3. GIARDIASIS
Infección intestinal causada por la Giardia
lamblia
caracterizada por la producción de cuadros
agudos y crónicos, de intensidad variable.
puede llevar al síndrome de mal absorción
intestinal.
En el adulto y niños bien nutridos
generalmente es asintomático.
4. GIARDIA LAMBLIA
Genero: Giardia
Especie: lamblia
Pertenece al reino protista
Protozoo flagelado sin kinetoplasto
La Giardia parasita en el tracto digestivo de
humanos y esta en animales como reservorio.
7. ELQUISTE:
ovalado o elíptico
12 x 8 um
Refringente
membrana quística de doble pared
cuatros núcleos
Axonemas (flagelos retraídos)
8. EPIDEMIOLOGIA
Distribución amplia se encuentra en
animales como reservorio
Se adquiere mediante el consumo de agua,
vegetales y frutos contaminados y no
cocinados
Contaminación fecal-oral
9. EPIDEMIOLOGIA EN
COLOMBIA
La prevalencia es del 12% en la poblacion
general
28% entre 1 y 4 años
Mayores de 45 años en el 5%
En otros países tropicales esta incidencia es
igual o mas alta
10. En otros países no tropicales la
prevalencia aumentado debido a la
frecuencia de viajeros a zonas endémicas
No se presenta sintomatología en mas de
la mitad de los casos de Giardiasis en
zonas endémicas como Colombia.
12. PATOGENIA
Adhesión a la pared intestinal
Irritación en la pared del epitelio intestinal
Secreción de moco
Vacuolarización de celulas epiteliales
Recambio celular y repoblación con celulas
predominantemente inmaduras
Dificultad en la absorción-Diarrea
13.
14. FACTORES QUEFAVORECEN LA
COLONIZACIÓN DELPARÁSITO
la aclorhidria
hipogammaglobulinemia
infecciones bacterianas asociadas
el déficit de IgA en la mucosa intestinal e
inmunodeficiencias.
divertículos intestinales
15. MANIFESTACIONES
CLINICAS
La mayor parte de veces asintomáticos
(50%)
el cuadro clínico se presenta de forma
exclusiva en niños y varia desde diarrea
trivial a un síndrome de Malabsorcion
severo.
En niños bien nutridos y en personas
adultas, la parasitación suele pasar
inadvertida.
El periodo de incubación es variable, pero
16. Los síntomas digestivos mas frecuentes son:
Dolor abdominal
Nauseas
Flatulencia
Diarrea liquida y fétida
El numero de deposiciones es variable y puede
ser de 4 a 10.
17. La diarrea suele tener:
carácter intermitente
deposiciones esteatorreicas
Curso crónico con anorexia
perdida de peso
en ocasiones, un cuadro de malabsorcion y
deficiencia en disacaridasas (lactasa).
A veces produce carencia de vitaminas A y B12
parasitación de la vesícula biliar con dolores
cólicos e ictericia.
18. DIAGNOSTICO
El diagnostico directo se basa en la
búsqueda del parasito (quiste) en las heces
La muestra mas idónea es un aspirado
duodenal
Serología
Elisa
Inmunofluorescencia
PCR
19. PRONOSTICO
Infeccion benigna
Puede producir retraso en el progreso
pondoestatural del Niño.
En desnutridos el pronostico es mas severo
al igual que en inmunocomprometidos.
20. PREVENCIÒN
saneamiento ambiental
Adecuada disposición de excretas
Agua potable
evitar la infección y la reinfección por
este tipo de parasito
practicas correctas de higiene personal y
de la manipulación de alimentos.
21. control de basuras y de insectos que actúan
como vectores mecánicos
Mejorar el grado de educación sanitaria de la
población.
23. Otros de Los protozoos apicomplexos
que tienen importancia en patología
humana son coccidios:
• plasmodium
• Toxoplasma
• genero Babesia y diversos géneros
phylum microspora.
24. CARACTERISTICAS
GENERALES
La fase infectante es el ooquiste.
Habitan en el tubo digestivo(duodeno-parte
del yeyuno).
Ciclo de vida monoxeno.
Tienen reproduccion sexual y asexual.
Son oportunistas pero producen enf. En
pacientes inmunocomprometidos y en edades
extremas.
25. Son un extenso grupo denominado
apicomplexa
Parásitos intracelulares durante la mayor
parte de su vida.
27. CARACTERISTICAS
Phylum apicomplexa
Reproducción sexual y asexual con
formación de ooquistes
El ciclo presenta merogonias,
gametogonias y esporogonias.
28. Se desarrollan macro y microgametos
de forma independiente y el zigoto es
inmóvil
Ciclo vital monoxemico
30. Su pared celular le da resistencia al acido
(permite visualizarlos con los tintes para
micobacterias)
Se tiñen con hematoxilina-eosina
31. CICLOBIOLOGICO
Ingestion de los ooquistes y liberacion de los
esporozoitos en el intestino
Estos se unen en las microvellosidades de las celulas
epiteliales del intestino delgado en donde se
transforman en trofozoitos.
En estois lugares ocurre la multiplicacion asexual
( esquizogonia ).
32. Diferenciacion sexual en microgametocitos y
macrogametocitos
Fertilizacion de macrogametos por microgametos
Desarrolo de ooquistes que se desprende hacia el lumen
intestinal
Se producen 2 tipos de oosquistos el de pared gruesa
(excretado) y delgada ( autoinfeccion )
34. PATOGENIA
Ingestión fecal-oral
Adherencia del enterocito
Alteraciones y atrofia de las microvellosides y
aumento de las criptas
Infiltración de la lamina propia de células
plasmáticas, linfocitos, PMN ( eosinófilos )
37. Paciente inmunocomprometido
En los pacientes con SIDA en el pulmon:
Expectoración
Secrecion bronquial
Cepillados
Biopsias bronquiales
38. DIAGNOSTICO
Coprologico
La biopsia es el método concluyente para
diagnosticar los microorganismo y sus
efectos.
Tinción de Ziehl- Neelsen
Inmunofluorescencia
39. PREVENCION
Ingestion de frutas y verduras
debidamente
lavadas ( inmunocompetentes )
Debe ser para grupos cerrados como
jardines
infantiles y centros de nutrición.
En pacientes hospitalizados para
evitar
su difusión.
40. ISOSPORA BELLI.
GENERALIDADES:
Quiste resistente a condiciones medio
ambientales.
(ambientes frescos,humedos).
Transmicion: por practicas de sexo oral.
I.belli asociada con brotes diarreicos.
Patogeno---hombre—pared
intestinal
41. Estructura: ovoquiste aspecto ovoide.
extremos fusiformes.
esporoquiste en interior del citoplas
42. CICLO BIOLOGICO
Se adquiere por ingestios del ooquiste
esporulado.( agua y alimentos contaminados).
Ooquiste se exquistaliberando esporozoitos.
Y se desarrollan en trofozoitos.
ASEXUAL: trofozoitos por division
nuclearesquizontes.
por endodiogenia formanmerozoitos.
43. SEXUAL: los merozoitos microgamontes
macrogamontes
Que produciranmicro-macrogametos
flagelados.
Dan lugar al ooquiste.
Los ooquistes formados son eliminados a traves
de heces-madurando en el exterior en 2-4 dias.
46. MANIFESTACIONES
CLINICAS
En pacientes inmunocompetentes una diarrea
intensa con 6 a 10 deposiciones acuosas diarias
acompañadas de malabsorción.
La enfermedad es autolimitada en un período de
2-3 semanas.
Sintomatologia por I.belli aparece aproximadamente 1
semana despues de la ingestion del ooquiste.
47. DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
Clínicamente la enfermedad es
indistinguible de:
giardiasis.
criptosporidiasis
microsporidiasis.
presentándose como una diarrea sin sangre
o leucocitos.
48. DIAGNOSTICO.
El examen directo de las heces frescas o
concentradas.
los ooquistes son visibles al microscopio
óptico sin teñir. Es frecuente la aparición de
cristales de Charcot-Leyden.
Cuando los exámenes de las heces son
negativos.
aspirados duodenales biopsia
50. cambios microscópicos :
atrofia de las vellosidades Sind.
Malabsorcion.
la hiperplasia de las criptas.
gran número de eosinófilos en la lámina propria.
células plasmáticas, linfocitos y leucocitos PMN.
54. Ooquiste inmaduro
Posee gránulos similares a los cuerpos
tilacoides de las cianobacterias
Ooquiste maduro
Contiene 2 esporoquistes y cada uno de ellos
con dos esporozoitos
Los esporozoitos tiene en la parte apical una
forma de conoide con micronemas y ropthrias
Forma infectante
56. 1)los Ooquiste inmaduros son expulsados por las
heces
2)En el medio ambiente se da la esporulación entre
7-12 días a temperaturas de 22-32 C
Esporoblasto: 2 Esporoquistes: 2 Esporozoitos
3)El Ooquiste esporulado es consumido mediante
agua, alimentos frescos o fómites contaminados
4)El acido gástrico debilita la envoltura y pared y
permite la eclosión de los esporozoitos
57. 5)Después, estos esporozoitos invaden las
células epiteliales del intestino delgado
6) Dentro de las células van a reproducirse por
merogonia y la meronte va a producir
merozoitos.
7) Estos merozoitos pueden infectar la pared de
intestino y puede seguir reproduciéndose por
gametogonia
58. 8) Gametogonia: algunos merozoitos se
convierten en microgamontes masculinos que
forman varios microgametos y otros en
macrogamontes femeninos.
9)Después de que se produzca la fecundación a
través de la fusión del microgameto masculino
con el macrogamonte femenino, el zigoto
madura en un Ooquiste, rompe la célula
huésped y en este punto pasa a las heces
61. PATOGENIA
El hombre adquiere la parasitación como
consecuencia de la ingestión de los Ooquiste
maduros, con posterior liberación de los
esporozoítos y su fijación e internalización en
los enterocitos yeyunales.
1) reconocimiento, fijación a través del conoide
y formación de la "unión móvil " esporozoíto-
enterocito.
62. 2) liberación del contenido de las rhoptrias e
invaginación de la membrana de los
enterocitos, facilitada por los movimientos de
deslizamiento, flexión y torsión de los
esporozoítos.
3) fusión de la membrana invaginada,
localización de los esporozoítos en el interior
de vacuolas parasitóforas de origen celular,
cerca del polo luminal, y su multiplicación
cíclica.
63.
64. EPIDEMIOLOGIA
Inmunocompetentes = inmunosuprimidos
Puede dar en todas las edades, mas
frecuente en niños.
Se transmite vía fecal-oral
No transmisión persona-persona o animal
persona
Colombia es un zona endémica y la mayoría
de los infectados pueden ser asintomáticos o
presentar síntomas leves
67. CASO CLINICO
Paciente egresada de medicina veterinaria, con
28 años de edad, primípara, cursando un
embarazo de 20 semanas, quien fuera
derivada de un servicio de ginecología para el
diagnóstico enteroparasitario de diarrea
prolongada.
68. La paciente, procedente del sector de Laguna
Verde (Región de Valparaíso), relataba una
historia clínica de 14 días de evolución
caracterizada por deposiciones líquidas, de 3
evacuaciones diarias, sin mucus ni sangre.
69. Pensando en una fuente de infección, la
enferma manifestó que en sitio eriazo vecino a
su hogar, se había producido la ruptura de
una cámara de alcantarillado. Su hogar
poseía alcantarillado y agua de pozo. Refirió
consumir verduras y frutas crudas, pero
pescados y mariscos bien cocidos.
70. Entre sus mascotas tenía cuatro perros (de 1
a 5años), dos gatos de tres meses y una gata
de un año; estos últimos se mantenían dentro
del hogar y dormían en sofá y cama de la
propietaria.
71. La paciente trabajaba en una clínica de
animales menores y su actividad consistía en
vacunaciones, inyecciones y curaciones en
esos animales.
Para el diagnóstico y estudio de la posible
fuente de infección se solicitó muestras de
heces a la paciente.
72. Sólo la paciente presentaba diarrea, su cónyuge
y sus mascotas se encontraban
asintomáticos.
La tinción de Ziehl Neelsen de un extendido del
centrifugado de la muestra fecal mostró la
presencia de ooquistes de Crypto spo ridium
parvum e n la pacie nte y e n lo s cachorros de
gato.
73. Junto con el resultado, se indicó a la paciente
medidas profilácticas y se la instruyó respecto
al parásito y los mecanismos de transmisión.
Se le solicitó exámenes de control. Como
terapia, se le indicó hidratación y soporte
sintomático.