis por Haemophilus influenzae
· Meningitis por estafilococos
· Meningitis meningocócica

15. EPIDEMIOLOGÍA
La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracranea
purulenta
La epidemiología de la meningitis bacteriana refleja una disminución
impresionante de la incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae y una
disminución menor de los casos por Neisseria meningitidis a consecuencia de la
introducción y el uso cada vez más amplio de vacunas contra los dos
microorganismos.
En la actualidad los agentes patógenos que más a menudo causan meningitis
bacterianas de origen comunitario son:
-Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%);
-N. meningitidis (casi 25%),
-Estreptococos del grupo B (alrededor de 15%)
-Listeria monocytogenes (casi 10%).
En la actualidad H. influenzae provoca menos de 10% de los casos de
meningitis bacteriana en casi todas las series.

16. Etiologia
Causas mas frecuentes de la meningitis “PATOGENOS MENINGEOS”
bacteriana
Neonatos <1mes Streptetococos agalactie
E. Coli
Listeria monocytogenes
Niños 1 mes – 5 años N. Meningitidis
S. Pneumonae
Haemophilus influenza tipo B
5 – 19 años N. Meningitidis
20-30 años N. Meningitidis
S. Pneumonae
31-50 años S. Pneumonae
N. Meningitidis
> 50 años e inmunodeprimidos Listeria monocytogenes
N. Meningitidis
Bacilos gramnegativos
Meningitis nosocomial B. Gramnegativos
Estafilococos (coagulasa negativo)

17. Anatomia patologica
• Se observa un exudado purulento que
recubre la corteza cerebral, mas
abundante en los surcos asi como en la
base del craneo como en la medula
espinal.
• El exudado infiltra las leptomeninges,
que aparecen congestivas y con los
vasos dilatados.
• Microscopicamente se aprecia el
infiltracion de las leptomeninges por
PMN, asi como dilatacion de venulas y
capilatres, con trombosis local.
• El encefalo esta tumefacto por el edema
cerebral, y en ocasiones se observa
herniacion.

21. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Fiebre
• Cefalea
• Nauseas y vomitos
• Rigidez de nuca
• Disminucion del nivel de conciencia
• Escalofrios
• Signo de kerning y brudzinski
• Alteracion de la funcion mental o
nivel de conciencia.

23. DIAGNÓSTICO
sospecha Tx ATB Hemocultivo
meningitis
empirico ( inmediato)
bacteriana
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del líquido cefalorraquídeo
(LCR).
La decisión de practicar estudios neuroimagenológicos (tomografía computadorizada o
resonancia magnética) antes de la punción lumbar exige buen juicio clínico.
la punción lumbar sin practicar previamente estudios neuroimagenológicos.
-persona inmunocompetente sin antecedentes recientes de traumatismo
craneoencefálico.
-nivel normal de conciencia
-ningún signo de papiledema o de déficit neurológicos focales.

24. • La antibioticoterapia inicial unas pocas
horas antes de la punción lumbar no altera
de manera significativa:
El recuento de leucocitos en líquido
cefalorraquídeo
La concentración de glucosa en el mismo.
No impide la visualización de microorganismos en
la tinción de Gram o la detección de ácido nucleico
bacteriano por medio de la reacción en cadena de
la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR).

26. La concentración de glucosa
en el LCR tarda de 30 min a
varias horas en equilibrarse con
el valor en sangre; por este
motivo, la administración de 50
mi de glucosa a 50% (D50)
antes de la punción lumbar,
como es práctica habitual en los
servicios de urgencia,
probablemente no altera en
grado significativo la
concentración de glucosa en el
LCR, a menos que hayan
transcurrido varias horas entre
la administración de glucosa y
la punción lumbar.

27. Estudios neuroimagenológicos
•En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar
estudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.
•La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la
presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
•En los pacientes con meningitis bacteriana es frecuente que tras la
administración de gadolinio se produzca un refuerzo meníngeo difuso, el
cual sin embargo no es diagnóstico de meningitis, pues aparece en toda
enfermedad del SNC asociada a un aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica.

28. • meningitis bacteriana aguda. Este realce
de contraste, axial T1 imagen de
resonancia magnética muestra un realce
leptomeníngeo (flechas).
 Meningitis bacteriana aguda. Este axial
ponderada en T2 la imagen por resonancia
magnética muestra sólo ventriculomegalia
leve.

29. biopsia
Si existen lesiones cutáneas
petequiales deben someterse a
biopsia.
El exantema de la
meningococemia se origina por
la siembra dérmica de
microorganismos que lesionan el
endotelio vascular y la biopsia de
la piel puede revelar al
microorganismo causante en la
tinción de Gram.

30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• La meningoencefalitis vírica, y en particular la causada por
virus del herpes simple (herpes simplex virus, HSV).
• La fiebre moteada o exantemática de las Montañas Rocosas, por
la bacteria Rickettsia rickettsii.
• Ehrliquiosis
• Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central
incluidos el empiema subdural y epidural y los abscesos
encefálicos
• Trastornos no infecciosos del SNC : hemorragia subaracnoidea
(subarachnoid hemorrhage, SAH)
• Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y
pasar al lcr
• Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos
• Meningitis carcinomatosa o linfomatosa
• Meningitis de evolución subaguda

31. TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO EMPÍRICO
 La meningitis bacteriana es una urgencia médica.
 El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros
60 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias.
 En aquellos pacientes en quienes se sospeche una meningitis
bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano
empírico antes de conocer los resultados de la tinción de Gram y
de los cultivos del LCR.
 S. pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con
mayor frecuencia producen las meningitis extrahospitalarias.

32. M.extrahospitalarias
Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina y
cefalosporinas.
El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana que se sospecha
fue adquirida de manera extrahospitalaria en niños y adultos debe
incluir una combinación de
-dexametasona.
-cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona o
cefotaxima)
-vancomicina más aciclovir.
Porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe
incluirse en el diagnóstico diferencial, así como la administración de
doxiciclina durante la temporada de garrapatas para tratar
infecciones bacterianas transmitidas por dicho artrópodo.

33. S. pneumoniae
ceftriaxona o
Estreptococo cefotaxima
H. influenzae.
del grupo B. proporciona
buen espectro
N. meningitidis.
La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio
espectro con actividad in vdro similar a la de la cefotaxima o
ceftriaxona contra S. pneumoniae y N. meningitidis y mayor
actividad contra el género Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa.

34. Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir L.
monocytogenes en:
Niños menores de tres meses de edad
Personas mayores de 55 años
Alteración de la inmunidad celular como consecuencia
de enfermedad crónica, trasplante de órgano.
Embarazo
Enfermedad neoplásica.
Tratamiento inmunodepresor.

35. Meningitis intrahospitalarias
En las meningitis intrahospitalarias, sobre todo
en las que se producen tras las intervenciones
neuroquirúrgicas.
Estafilococos y bacterias gramnegativas son los
agentes etiológicos más frecuentes, incluida P.
aeruginosa.

36. El tratamiento empírico debería incluir una combinación de:
-vancomicina.
-ceftazidima.
-cefepima.
-meropenem.
En los pacientes neuroquirúrgicos y en los neutropénicos:
-ceftriaxona y cefotaxima deben sustituirse por ceftazidima,
cefepima o meropenem, ya que ésta es la única cefalosporina con
actividad aceptable contra P. aeruginosa en el SNC.
El meropenem es un carbapenémico muy activo in vitro contra L.
monocytogenes, y también se ha demostrado su eficacia en casos de
meningitis causada por P. aeruginosa, posee actividad satisfactoria
contra neumococos resistentes a penicilina.

37. En la meningitis experimental por
neumococos, la actividad del meropenem fue
similar a la propia de la ceftriaxona, aunque
inferior a la de vancomicina, para esterilizar los
cultivos de LCR.
No ha sido suficiente el número de pacientes
de meningitis bacteriana que se incluyeron en
las investigaciones clínicas del meropenem
para evaluar definitivamente su eficacia.

40. TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO

41. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
disminuyendo la resistencia a
la reabsorción del LCR.
inhibiendo la síntesis estabilizando la
de IL-1 y de TNF a barrera
nivel del mRNA. hematoencefálica.
dexametasona
•El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del
tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNF por
los macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes de que
estas células sean activadas por las endotoxinas.

42. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
•El tratamiento urgente de la hipertensión intracraneal
comprende:
-elevación de la cabeza del paciente 33 a 45 .
-hiperventilación con intubación (PaC02 25 a 30
mmHg).
-manitol.
•Los pacientes con hipertensión intracraneal deben
tratarse en una unidad de cuidados intensivos:
-la medición exacta de la presión intracraneal se
consigue mejor mediante un sistema intracraneal de
control de la presión.

43. PRONÓSTICO
Las mortalidad de meningitis producidas por:
• H. influenzae,
15% • S. pneumoniae
• N.meningitidis • L.
monocytogenes
3 a 7% 20%

44. El riesgo de muerte por una meningitis bacteriana aumenta con:
1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso
hospitalario.
2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso.
3) los signos de hipertensión intracraneal.
4) la edad temprana (lactantes) o >50 años.
5) La presencia de otros trastornos simultáneos como choque,
necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez.
6) el retraso en el comienzo del tratamiento.
En algunas series se han considerado como factores predictivos de
mayor mortalidad y de peor pronóstico el decremento de la
concentración de glucosa en el LCR [<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)j
y un marcado incremento de la concentración de proteínas en el LCR
[>3 g/L (>300 mg/100 mi)].

45. Casi 25% de los sobrevivientes de una meningitis bacteriana
sufren secuelas de grado moderado a grave, aunque la
incidencia exacta varía con el agente infeccioso causativo.
Las secuelas más frecuentes consisten en:
disminución de
la capacidad
intelectual
crisis epilépticas alteración de la memoria
hipoacusia y trastornos de la
mareo marcha

46. Meningitis tuberculosa
Definicion
• Es una forma grave y representa el 5-
10% de las formas extrapulmonares
• Los pacientes con VIH tienen mayor
riesgo de padecerla.

47. ETIOPATOGENIA
• Agente etiologico:
micobacterium tuberculosis
• Llega al SNC a traves de la
diseminacion hematogena
directa (foco de tuberculosis
inicial o reactvicacion) y
ruptura de un foco
parameningeo antiguo en el
espacio subaranoideo.

48. • El sustrato histoligoc es la INFLAMACION
GRANULOMATOSA de la meniges basales
• De forma secundaria se produce lesion de:
-las estructuras vasculares vecina, estenosis y olcusion,
-Compresion de los pares craneales
-Alteracion de la dinamia del LCR.
• El resultado de todo ello es la aparicion de:
-edema
-deficit focales (hemorragia o isquemia)
-paralisis de los nervios craneales
-hidrocefalia comunicante o obstructiva

49. CUADRO CLINICO
Inicio: insidioso
• Fiebre
• Cefalea
• HTE
• Hemiplejia
• Paralisis de los P.C. (III,IV,VI y VII).
• Convulsiones y coma
• Signos de irritacion meningea.
• Alteracion de la conciencia
• Tuberculos coroideos (5% de pacientes)

50. Diagnostico
• Analisis del LCR
-Examen microbiologico
-Tinción de zielh-neelsen (positiva 10-85%)
-Cultivo (positivo 30-65%)
-Técnica de amplificación de acidos nucleicos
(S: 60%, E:100%). Existen falsos positivos.
-ADA: sencilla, rapida, S: 65-100%, E: 90%.
• Prueba de tuberculina (positivo 65%)
• Rx de torax
• TC y RM craneal

52. • TAC (Tomografía Axial
Computadorizada) craneal
tras administración de
contraste en un paciente
con meningitis
tuberculosa, mostrando un
aumento marcado de la
captación por parte de
cisterna basal y meninges,
además de dilatación de
los ventrículos.

53. Dx diferencial
• Meningitis con LCR claro, predominio
linfocitario.
-Criptococica
-Brucela
-Sifilitica
-Virica (rara)

54. Pronostico
• Se basa en 2 factores:
-Edad extremas tienen peor pronostico
-Situacion neurologica antes del Tx
• Clasificacion basada en la clinica inicial de de British
Research Council
-Estadio I: alerta sin deficit neurologico
-Estadio II: obnubilacion con deficit focal moderado
o sin ellos.
-Estadio III: coma o deficit grave, como hemiplejia,
paraplejia o parasis craneal.
*Los de estadio III tienen mayor mortalidad y desarrollo
de secuelas neurologicas.

55. Tratamiento

56. Meningitis brucelar
• La afeccion durante el curso de brucelosis por
BRUCELLA MELLITENSIS ocurren en el 2-5% de los
casos.
• Cualquier estructura del SNC puede resultar afecta.
La forma mas comun es la
MENINGOENCEFALITIS.
• Puede ocurrir durante la evolucion o de una recaida,
pero tambien puede hacerlo de forma mas aguda,
presentandose como una meningitis o
meningoencefalitis primaria y constituir la primeria
manifestacion de la enfermedad.

57. Diagnostico
• Analisis del LCR
-Tincion GRAM del LCR
-Cultivo
• Prueba de rosa de BENGALA en suero y
LCR
• TC craneal

58. Tratamiento
• Doxiciclina (100mg/12h), rifampicina (15 mg/kg/d) y
sulfato de estreptomicina (30mg/kg/d) o gentamicina
(4mg/kg/d), durante las primeras 2 semanas.
• Luego manteniendo doxiciclinas y rifampicina minimo
8 semanas.
• Dexametasona indicada en:
-Intensa disminucion del nivel de conciencia
-Hipertension intracraneal
-Focalidad neurologica.

59. Criptococosis
• La infeccion por C. neoformas es la micosis
sistemica que afecta con mayor frecuencia el
SNC
• Su incidencia aumenta en pacientes con
SIDA.
• La infeccion se adquiere por inhalacion y
cuando invade el SNC causa una meningitis
cronica basal

60. • En ausencia de infeccion por VIH, se
presenta casi siempre en pacientes con:
-linfoma
-leucemia
-Tx prolongado de corticoides
-Enf. cronicas

61. Cuadro clinico
• Fiebre
• Cefalea
• Rigidez de nuca (mas de la mitad de
los casos)
• Papiledema
Se instaura de forma subaguda y
aveces indolente. En raras ocasiones se
presenta de forma aguda, con fiebre
alta y sindrome meningeo.

63. Diagnostico
• Examen del LCR
-Tincion de tinta china del LCR (50% de los
casos)
-Cultivo (positivo en el 75%)
• Hemocultivo : si la presentacion es aguda.
• Aglutinacion con latex: demostracion del Ag
criptococico, prueba Dx muy util , con buena
sensibilidad y especificadad, positiva en el 90%
en el LCR y 60% en suero.

65. Tratamiento
• Durante 6 semanas una Combinacion de:
-Anfotericina (0.3 mg/kg/D)
-5-fluorocitosina (150 mg/kg/d)
• Si no es posible 5-fluorocitosina, aumenta
las dosis de anfotericina (0.7 mg/kg)
• Otra opcion menos eficaz, mejor tolerada
-fluconazol (400 mg/d)

67. Meningitis:
Debida a un proceso infeccioso que causa inflamación de las meninges que
cubren los constituyentes del Sistema Nervioso Central.
La meningitis viral es una enfermedad benigna, en contraste con la
bacteriana que requiere tratamiento urgente e inmediato, ya que
generalmente es mortal .
- El tipo de meningitis tiene una relación directa con la edad y son
ocasionadas por diversos microorganismos que pueden ser bacterias, virus
u hongos, siendo las bacterianas las más frecuentes.

69. ETIOLOGÍA
- Enterovirus,Coxsackie, ECHO. > 80% : Pueden asociar al cuadro
clínico: exantema, herpangina, pleurodinia, miopericarditis y
conjuntivitis
hemorrágica.
- Otros:
* Parotiditis, Coriomeningitis linfocitaria (VCML), Herpes simplex
(VHS 1 y 2), Epstein Barr (VEB), Varicela Zóster (VVZ). ( La meningitis
viral recidivante por VHS 1 y 2 se llama Snd de Mollaret).
* Arbovirus. Enfermedades transmitidas por artrópodos
* VIH

70. CUADRO CLÍNICO
- Fiebre
- Cefalea: Típicamente frontal y retroorbitaria asociada a fotofobia.
- Somnolencia o letargia leve: Pero no grados mayores de coma ni
déficits focales.
- Rigidez de nuca

71. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- Punción lumbar
* Pleocitosis linfocitaria (5-1.000 c/μl.): Ocasionalmente los PMN
pueden
predominar en las primeras 48 horas.
* Glucorraquia normal: Como regla general una pleocitosis
linfocitaria con glucorraquia ≤ 25 mg/dl debe sugerir: meningitis
por hongos / parásitos, neoplásica o sarcoidótica.
* Proteinorraquia ligeramente elevada (0,3-2 g/l)
* Cultivo de bacterias y hongos negativo
* Antígenos bacterianos negativos : Meningococo A,B,C
Neumococo
Hoemophilus
* La PCR de virus puede determinar la etiología

73. TRATAMIENTO
Medidas de sostén
En la meningitis vírica por VHS, VVZ o VEB el aciclovir o el
ganciclovir
podrían estar indicados en caso de mala evolución.