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GIARDIASIS Y COCCIDIAS
INTESTINALES
 KIARA ANDREA DIAZ DIAZ
GIARDIASIS
 Infección intestinal causada por la Giardia
lamblia
 caracterizada por la producción de cuadros
agudos y crónicos, de intensidad variable.
 puede llevar al síndrome de mal absorción
intestinal.
 En el adulto y niños bien nutridos
generalmente es asintomático.
GIARDIA LAMBLIA
 Genero: Giardia
 Especie: lamblia
 Pertenece al reino protista
 Protozoo flagelado sin kinetoplasto
 La Giardia parasita en el tracto digestivo de
humanos y esta en animales como reservorio.
ESTRUCTURA
El trofozoito:
 Piriforme
 tamaño (15,8,3um)
 axostilo
 disco de succión
 4 pares de flagelos y los corpúsculos
parabasales
TROFOZOITO
ELQUISTE:
 ovalado o elíptico
 12 x 8 um
 Refringente
 membrana quística de doble pared
 cuatros núcleos
 Axonemas (flagelos retraídos)
EPIDEMIOLOGIA
 Distribución amplia se encuentra en
animales como reservorio
 Se adquiere mediante el consumo de agua,
vegetales y frutos contaminados y no
cocinados
 Contaminación fecal-oral
EPIDEMIOLOGIA EN
COLOMBIA
 La prevalencia es del 12% en la poblacion
general
 28% entre 1 y 4 años
 Mayores de 45 años en el 5%
 En otros países tropicales esta incidencia es
igual o mas alta
 En otros países no tropicales la
prevalencia aumentado debido a la
frecuencia de viajeros a zonas endémicas
 No se presenta sintomatología en mas de
la mitad de los casos de Giardiasis en
zonas endémicas como Colombia.
CICLOBIOLOGICA
PATOGENIA
 Adhesión a la pared intestinal
 Irritación en la pared del epitelio intestinal
 Secreción de moco
 Vacuolarización de celulas epiteliales
 Recambio celular y repoblación con celulas
predominantemente inmaduras
 Dificultad en la absorción-Diarrea
FACTORES QUEFAVORECEN LA
COLONIZACIÓN DELPARÁSITO
 la aclorhidria
 hipogammaglobulinemia
 infecciones bacterianas asociadas
 el déficit de IgA en la mucosa intestinal e
inmunodeficiencias.
 divertículos intestinales
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 La mayor parte de veces asintomáticos
(50%)
 el cuadro clínico se presenta de forma
exclusiva en niños y varia desde diarrea
trivial a un síndrome de Malabsorcion
severo.
 En niños bien nutridos y en personas
adultas, la parasitación suele pasar
inadvertida.
 El periodo de incubación es variable, pero
Los síntomas digestivos mas frecuentes son:
 Dolor abdominal
 Nauseas
 Flatulencia
 Diarrea liquida y fétida
 El numero de deposiciones es variable y puede
ser de 4 a 10.
La diarrea suele tener:
 carácter intermitente
 deposiciones esteatorreicas
 Curso crónico con anorexia
 perdida de peso
 en ocasiones, un cuadro de malabsorcion y
deficiencia en disacaridasas (lactasa).
 A veces produce carencia de vitaminas A y B12
 parasitación de la vesícula biliar con dolores
cólicos e ictericia.
DIAGNOSTICO
 El diagnostico directo se basa en la
búsqueda del parasito (quiste) en las heces
 La muestra mas idónea es un aspirado
duodenal
 Serología
 Elisa
 Inmunofluorescencia
 PCR
PRONOSTICO
 Infeccion benigna
 Puede producir retraso en el progreso
pondoestatural del Niño.
 En desnutridos el pronostico es mas severo
al igual que en inmunocomprometidos.
PREVENCIÒN
 saneamiento ambiental
 Adecuada disposición de excretas
 Agua potable
 evitar la infección y la reinfección por
este tipo de parasito
 practicas correctas de higiene personal y
de la manipulación de alimentos.
 control de basuras y de insectos que actúan
como vectores mecánicos
 Mejorar el grado de educación sanitaria de la
población.
COCCIDIAS
CRYPTOSPORIDIUM
PARVUM
ISOSPORA
BELLI
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
 Otros de Los protozoos apicomplexos
que tienen importancia en patología
humana son coccidios:
• plasmodium
• Toxoplasma
• genero Babesia y diversos géneros
phylum microspora.
CARACTERISTICAS
GENERALES
 La fase infectante es el ooquiste.
 Habitan en el tubo digestivo(duodeno-parte
del yeyuno).
 Ciclo de vida monoxeno.
 Tienen reproduccion sexual y asexual.
 Son oportunistas pero producen enf. En
pacientes inmunocomprometidos y en edades
extremas.
 Son un extenso grupo denominado
apicomplexa
 Parásitos intracelulares durante la mayor
parte de su vida.
Cryptosporidium
parvum
 Es un protozoo intracelular típico de las
células enteroepiteales.
CARACTERISTICAS
 Phylum apicomplexa
 Reproducción sexual y asexual con
formación de ooquistes
 El ciclo presenta merogonias,
gametogonias y esporogonias.
 Se desarrollan macro y microgametos
de forma independiente y el zigoto es
inmóvil
 Ciclo vital monoxemico
MORFOLOGIA
 esfericos y elipticos
 Mide de 2 a 6 um
 Ooquistes
presentan 4 esporozoitos
 Su pared celular le da resistencia al acido
(permite visualizarlos con los tintes para
micobacterias)
 Se tiñen con hematoxilina-eosina
CICLOBIOLOGICO
 Ingestion de los ooquistes y liberacion de los
esporozoitos en el intestino
 Estos se unen en las microvellosidades de las celulas
epiteliales del intestino delgado en donde se
transforman en trofozoitos.
 En estois lugares ocurre la multiplicacion asexual
( esquizogonia ).
 Diferenciacion sexual en microgametocitos y
macrogametocitos
 Fertilizacion de macrogametos por microgametos
 Desarrolo de ooquistes que se desprende hacia el lumen
intestinal
 Se producen 2 tipos de oosquistos el de pared gruesa
(excretado) y delgada ( autoinfeccion )
CICLO BIOLOGICO
PATOGENIA
 Ingestión fecal-oral
 Adherencia del enterocito
 Alteraciones y atrofia de las microvellosides y
aumento de las criptas
 Infiltración de la lamina propia de células
plasmáticas, linfocitos, PMN ( eosinófilos )
Epidemiologia
 En colombia la prevalencia es del parasito
entre 2.5 y 4%
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Paciente inmuno competente:
Diarrea de mal olor ( 3 a 12 deposiciones en el
día )
Afecta especialmente menores de 2 años
 Paciente inmunocomprometido
En los pacientes con SIDA en el pulmon:
 Expectoración
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 Cepillados
 Biopsias bronquiales
DIAGNOSTICO
 Coprologico
 La biopsia es el método concluyente para
diagnosticar los microorganismo y sus
efectos.
 Tinción de Ziehl- Neelsen
 Inmunofluorescencia
PREVENCION
 Ingestion de frutas y verduras
debidamente
lavadas ( inmunocompetentes )
 Debe ser para grupos cerrados como
jardines
infantiles y centros de nutrición.
 En pacientes hospitalizados para
evitar
su difusión.
ISOSPORA BELLI.
 GENERALIDADES:
 Quiste resistente a condiciones medio
ambientales.
(ambientes frescos,humedos).
 Transmicion: por practicas de sexo oral.
 I.belli asociada con brotes diarreicos.
 Patogeno---hombre—pared
intestinal
 Estructura: ovoquiste aspecto ovoide.
extremos fusiformes.
esporoquiste en interior del citoplas
CICLO BIOLOGICO
 Se adquiere por ingestios del ooquiste
esporulado.( agua y alimentos contaminados).
 Ooquiste se exquistaliberando esporozoitos.
Y se desarrollan en trofozoitos.
 ASEXUAL: trofozoitos por division
nuclearesquizontes.
 por endodiogenia formanmerozoitos.
 SEXUAL: los merozoitos microgamontes
macrogamontes
 Que produciranmicro-macrogametos
flagelados.
 Dan lugar al ooquiste.
 Los ooquistes formados son eliminados a traves
de heces-madurando en el exterior en 2-4 dias.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 En pacientes inmunocompetentes  una diarrea
intensa con 6 a 10 deposiciones acuosas diarias
acompañadas de malabsorción.
 La enfermedad es autolimitada en un período de
2-3 semanas.
 Sintomatologia por I.belli aparece aproximadamente 1
semana despues de la ingestion del ooquiste.
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
 Clínicamente la enfermedad es
indistinguible de:
 giardiasis.
 criptosporidiasis
 microsporidiasis.
presentándose como una diarrea sin sangre
o leucocitos.
DIAGNOSTICO.
 El examen directo de las heces frescas o
concentradas.
 los ooquistes son visibles al microscopio
óptico sin teñir. Es frecuente la aparición de
cristales de Charcot-Leyden.
 Cuando los exámenes de las heces son
negativos.
aspirados duodenales biopsia
PATOGENIA
 cambios microscópicos :
 atrofia de las vellosidades Sind.
Malabsorcion.
 la hiperplasia de las criptas.
 gran número de eosinófilos en la lámina propria.
 células plasmáticas, linfocitos y leucocitos PMN.
CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
 Generalidades
 Estructura
 Ciclo biológico
 Mecanismo de virulencia
 patogenia
 Epidemiologia
 Manifestaciones clínicas
 Diagnostico
GENERALIDADES
 Cyanobacterium-like (cuerpos tilacoides)
 Acido-alcohol resistentes
 Autofluorescencia periférica (UV)
ESTRUCTURA
 Esférica
 8-10um
 Envoltura fibrilar 63nm espesor
 Pared de 50nm espesor
Ooquiste inmaduro
 Posee gránulos similares a los cuerpos
tilacoides de las cianobacterias
Ooquiste maduro
 Contiene 2 esporoquistes y cada uno de ellos
con dos esporozoitos
 Los esporozoitos tiene en la parte apical una
forma de conoide con micronemas y ropthrias
 Forma infectante
CICLO BIOLÓGICO
1)los Ooquiste inmaduros son expulsados por las
heces
2)En el medio ambiente se da la esporulación entre
7-12 días a temperaturas de 22-32 C
Esporoblasto: 2 Esporoquistes: 2 Esporozoitos
3)El Ooquiste esporulado es consumido mediante
agua, alimentos frescos o fómites contaminados
4)El acido gástrico debilita la envoltura y pared y
permite la eclosión de los esporozoitos
5)Después, estos esporozoitos invaden las
células epiteliales del intestino delgado
6) Dentro de las células van a reproducirse por
merogonia y la meronte va a producir
merozoitos.
7) Estos merozoitos pueden infectar la pared de
intestino y puede seguir reproduciéndose por
gametogonia
8) Gametogonia: algunos merozoitos se
convierten en microgamontes masculinos que
forman varios microgametos y otros en
macrogamontes femeninos.
9)Después de que se produzca la fecundación a
través de la fusión del microgameto masculino
con el macrogamonte femenino, el zigoto
madura en un Ooquiste, rompe la célula
huésped y en este punto pasa a las heces
ESPOROZOIT
O
OOQUISTE
MECANISMOS DE
VIRULENCIA
 Envoltura fibrilar y pared
 Conoide
 Ropthrias y micronemas
PATOGENIA
 El hombre adquiere la parasitación como
consecuencia de la ingestión de los Ooquiste
maduros, con posterior liberación de los
esporozoítos y su fijación e internalización en
los enterocitos yeyunales.
 1) reconocimiento, fijación a través del conoide
y formación de la "unión móvil " esporozoíto-
enterocito.
 2) liberación del contenido de las rhoptrias e
invaginación de la membrana de los
enterocitos, facilitada por los movimientos de
deslizamiento, flexión y torsión de los
esporozoítos.
 3) fusión de la membrana invaginada,
localización de los esporozoítos en el interior
de vacuolas parasitóforas de origen celular,
cerca del polo luminal, y su multiplicación
cíclica.
EPIDEMIOLOGIA
 Inmunocompetentes = inmunosuprimidos
 Puede dar en todas las edades, mas
frecuente en niños.
 Se transmite vía fecal-oral
 No transmisión persona-persona o animal
persona
 Colombia es un zona endémica y la mayoría
de los infectados pueden ser asintomáticos o
presentar síntomas leves
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 PI: 1-14dias
 Pródromo: malestar
general y febrícula
 Diarrea acuosa (5-
10 deposiciones
diarias)
 Astenia
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
 Flatulencia
 Esteatorrea
 Mialgias
 Malabsorcion de D-
xilosa
DIAGNOSTICO
 Examen directo (Ooquiste inmaduros)
 Tinción de Ziehl Neelsen
 Flotación sacarosa de Sheather
CASO CLINICO
Paciente egresada de medicina veterinaria, con
28 años de edad, primípara, cursando un
embarazo de 20 semanas, quien fuera
derivada de un servicio de ginecología para el
diagnóstico enteroparasitario de diarrea
prolongada.
 La paciente, procedente del sector de Laguna
Verde (Región de Valparaíso), relataba una
historia clínica de 14 días de evolución
caracterizada por deposiciones líquidas, de 3
evacuaciones diarias, sin mucus ni sangre.
 Pensando en una fuente de infección, la
enferma manifestó que en sitio eriazo vecino a
su hogar, se había producido la ruptura de
una cámara de alcantarillado. Su hogar
poseía alcantarillado y agua de pozo. Refirió
consumir verduras y frutas crudas, pero
pescados y mariscos bien cocidos.
 Entre sus mascotas tenía cuatro perros (de 1
a 5años), dos gatos de tres meses y una gata
de un año; estos últimos se mantenían dentro
del hogar y dormían en sofá y cama de la
propietaria.
 La paciente trabajaba en una clínica de
animales menores y su actividad consistía en
vacunaciones, inyecciones y curaciones en
esos animales.
 Para el diagnóstico y estudio de la posible
fuente de infección se solicitó muestras de
heces a la paciente.
Sólo la paciente presentaba diarrea, su cónyuge
y sus mascotas se encontraban
asintomáticos.
La tinción de Ziehl Neelsen de un extendido del
centrifugado de la muestra fecal mostró la
presencia de ooquistes de Crypto spo ridium
parvum e n la pacie nte y e n lo s cachorros de
gato.
 Junto con el resultado, se indicó a la paciente
medidas profilácticas y se la instruyó respecto
al parásito y los mecanismos de transmisión.
Se le solicitó exámenes de control. Como
terapia, se le indicó hidratación y soporte
sintomático.
Bibliografia
 Microbiologia sherris
 Microbiologia murray
 Parasitologia Antonio Atias
 http://www.seimc.org/control/revi_para/Cyclos
pora.htm
 http://www.bvsde.paho.org/CD-
GDWQ/docs_microbiologicos/Protozoos
%20PDF/Cyclospora.pdf
AGRADECIMIENTO
ESPECIAL A LA DOCTORA
CAROLINA LACOUTURE,
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Seminario de giardiasis_y_coccidias_intestinales_todas[1]

  • 1.
  • 3. GIARDIASIS  Infección intestinal causada por la Giardia lamblia  caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos, de intensidad variable.  puede llevar al síndrome de mal absorción intestinal.  En el adulto y niños bien nutridos generalmente es asintomático.
  • 4. GIARDIA LAMBLIA  Genero: Giardia  Especie: lamblia  Pertenece al reino protista  Protozoo flagelado sin kinetoplasto  La Giardia parasita en el tracto digestivo de humanos y esta en animales como reservorio.
  • 5. ESTRUCTURA El trofozoito:  Piriforme  tamaño (15,8,3um)  axostilo  disco de succión  4 pares de flagelos y los corpúsculos parabasales
  • 7. ELQUISTE:  ovalado o elíptico  12 x 8 um  Refringente  membrana quística de doble pared  cuatros núcleos  Axonemas (flagelos retraídos)
  • 8. EPIDEMIOLOGIA  Distribución amplia se encuentra en animales como reservorio  Se adquiere mediante el consumo de agua, vegetales y frutos contaminados y no cocinados  Contaminación fecal-oral
  • 9. EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA  La prevalencia es del 12% en la poblacion general  28% entre 1 y 4 años  Mayores de 45 años en el 5%  En otros países tropicales esta incidencia es igual o mas alta
  • 10.  En otros países no tropicales la prevalencia aumentado debido a la frecuencia de viajeros a zonas endémicas  No se presenta sintomatología en mas de la mitad de los casos de Giardiasis en zonas endémicas como Colombia.
  • 12. PATOGENIA  Adhesión a la pared intestinal  Irritación en la pared del epitelio intestinal  Secreción de moco  Vacuolarización de celulas epiteliales  Recambio celular y repoblación con celulas predominantemente inmaduras  Dificultad en la absorción-Diarrea
  • 13.
  • 14. FACTORES QUEFAVORECEN LA COLONIZACIÓN DELPARÁSITO  la aclorhidria  hipogammaglobulinemia  infecciones bacterianas asociadas  el déficit de IgA en la mucosa intestinal e inmunodeficiencias.  divertículos intestinales
  • 15. MANIFESTACIONES CLINICAS  La mayor parte de veces asintomáticos (50%)  el cuadro clínico se presenta de forma exclusiva en niños y varia desde diarrea trivial a un síndrome de Malabsorcion severo.  En niños bien nutridos y en personas adultas, la parasitación suele pasar inadvertida.  El periodo de incubación es variable, pero
  • 16. Los síntomas digestivos mas frecuentes son:  Dolor abdominal  Nauseas  Flatulencia  Diarrea liquida y fétida  El numero de deposiciones es variable y puede ser de 4 a 10.
  • 17. La diarrea suele tener:  carácter intermitente  deposiciones esteatorreicas  Curso crónico con anorexia  perdida de peso  en ocasiones, un cuadro de malabsorcion y deficiencia en disacaridasas (lactasa).  A veces produce carencia de vitaminas A y B12  parasitación de la vesícula biliar con dolores cólicos e ictericia.
  • 18. DIAGNOSTICO  El diagnostico directo se basa en la búsqueda del parasito (quiste) en las heces  La muestra mas idónea es un aspirado duodenal  Serología  Elisa  Inmunofluorescencia  PCR
  • 19. PRONOSTICO  Infeccion benigna  Puede producir retraso en el progreso pondoestatural del Niño.  En desnutridos el pronostico es mas severo al igual que en inmunocomprometidos.
  • 20. PREVENCIÒN  saneamiento ambiental  Adecuada disposición de excretas  Agua potable  evitar la infección y la reinfección por este tipo de parasito  practicas correctas de higiene personal y de la manipulación de alimentos.
  • 21.  control de basuras y de insectos que actúan como vectores mecánicos  Mejorar el grado de educación sanitaria de la población.
  • 23.  Otros de Los protozoos apicomplexos que tienen importancia en patología humana son coccidios: • plasmodium • Toxoplasma • genero Babesia y diversos géneros phylum microspora.
  • 24. CARACTERISTICAS GENERALES  La fase infectante es el ooquiste.  Habitan en el tubo digestivo(duodeno-parte del yeyuno).  Ciclo de vida monoxeno.  Tienen reproduccion sexual y asexual.  Son oportunistas pero producen enf. En pacientes inmunocomprometidos y en edades extremas.
  • 25.  Son un extenso grupo denominado apicomplexa  Parásitos intracelulares durante la mayor parte de su vida.
  • 26. Cryptosporidium parvum  Es un protozoo intracelular típico de las células enteroepiteales.
  • 27. CARACTERISTICAS  Phylum apicomplexa  Reproducción sexual y asexual con formación de ooquistes  El ciclo presenta merogonias, gametogonias y esporogonias.
  • 28.  Se desarrollan macro y microgametos de forma independiente y el zigoto es inmóvil  Ciclo vital monoxemico
  • 29. MORFOLOGIA  esfericos y elipticos  Mide de 2 a 6 um  Ooquistes presentan 4 esporozoitos
  • 30.  Su pared celular le da resistencia al acido (permite visualizarlos con los tintes para micobacterias)  Se tiñen con hematoxilina-eosina
  • 31. CICLOBIOLOGICO  Ingestion de los ooquistes y liberacion de los esporozoitos en el intestino  Estos se unen en las microvellosidades de las celulas epiteliales del intestino delgado en donde se transforman en trofozoitos.  En estois lugares ocurre la multiplicacion asexual ( esquizogonia ).
  • 32.  Diferenciacion sexual en microgametocitos y macrogametocitos  Fertilizacion de macrogametos por microgametos  Desarrolo de ooquistes que se desprende hacia el lumen intestinal  Se producen 2 tipos de oosquistos el de pared gruesa (excretado) y delgada ( autoinfeccion )
  • 34. PATOGENIA  Ingestión fecal-oral  Adherencia del enterocito  Alteraciones y atrofia de las microvellosides y aumento de las criptas  Infiltración de la lamina propia de células plasmáticas, linfocitos, PMN ( eosinófilos )
  • 35. Epidemiologia  En colombia la prevalencia es del parasito entre 2.5 y 4%
  • 36. MANIFESTACIONES CLINICAS  Paciente inmuno competente: Diarrea de mal olor ( 3 a 12 deposiciones en el día ) Afecta especialmente menores de 2 años
  • 37.  Paciente inmunocomprometido En los pacientes con SIDA en el pulmon:  Expectoración  Secrecion bronquial  Cepillados  Biopsias bronquiales
  • 38. DIAGNOSTICO  Coprologico  La biopsia es el método concluyente para diagnosticar los microorganismo y sus efectos.  Tinción de Ziehl- Neelsen  Inmunofluorescencia
  • 39. PREVENCION  Ingestion de frutas y verduras debidamente lavadas ( inmunocompetentes )  Debe ser para grupos cerrados como jardines infantiles y centros de nutrición.  En pacientes hospitalizados para evitar su difusión.
  • 40. ISOSPORA BELLI.  GENERALIDADES:  Quiste resistente a condiciones medio ambientales. (ambientes frescos,humedos).  Transmicion: por practicas de sexo oral.  I.belli asociada con brotes diarreicos.  Patogeno---hombre—pared intestinal
  • 41.  Estructura: ovoquiste aspecto ovoide. extremos fusiformes. esporoquiste en interior del citoplas
  • 42. CICLO BIOLOGICO  Se adquiere por ingestios del ooquiste esporulado.( agua y alimentos contaminados).  Ooquiste se exquistaliberando esporozoitos. Y se desarrollan en trofozoitos.  ASEXUAL: trofozoitos por division nuclearesquizontes.  por endodiogenia formanmerozoitos.
  • 43.  SEXUAL: los merozoitos microgamontes macrogamontes  Que produciranmicro-macrogametos flagelados.  Dan lugar al ooquiste.  Los ooquistes formados son eliminados a traves de heces-madurando en el exterior en 2-4 dias.
  • 44.
  • 46. MANIFESTACIONES CLINICAS  En pacientes inmunocompetentes  una diarrea intensa con 6 a 10 deposiciones acuosas diarias acompañadas de malabsorción.  La enfermedad es autolimitada en un período de 2-3 semanas.  Sintomatologia por I.belli aparece aproximadamente 1 semana despues de la ingestion del ooquiste.
  • 47. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES  Clínicamente la enfermedad es indistinguible de:  giardiasis.  criptosporidiasis  microsporidiasis. presentándose como una diarrea sin sangre o leucocitos.
  • 48. DIAGNOSTICO.  El examen directo de las heces frescas o concentradas.  los ooquistes son visibles al microscopio óptico sin teñir. Es frecuente la aparición de cristales de Charcot-Leyden.  Cuando los exámenes de las heces son negativos. aspirados duodenales biopsia
  • 50.  cambios microscópicos :  atrofia de las vellosidades Sind. Malabsorcion.  la hiperplasia de las criptas.  gran número de eosinófilos en la lámina propria.  células plasmáticas, linfocitos y leucocitos PMN.
  • 51. CYCLOSPORA CAYETANENSIS  Generalidades  Estructura  Ciclo biológico  Mecanismo de virulencia  patogenia  Epidemiologia  Manifestaciones clínicas  Diagnostico
  • 52. GENERALIDADES  Cyanobacterium-like (cuerpos tilacoides)  Acido-alcohol resistentes  Autofluorescencia periférica (UV)
  • 53. ESTRUCTURA  Esférica  8-10um  Envoltura fibrilar 63nm espesor  Pared de 50nm espesor
  • 54. Ooquiste inmaduro  Posee gránulos similares a los cuerpos tilacoides de las cianobacterias Ooquiste maduro  Contiene 2 esporoquistes y cada uno de ellos con dos esporozoitos  Los esporozoitos tiene en la parte apical una forma de conoide con micronemas y ropthrias  Forma infectante
  • 56. 1)los Ooquiste inmaduros son expulsados por las heces 2)En el medio ambiente se da la esporulación entre 7-12 días a temperaturas de 22-32 C Esporoblasto: 2 Esporoquistes: 2 Esporozoitos 3)El Ooquiste esporulado es consumido mediante agua, alimentos frescos o fómites contaminados 4)El acido gástrico debilita la envoltura y pared y permite la eclosión de los esporozoitos
  • 57. 5)Después, estos esporozoitos invaden las células epiteliales del intestino delgado 6) Dentro de las células van a reproducirse por merogonia y la meronte va a producir merozoitos. 7) Estos merozoitos pueden infectar la pared de intestino y puede seguir reproduciéndose por gametogonia
  • 58. 8) Gametogonia: algunos merozoitos se convierten en microgamontes masculinos que forman varios microgametos y otros en macrogamontes femeninos. 9)Después de que se produzca la fecundación a través de la fusión del microgameto masculino con el macrogamonte femenino, el zigoto madura en un Ooquiste, rompe la célula huésped y en este punto pasa a las heces
  • 60. MECANISMOS DE VIRULENCIA  Envoltura fibrilar y pared  Conoide  Ropthrias y micronemas
  • 61. PATOGENIA  El hombre adquiere la parasitación como consecuencia de la ingestión de los Ooquiste maduros, con posterior liberación de los esporozoítos y su fijación e internalización en los enterocitos yeyunales.  1) reconocimiento, fijación a través del conoide y formación de la "unión móvil " esporozoíto- enterocito.
  • 62.  2) liberación del contenido de las rhoptrias e invaginación de la membrana de los enterocitos, facilitada por los movimientos de deslizamiento, flexión y torsión de los esporozoítos.  3) fusión de la membrana invaginada, localización de los esporozoítos en el interior de vacuolas parasitóforas de origen celular, cerca del polo luminal, y su multiplicación cíclica.
  • 63.
  • 64. EPIDEMIOLOGIA  Inmunocompetentes = inmunosuprimidos  Puede dar en todas las edades, mas frecuente en niños.  Se transmite vía fecal-oral  No transmisión persona-persona o animal persona  Colombia es un zona endémica y la mayoría de los infectados pueden ser asintomáticos o presentar síntomas leves
  • 65. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  PI: 1-14dias  Pródromo: malestar general y febrícula  Diarrea acuosa (5- 10 deposiciones diarias)  Astenia  Anorexia  Nauseas  Vómitos  Flatulencia  Esteatorrea  Mialgias  Malabsorcion de D- xilosa
  • 66. DIAGNOSTICO  Examen directo (Ooquiste inmaduros)  Tinción de Ziehl Neelsen  Flotación sacarosa de Sheather
  • 67. CASO CLINICO Paciente egresada de medicina veterinaria, con 28 años de edad, primípara, cursando un embarazo de 20 semanas, quien fuera derivada de un servicio de ginecología para el diagnóstico enteroparasitario de diarrea prolongada.
  • 68.  La paciente, procedente del sector de Laguna Verde (Región de Valparaíso), relataba una historia clínica de 14 días de evolución caracterizada por deposiciones líquidas, de 3 evacuaciones diarias, sin mucus ni sangre.
  • 69.  Pensando en una fuente de infección, la enferma manifestó que en sitio eriazo vecino a su hogar, se había producido la ruptura de una cámara de alcantarillado. Su hogar poseía alcantarillado y agua de pozo. Refirió consumir verduras y frutas crudas, pero pescados y mariscos bien cocidos.
  • 70.  Entre sus mascotas tenía cuatro perros (de 1 a 5años), dos gatos de tres meses y una gata de un año; estos últimos se mantenían dentro del hogar y dormían en sofá y cama de la propietaria.
  • 71.  La paciente trabajaba en una clínica de animales menores y su actividad consistía en vacunaciones, inyecciones y curaciones en esos animales.  Para el diagnóstico y estudio de la posible fuente de infección se solicitó muestras de heces a la paciente.
  • 72. Sólo la paciente presentaba diarrea, su cónyuge y sus mascotas se encontraban asintomáticos. La tinción de Ziehl Neelsen de un extendido del centrifugado de la muestra fecal mostró la presencia de ooquistes de Crypto spo ridium parvum e n la pacie nte y e n lo s cachorros de gato.
  • 73.  Junto con el resultado, se indicó a la paciente medidas profilácticas y se la instruyó respecto al parásito y los mecanismos de transmisión. Se le solicitó exámenes de control. Como terapia, se le indicó hidratación y soporte sintomático.
  • 74. Bibliografia  Microbiologia sherris  Microbiologia murray  Parasitologia Antonio Atias  http://www.seimc.org/control/revi_para/Cyclos pora.htm  http://www.bvsde.paho.org/CD- GDWQ/docs_microbiologicos/Protozoos %20PDF/Cyclospora.pdf
  • 75. AGRADECIMIENTO ESPECIAL A LA DOCTORA CAROLINA LACOUTURE, POR SU COLABORACION Y ORIENTACION…