1. Fernando Vidarte Vázquez 550312

2.  Es un proceso inflamatorio del páncreas que
cursa con dolor abdominal y aumento de las
enzimas pancreáticas en sangre y orina.
 Esta asociado a la colelitiasis y la ingesta
crónica y elevada de alcohol.

3.  Un 20% de los casos graves presentando
complicaciones tanto local como
sistémica.(necrosis pancreática)

4.  Entre el 0,15 y el 1,5% de los pacientes
atendidos en los servicios de urgencia.
 La mitad de las muertes se producen en las
dos primeras semanas y son debidos a fallo
multiorgánico
 1% de la mortalidad hospitalaria.

5.  Relación entre varones
y mujer del 50%
 En varón antes de los
50 años, relacionado
con la etiología
alcohólica.
 En mujeres a partir de
los 50 años por litiasis
biliar.

6.  La enfermedad biliar en forma de barro biliar
o colelitiasis, con paso de cálculos a la
ampolla de Vater.
 Es la primera causa entre el 35 y el 50%, mas
frecuente en mujeres
 Exploración ecográfica, presenta los calculos
en la vesicula biliar.

7.  El analisis microscopico de la bilis muestran:
 Cristales de colesterol monohidratado
 Granulos de bilirrubato calcico
 Y otras sales de calcio
 Esto permite el diagnostico de microlitiasis
mediante sondaje duodenal.

8.  El etanol es la causa en un tercio
de los casos.
 La frecuencia varia según la
areas geograficas estudiadas,
según el sexo son los varones
jovenes.
 El tiempo medio de consumo
abusivo de alcohol no es inferior
a 5 años, aparece despues de
10 a 20 años de la ingesta
continuada y alta ingesta.

9.  El páncreas es sometido a múltiples daños
potenciales, de tipo mecánico, químico,
hidrostático, enzimático, microbiológico
susceptibles de provocar dicha enfermedad.

10.  Puede ocurrir en una amplia
variedad de cirugías como del
tracto biliar, resecciones
gástricas, reparación de hernias
de la línea media, cirugía de
obesidad.
 También puede aparecer con
terapias de inmunosupresoras,
las infecciones oportunistas

11.  Causada por una amplia variedad de
microorganismos.
•Virus de la •Mycoplasma
Virus: parotiditis
•Hepatitis B Bacterias:
•Legionella
•Leptospira
•Citomegalovirus •Salmonella
•Herpes simple
•Varicela-zóster
•Aspergillus
•Candida albicans
Hongos: •Criptococo
•Toxoplasma
•Cryptoporidium
•Ascaris

12.  Los pacientes con VIH infectados por PA,
oscila entre el 4,6% y el 14%.
 Es debida por el VIH o por la complicación de
la terapia antirretrovírica o por las infecciones
oportunistas.

13.  Es poco frecuente, 1,5% de total de los
episodios de PA, y sobre un 0,3% de la
reacciones adversas a fármacos.
•Metronidazol •Tiazidas
antimicrobianos •Tetraciclinas Diuréticos •furosemida
•sulfonamidas
•Azatioprina
Inmunosupresores: •L-asparaginasa
Antiinflamatorio: •Sulindac
•Salicilatos
•sulfasalazina

14.  Los traumatismos contusos o penetrantes
pueden dañar el páncreas, aunque son poco
frecuentes debido a la localización
retroperitoneal de la glándula.
 Además , los traumatismos no penetrantes de
la pared posterior del abdomen puede afectar
al páncreas
 La regeneración de las lesiones del conducto
pancreático va a originar cicatrización y
estenosis en el conducto de Virsung

15.  Se presenta con predisposición familiar, cuya
frecuencia se sitúa entre el 0,6 y el 1,5%.
 Son mutaciones en gen cationico del
tripsinogeno, conocidas como R117 y N211
 La fibrosis quística es la enfermedad
hereditaria mas frecuente que afecta al
páncreas exocrino.

16.  Es la tercera causa mas señalada, llegando al
30%.

17.  Dolor abdominal
 Vómitos alimentarios, biliosos o
gastromucosos (síndrome de Mallory-Weiss)
 Hipomotilidad intestinal
 Distensión abdominal y ausencia de ruidos
intestinales
 Disnea
 Fiebre
 En enfermos graves signos de deshidratación
o cianosis.

18.  Alta concentración de enzimas pancreáticas
en sangre y orina
 Leucocitosis
 Calcemia disminuye en los casos necróticos
 Elevación discreta de colestasis, bilirrubina y
transaminasas
 Lactato deshidrogenasa aumento en los casos
de necrosis intensa.

19.  Complicaciones locales, abscesos
 A nivel abdominal, fallo en la absorción
dando lugar a obstrucción o hemorragias
 Complicaciones sistémicas, fallo
multiorgánico
 Disfuncion cardiovascular, taquicardia,
arritmias o alteraciones en EGC
 Insuficiencia renal
 Distres respiratorio del adulto

20.  Ante la sospecha de P biliar, junto con una
ecografía, TAC o RM para realizar una
esfinterotomía endoscópica para la liberación
de la vía biliar.

21.  La visualización de la glándula es una
alternativa para la detección complicación
locales, el método mas preciso
 Con inyección de contraste distingue edemas
de necrosis, cuantificando su extensión

22.  Mejorar el confort del paciente
 Prevención y tratamiento de las
complicaciones y eliminación agente
etiológico
 Reposo digestivo de 5 días, en graves
alimentación parenteral o enteral(disminuye
la respuesta inflamatoria y reduce las
complicaciones y sepsis).
 Hidratación intravenosa
 Administración de volumen plasmático

23.  Sonda nasogástrica
 Analgésicos, como metamizol magnésico
2g/6h o pirazolona
 Monitorización hemodinámica, las funciones
renales, respiratorias, hepatobiliar, soporte
nutricional, cardiacas y la hidratación

24.  Mejorar el balance entre proteasas y
antiproteasas.
 Inhibidores de la secreción pancreática
 Lexipafant, antagonista del péptido activador
plaquetario
 Ningún fármaco ha demostrado la capacidad
de reducción de mortalidad

25.  Eliminación de las complicaciones como
pseudoquiste y abcesos en la necrosis
infectada
 En la necrosis no infectada no debe
plantearse, salvo en casos extremos deben
agotarse las medidas de tratamiento médico

26.  A. López Martín, J. Mateos Hernández, A.M. García Albert, A.
Albaladejo Meroño y F. Carballo Álvarez
 Sección de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Morales
Meseguer. Murcia.
 Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de
Guadalajara.
 Sección de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario
Reina Sofía. Murcia.
 Servicio de Medicina de Aparato Digestivo. Hospital
Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.