Hemostasia
Consideraciones Generales
C.D. Javier González Bello

Contenido Temático
• Hemostasia
–Mecanismos Primarios
–Mecanismos Secundarios
• Referencias Consultadas

Hemo stasia =
Prevención perdida de la
sangre.
Detención de la Sangre.

Hemostasia
Primaria secundaria
Cuatro mecanismos
1. Espasmo vascular
3. Coagulación
(vasoconstricción)
2. Formación del tapón 4. Organización y/o
plaquetario disolución del coagulo
(Adherencia y agregación) (Fibrinólisis)

Hemostasia
Vénulas, Vasos de
arteriolas, Mayor
capilares Calibre
Primaria Secundaria
De varios
Pocos
segundos a
segundos minutos

Hemostasia Primaria
Contracción vascular
Adhesión plaquetaria
Activacion plaquetaria
Agregacion plaquetaria

Constricción Vascular
• Resultado de: espasmo
miogénico local, reflejos
neurogénicos, substancias
Inmediata vasoconstrictoras de
Después de plaquetas y tejido.
Traumatismo
Reducir el flujo local

Constricción Vascular
Tromboxanos
Cininas
Serotonina
Óxido
Histaminas Nítrico

Constricción vascular
Plaquetas liberan tromboxano A2
A mayor área de traumatismo mayor
vasoconstricción
Corte nítido Sangra más
Aplastamiento Sangra menos

Plaquetas (Trombocitos)
Vital en pequeñas
hemorragias “no traumáticas”
Discos redondos u ovalados de 1 a 4 um de diámetro
Proceden de la media ósea por megacariocitos
fragmentados
En sangre hay de 150,000 a 300,00 0 por micro litro

Plaquetas
Sin núcleo = no se reproducen.
Semivida: 8 a 12 días
Semivida: 7 a 14 días
Eliminadas por Eliminadas por
macrófagos macrófagos
tisulares del bazo

Plaquetas
Poseen funciones importantes en
su citoplasma:
Substancias Contráctiles:
Trombosteina, Actina, Miosina
Aparato de Golgi, Reticulo
Endoplasmico: Almacén Ca+

Plaquetas
Poseen funciones importantes
en su citoplasma:
Mitocondrias: ADP, ATP
Gránulos de: prostaglandinas, Factor
XIII y factor de crecimiento (útil en la
reparación del vaso sanguíneo)

Plaquetas
•Membrana:
Glicoproteínas Ib y Fosfolípidos:
Evitan su adherencia al endotelio

Adhesión Plaquetaria
Al colágeno sub-
endotelial expuesto por:
Glucoproteína Von Willebrand
Ib Factor
Se separa del factor VII al viajar en el torrente
A Trombina sanguíneo y se sintetiza en endotelio dañado

Activación Plaquetaria
Al Contacto con endotelio
dañado y/o con colágeno:
Se crea capacidad de
ligar factor X
La plaqueta se modifica, emite
pseudópodos radiales,
reorganización del cito esqueleto.

Activación Plaquetaria
Contracción del citoplasma=
Degranulación:
Factor de
ADP Serotonina Calcio crecimiento
Aumento de actividad plaquetaria
Reclutamiento de células
INFLAMATORIAS y FIBROBLASTOS

Activación Plaquetaria
Producción de Tromboxano A2 a través de
enzima cicloxigenasa por liberación y
oxidación de AC. araquidónico
Vasoconstricción
Agregación plaquetaria

Agregación Plaquetaria
ADP, TXA2, Trombina, Colágeno
Expresan Glucoproteínas IIb/IIIa de las
Plaquetas
Formación de
puentes entre
plaquetas activadas

Agregación Plaquetaria

Hemostasia secundaria
(ó Plasmática)
Objetivo
Formación de una Red
Estable de Fibrina

Coagulación
Equilibrio entre (+ de 50 substancias)
Anticoagulantes Procoagulantes
Factores de coagulación
Calcio
De la De la Lesión
superficie Colágeno
endotelial Sangre
Cininogenos
Precalcreina

Coagulación
Anticoagulantes Naturales
Sangre:
Superficie Endotelial:
Antitrombina III 
Trombina 15%
Trombomodulina 
Trombina Mismas fibras de fibrina 
Trombina 85%
Proteína C 
Heparina 
Factor V y VIII Trombina, IX, X, XI y XII

Coagulación
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Factor tisular (de tromboplastina)
Factor IV Ion calcio
Factor V Proacelerina (Factor lábil)
Factor VI No existe (Antiguamente Factor Va)
Proconvertina (Factor estable)
Factor VII Acelerador sérico de la conversión de la protrombina
Factor VIII: C Factor anti hemofílico A
Factor VIII: R Factor Von Willebrand

Coagulación
Factor christmas (anti hemofílico B)
Factor IX Componente tromboplastínico del plasma
Factor X Factor Stuart-Prower
Factor antecedente de tromboplastina plasmática
Factor XI (Anti hemofílico C)
Factor XII Factor Hageman (Factor de Contacto)
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina (Laili-Lorand)
PRECALCREINA Factor Fletcher
CININOGENOS
DE ALTO PESO Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams (HMW-k)
MOLECULAR

Factores sintetizados en
el Hígado
Factores no vitamino-k dependientes:
V, VIII, XI, XII
Factores vitamino-k dependientes:
II, VII, IX, X. Así mismo proteínas C y S

Factor II
Protrombina Trombina
33,700 peso molecular
68,700 daltons peso mol.
Proteína plasmática Estimula:
En plasma 15 mg/dl Procoagulantes
Protrombina Acelera activación de factores
Síntesis en Hígado VIII, IX X XI, XII, agregación plaquetaria
Vit. k dependiente Anticoagulantes
Proteína C, Trombomodulina
Fragmenta en 

Factor I
Fibrinógeno Fibrina
340,000 peso mol.
Polímero Insoluble
Glicoproteína Soluble
Difícil que salga de los
vasos evita formación
hematomas.
En plasma de 100 a Cofactor en la
700 mg/dl Fibrinólisis
Polimeriza en

Funciones del Fibrinógeno (Fbg)
El Fbg tiene numerosas interacciones con diferentes
células e interviene en variados procesos como:
Distribución,
Cicatrización y
adhesión y
respuesta
señalización
inflamatoria
plaquetaria
El fbg se une a Proliferación de
proteínas como fibroblastos y
Fibronectina célula endotelial

Coagulación
Poca fibrina, Grandes Contacto de
Pared vascular cantidades de sangre objetos
estimula la vía
y tejidos extraños
intrínseca fibrina
Tarda entre Traumatismo Traumatismo Tarda entre 1
15 a 20 seg fuerte débil a 6 min.
Vía Vía
Extrínseca Intrínseca
Vía
común

Sistema Intrínseco
Inicia al contacto con una superficie
desprovista de endotelio
XIIa
Acelerada por:
Cininogenos
HMW Precalcreina

Sistema Intrínseco
Calcio Calcio
XIIa  XIa IXa 
Trombina VIIIa 
X
Todas estas reacciones tienen lugar en una
superficie catalizante constituida por
fosfolípidos de las PLAQUETAS

UNIDOS Factor VIII
Factor VIII: C Factor anti hemofílico A
Factor VIII: R Factor Von Willebrand
Facilita la adhesión
Sirve de portador
de las plaquetas al
la factor VIII
vaso lesionado

Sistema Extrínseco
El factor tisular es una proteína de
membrana de las células del
subendotelio vascular que tiene
propiedades similares a las de un
receptor que:
sólo está expuesto cuando se produce
la ruptura de un vaso.

Sistema Extrínseco
Calcio Único Factor
No Plasmático
Factor Se une al
Factor Tisular
VII
Enzima capaz de catalizar la activación del
factor X al Xa, lo mismo que hacía el sistema
intrínseco.

Sistema Extrínseco
Forma
activada de
dos cadenas
(factor VIIa)
2
1 3
También es
El factor Xa,
susceptible de
cataliza la
formar un
conversión del
complejo con
factor VII:R
el factor tisular

Vía Extrínseca
Factor
III
Factor
VII
Factor
X

Factor Vía Intrínseca
XII
Factor
XI
Factor
IX
Factor
VIII
Factor
X

Vía Común
Factor
X
Factor
II
Factor
I
Factor
XIII

Sobre el Ca++…
Rara vez en el humano hay tal ausencia
como para entorpecer la coagulación
Cuando se extrae sangre para
evitar su coagulación se ioniza
el calcio con ion citrato o
precipitándolo con ion oxalato

Retracción del coagulo
Perdida de suero (difiere del plasma por
ausencia de factores de coagulación) en 20 a 60
minutos.
La trombosteina, actina y miosina de las plaquetas
retrae los pseudopodos de las plaquetas unidas.
Los bordes de
Uniendo más
la herida

Organización Fibrosa
Invasión de Factor de
fibroblastos Reparación del Crecimiento
Vaso
Sanguíneo
1 a 2 semanas reparación a
tejido fibroso total.

Disolución del Coagulo
Si hay filtración Limitación del
tisular de sangre coagulo
coagulada
Fibrinólisis

..¿Diferencias?..
Hematoma Petequias
Equimosis Telangiectasia

Activadores de la Fibrinólisis
Vía Extrínseca Vías Intrínsecas
Sct-PA
Activador
Tisular de
Plasminógeno

Plasmina = Fibrinólisis
Plasminógeno
Tisular
Activador del plasminógeno tisular
Factor XII
Cininas
Calcreina

Plasminógeno
Proenzima Sintetizada
(glicoproteína) en el hígado
Posee una Un peso de Concentració
vida media 92,000 n plasmática
de 2.2 días daltons de 20 mg/dl

Plasmina = Fibrinólisis
Se activa un día después, o cuando el
coagulo ha detenido la hemorragia
Es una proteasa casi tan potente como la
tripsina e hidroliza:
Fibras de
Fibrinógeno Factor V
Fibrina
Facto XII Protrombina Factor VII

Referencias Consultadas