Ejercicio de Pregunta Básica a partir de un caso clínico

1. UNIVERSIDAD DE DURANGO
CAMPUS CHIHUAHUA
FACULTAD DE MEDICINA
Medicina Basada en Evidencias
Pregunta Básica
JULIETA PEREA-HENZE
2B
SEPTIEMBRE 29, 2015

2. Caso clínico:
Presentación del caso:
• Varón de 56 años con estudios secundarios y de profesión comerciante.
Antecedentes:
• Infarto del miocardio (IM) anterior en julio del 2004, tratado con trombolisis farmacológica. Sin
complicación intrahospitalaria. Al alta se lo medica con nitroparches 5 mg. c/24hrs, aspirina 100
mg. c/24 hrs. y pravastatina 20 mg. c/24 hrs.
• Factores de riesgo cardiovascular:
• Dislipidemia aterogénica con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia tratado con pravastatina
20 mg. cada 24 horas.
Hipertensión arterial (HTA) sistémica de 15 años de evolución tratado con nifedipina 10 mg. cada 12
horas.
Enfermedad actual
• Asintomático hasta hace 6 meses. Comienza con disnea a esfuerzos medianos (20 escalones,
caminar 3 manzanas) presentando edema de miembros pélvicos y fatiga fácil.
Desde hace un mes presenta episodios ocasionales de “palpitaciones” con mareos y lipotimia en una
ocasión. En dos oportunidades presenta tos con expectoración hialina y ortopnea (refiere que sólo puede
dormir sentado). Acude al médico que le prescribe furosemida a partir de lo cual experimenta una pérdida
de peso de 6 kg en 5 días y mejora del grado disnea, ahora sólo la presenta al caminar rápido o hacer
esfuerzo físico.
Exploración física
• TA: 140/90mm Hg.; FC: 88ppm.; FR: 21 RPM.; Temp. 36° C.; Delgado.
• Palidez de tegumentos +.
• Tolera el decúbito supino a 30°.
• Plétora yugular grado II.
• Ruidos cardíacos arrítmicos.
• Soplo holosistólico en el ápex grado II/IV.

3. • Campos pulmonares discretamente hipoventilados sin estertores.
• Abdomen con borde hepático a 3x2x2 cm. debajo del borde costal, no doloroso, con reflujo
hepatoyugular +.
• Extremidades con edema bilateral hasta tibia II/IV.
• Pulsos periféricos normales.
Preguntas Básicas:
1. ¿Qué es la trombólisis farmacológica?
2. ¿Qué son los nitroparches?
3. ¿Qué es la dislipidemia aterogénica?
4. ¿Que son la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia?
5. ¿Qué es la disnea?
6. ¿Cuál es la escala de disnea utilizada para valoración de pacientes?
7. ¿Qué es la lipotimia?
8. ¿Qué es la plétora yugular?
9. ¿Qué es el soplo holosistólico?
10. ¿Qué es el reflujo hepatoyugular?
11. ¿Qué son los estertores?
12. ¿Cuáles son los signos vitales normales?
13. ¿Cuál es la dosis normal de Furosemida?
14. ¿Cuáles son los mecanismos de acción de la Furosemida?
15. ¿Cuáles son los factores de riesgo cardiovascular?
16. ¿Causas generales del mareo?
17. ¿Cuáles son las causas del reflujo hepatoyugular?
18. ¿Qué es un edema?

4. 19. ¿Cuáles son los grados de los edemas en extremidades inferiores?
20. ¿Cuáles son los tipos de expectoración?
21. ¿Qué es la ortopnea?
22. ¿Cuál es la etiología del IM?

5. Respuestas:
1. Trombólisis:
Disolución de un coágulo. Ver fibrinólisis.
Fibrinólisis:
(De fibrina, y del griego lyein, disolver). Disolución de la fibrina y, por extensión, disolución de un coágulo
sanguíneo (trombólisis). Es un fenómeno que sobreviene normalmente algunos días o algunas semanas
después de la formación del coágulo. Cuando se produce demasiado rápidamente, puede provocar
hemorragias espectaculares (fibrinólisis hemorrágica) intra o postoperatorias (particularmente en Cirugía
Torácica), o después de un parto, de un aborto o de un choque traumático; o bien puede provocar
hemorragias menos importantes (equimosis, hematuria) en el curso de ciertos cánceres (próstata,
páncreas, estómago), de las cirrosis y de las leucosis. Obedece a la liberación de activadores de la
profibrinolisina, o bien a la producción de un fermento proteolítico por los tejidos enfermos. Puede ser
primitiva aunque por lo general es secundaria, reactiva, en el curso de un síndrome de coagulación
intravascular diseminada (ver este término).
Por lo tanto la Trombólisis Farmacológica es la disolución de un coágulo mediante el uso de fármacos
2. Nitroparches
La nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) (como otros nitratos orgánicos) es un dilatador potente de la
musculatura lisa vascular. El efecto sobre las venas es mayor que el producido sobre el de las arterias lo
que conduce a una disminución de la precarga cardíaca. La resistencia vascular sistémica apenas se
modifica, la frecuencia cardíaca no cambia o disminuye ligeramente y la resistencia vascular pulmonar
disminuye consecuentemente.
En individuos normales o con arteriopatía coronaria (sin insuficiencia cardíaca) la nitroglicerina (trinitrato
de glicerilo) disminuye ligeramente el gasto cardíaco. Las dosis que no modifican la presión arterial
sistémica producen a menudo dilatación arteriolar en la cara y en el cuello lo que origina rubor. La
dilatación de las arteriolas meníngeas puede explicar las cefaleas que a menudo se presentan. La
administración de dosis altas de nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) reduce la presión arterial y el flujo
cardíaco ocasionando palidez, debilidad, mareos y activación de los reflejos simpáticos compensadores.
A veces, puede presentarse un notable efecto hipotensor, especialmente en la bipedestación.

6. 3. Definición de Dislipidemia Aterogénica:
Displidemia:
(Del griego dys, indicación de la dificultad, lipos, grasa y haima, sangre). Modificación de la tasa de los
lípidos sanguíneos totales. Se adopta, a menudo, en el sentido más general de trastornos del
metabolismo de los lípidos. Ver dislipemia (que ciertos autores emplean como sinónimo de dislipidemia) y
lipidemia.
Ateroma:
(Del gr. papilla.)
 1. Degeneración de la capa interna de las arterias, caracterizada por el depósito de colesterina y
sales de calcio.
Aterosclerosis:
 1. Esclerosis de la pared interna de la arteria causada por el ateroma o depósito de colesterina y
sales de calcio.
Aterogénico:
Conjunto de alteraciones que permiten la aparición en la pared de las arterias de un depósito de lípidos,
que finalmente se transformará en una placa de calcificación y facilitará la pérdida de elasticidad arterial y
otros trastornos vasculares.
Definición extraída del glosario del curso de drogas de la UB Virtual.
Coexistencia de:
1) niveles elevados de TG (1,7-5,6 mmol/l [150 mg/dl])
2) niveles bajos de C-HDL <1,0 mmol/l (40 mg/dl) en hombres y <1,2 mmol/l (45 mg/dl) en mujeres. En el
síndrome metabólico y diabetes tipo 2 son anormales niveles de C-HDL <1,3 mmol/l (<50 mg/dl)
3) partículas LDL anormales (LDL pequeñas y densas).
La insulinorresistencia es determinante en el desarrollo de la dislipidemia aterogénica en los pacientes
con síndrome metabólico y con diabetes mellitus tipo 2.
No existen síntomas característicos. Puede coexistir sobrepeso/obesidad o diabetes mellitus tipo 2. El
diagnóstico se basa en la medición de los niveles de TG y C-HDL (→Definición). En la práctica clínica no

7. se determinan los niveles de LDL pequeñas y densas. La concentración de C-LDL está moderadamente
elevada. Si se eleva significativamente, se emplea el término de hiperlipidemia mixta (compleja, familiar).
4. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia:
La hipercolesterolemia es el aumento en sangre de colesterol por encima de unos valores considerados
como normales para la población general. El valor a partir de los cuales se considera patológico y que,
además es un importante factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es de 250 mg/dl.
El colesterol es un tipo de grasa que se encuentra en la sangre como resultado de la digestión de los
distintos alimentos que consumimos. Este tipo de grasa se transporta por la sangre unida a unas
proteínas constituyendo las llamadas lipoproteínas. Esta unión a proteínas hace que dentro del colesterol
total podamos distinguir dos tipos, uno conocido popularmente como colesterol malo que es aquel
colesterol que es transportado desde el hígado hasta los tejidos y es el que forma parte de las placas de
arterioesclerosis y cuyo aumento es el que se considera que tiene una mayor relación con enfermedades
cardiovasculares. El otro tipo se conocen como colesterol bueno y que es el que se transporta desde los
tejidos periféricos hasta el hígado, este tipo no forma parte de las placas de arterioesclerosis, y su
presencia en niveles elevados se considera un factor protector de enfermedades cardiovasculares.
Dentro de la sangre hay otro tipo de grasas cuyo papel como factor de riesgo de las enfermedades
cardiovasculares está poco clara pero cuyo aumento también se considera patológico que son los
triglicéridos. Se consideran anormales valores de triglicéridos en la sangre por encima de 200 mg/dl.
En resumen el aumento en sangre de cualquier tipo de grasa de las anteriormente comentadas se
denomina hiperlipemia o hiperlipidemia, si lo que está aumentado es solo un tipo de grasa, recibe el
nombre de la grasa que aumente, hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, y si están aumentados los
dos recibe el nombre de hiperlipemia mixta.
5. Disnea:
La disnea es uno de los síntomas más frecuentes por el que consultan los pacientes al neumólogo. Como
tal síntoma es subjetivo, traduciendo sensaciones cualitativamente distintas y de intensidad variable, que
se engloban bajo la percepción global de dificultad para respirar, falta de aire o ahogo. No es equivalente
a insuficiencia respiratoria, siendo éste un concepto exclusivamente gasométrico, que corresponde a una
presión arterial de oxígeno en reposo a nivel del mar menor de 60 mmHg. Es muy inespecífico,
originándose fisiopatológicamente en una complicada trama de interacciones centrales y periféricas, que
obedecen a muy diversas causas. Cada individuo integrará las señales según factores fisiológicos,

8. psicológicos, sociales y medioambientales, modulando este síntoma, que cada persona siente a su
modo, y al que nos acercaremos utilizando un lenguaje común y universal, el de la anamnesis,
exploración, pruebas complementarias y escalas de medición.
Mecanismos patogénicos de la disnea:
La sensación de disnea parece originarse en la activación de sistemas sensoriales envueltos en el control
de la respiración. El proceso de la respiración es complejo a pesar de la facilidad con que podemos
olvidarnos de ella: exige unos controladores centrales (voluntarios: corteza motora; e involuntarios:
pneumotáctico, apneustico y medulares), sensores respiratorios (quimiorreceptores centrales y
periféricos; mecanoreceptores de la vía aérea, pulmonares y pared torácica) y un sistema efector (vía
nerviosa y músculos). (Fig. 1). La interrelación continua entre centros respiratorios y receptores permite
asegurar la efectividad de las órdenes motoras emitidas a los músculos ventilatorios en términos de flujo
y volumen.
La disnea es una integración cortical exclusiva del estado vigil y no se experimenta dormido. No se ha
podido demostrar un área cortical responsable de la misma aunque se insinúan varias estructuras que
podrían estar implicadas: ínsula anterior, vermix cerebeloso, etc.
Tampoco existe un tipo de aferencia específica de disnea, sino que el sistema nervioso central realiza un
complicado análisis de información, procedente de:
1) la propia percepción del estímulo respiratorio enviado a los músculos respiratorios (este
autoconocimiento del impulso central motor se denomina sensación de esfuerzo)
2) la relación entre las aferencias recibidas y las esperadas (discordancia aferente-eferente o
neuromecánica)
Fig. 1

9. 3) aferencias de mecanoreceptores
4) aferencias de quimiorreceptores. No existe un mecanismo único que explique la disnea, sino que hay
varios implicados según las situaciones clínicas que la producen y los mecanismos que la inducen. Por
último, al ser un síntoma, hay que añadir la vivencia personal según aspectos personales y psicológicos
6. Escala de disnea
La subjetividad del síntoma hace difícil su medición y su comparación entre sujetos, por lo que es
necesario cuantificarla mediante herramientas diseñadas para tal fin.
Existen 3 tipos de instrumentos de medida:
1) Índices de cuantificación de disnea durante las actividades de la vida diaria
2) Escalas clínicas que valoran la disnea durante el ejercicio
3) Cuestionarios de calidad de vida.
Todas las escalas expresadas a continuación son de relevancia internacional y están convenientemente
validadas.

10. Cuantificación de disnea durante las actividades de la vida diaria
La escala de disnea del Medical Research Council (Tabla IV) es la escala de Fletcher de 1952 revisada
por Schilling en 1955 es la recomendada por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
(SEPAR) para las enfermedades obstructivas.
El Diagrama de Coste de Oxígeno (DCO) es una escala analógica visual, que consta de una línea vertical
de 100 mm, con 13 actividades representadas a los lados, ordenadas según su coste de oxígeno
respecto a calorías gastadas. El sujeto debe señalar un punto justo por encima de la actividad que le
produce disnea, que se cuantifica midiendo la distancia en milímetros desde el cero hasta ese punto.
Tanto la escala del MRC como el DCO son sencillas y muy prácticas, pero tienen como limitación que
sólo se centran en una dimensión de la disnea que es la magnitud de la tarea.
El índice de disnea basal de Mahler es sin embargo una escala multidimensional que mide 3 magnitudes
de la disnea en un momento determinado: la dificultad de la tarea, la intensidad del esfuerzo y el deterioro
funcional. Cada una de ellas se valora de 0 (nula) a 4 (muy intensa) y la suma total da una puntuación
que oscila entre 0 y 12.
Los cambios experimentados en el índice de disnea basal se miden con el índice de disnea transicional
de Mahler, siendo el rango entre -3 y +3 y 0 = sin cambios. Ambos han sido validados recientemente en
un ensayo clínico internacional.
El Cuestionario Respiratorio Corto (UCSDQ) de San Diego mide la disnea durante 21 actividades
diferentes en una escala de 6 puntos.
La New York Heart Association (NYHA) recomienda su escala para medir disnea y definir la capacidad
funcional (clase funcional de la NYHA) del paciente con insuficiencia cardiaca.
Escalas clínicas que valoran la disnea durante el ejercicio:
La escala analógica visual consiste en una línea horizontal o vertical de 100 mm donde el paciente marca
su disnea, siendo los extremos no disnea (valor 0) y máxima disnea (valor 100).
La escala de Borg modificada consta de 12 niveles numéricos de disnea (entre 0 y 10 puntos) con
descriptores verbales para cada uno de ellos. Es más utilizada que la anterior en la práctica habitual y es
la recomendada por SEPAR durante la prueba de esfuerzo cardiopulmonar.
Cuestionarios de calidad de vida
Miden de forma mucho más amplia diversas dimensiones de la enfermedad y las limitaciones que ésta
produce en el paciente, no obstante están diseñadas para evaluar poblaciones, no individuos, y su uso en

11. la práctica clínica está limitado a trabajos de investigación. Los más importantes para nosotros son los
cuestionarios específicos de enfermedad respiratoria:
 El Cuestionario Respiratorio de St. George (SGRQ), es autoadministrado y consta de 76 ítems
relativos a tres áreas: síntomas, actividad e impacto de la enfermedad en la vida diaria. No evalúa
la disnea directamente pero sí a través de determinados items del área de síntomas.
 El Cuestionario de percepción de salud en Enfermedad Respiratoria Crónica (CRQ) desarrollado
por Guyatt, consta de 20 items que evalúan disnea, fatiga y función emocional.
 Con frecuencia la disnea afecta la conducta y la funcionalidad del paciente. Hay dos escalas
desarrolladas para analizar el impacto de la enfermedad respiratoria en el estado funcional del
día a día: Cuestionario de Disnea y Estatus Funcional Pulmonar (PFSDQ) que mide ambos
aspectos independientemente; y la Escala de Estatus Funcional Pulmonar (PFSS) que mide
funciones mentales, físicas y sociales del paciente con EPOC.
7. Lipotimia:
(Del griego leipein, faltar, y thymos, alma). Malestar pasajero caracterizado por una impresión angustiosa
de desvanecimiento inminente, con palidez, sudores, silbidos de oído y enturbiamiento de la visión;
raramente conduce al desvanecimiento total. Es de origen vasomotor y sobreviene, a menudo, en
ocasión de una emoción del primer levantamiento de un encamado, etc.
8. Plétora Yugular:
Plétora:
(Del gr., plenitud.)
 Exceso de sangre u otros líquidos dentro del cuerpo o en una parte de él.
Yugular:
(Del lat. lt, garganta.)
 De la garganta.
 Se aplica a una de las grandes venas del cuello.

12. 9. Soplo Holosistólico:
Holosistólico , ca:
(Del gr. Holos, entero, y systello, yo aprieto.) adj. Que se oye en toda la duración de la sístole. Ej. Soplo
holosistólico (p. 443)
Soplo:
Sinónimo: ruido de soplo (Andral); ruido de fuelle (Laënnec). Nombre genérico dado a todos los sonidos
que se producen en los aparatos respiratorio y circulatorio y que se asemejan al ruido emitido por una
columna de aire o de líquido impulsada con fuerza en un conducto estrecho.
Soplo sistólico. Soplo que sobreviene durante la sístole ventricular.
10. Reflujo Hepatoyugular
Dr. Jaime Buenaventura Pérez.
Definición:
Reflujo hepatoyugular: (William Pasteur, 1885; Rondot, 1898). Sinónimo: REPERCUSIÓN
ABDOMINOYUGULAR (Lian y Blondel, 1925). Distensión de la vena yugular determinada por la
compresión lenta y metódica del hígado (o del abdomen) y que persiste en tanto dura esta compresión.
Este síntoma (que se acompaña de una elevación importante de la presión venosa en la yugular),
observado en los asistólicos portadores de un hígado cardiaco, indica la existencia de una insuficiencia
ventricular derecha.
11. Estertores:
Dr. Alberto Martín Lasa
Definición:
Estertores bronquiales. Ver estertores sonoros. Estertores bronquiales húmedos. Ver estertor
subcrepitante.
Estertores de burbujas. Se designan, en auscultación, con el nombre genérico de estertores húmedos o
estertores de burbujas, las variedades de estertores subcrepitantes y cavernosos en oposición a los

13. estertores secos o sonoros. Algunos autores clasifican los estertores crepitantes entre los estertores de
burbujas.
Estertores postespiratorios. Estertores subcrepitantes que aparecen al final de la espiración, después de
una primera serie de estertores, de los cuales están separados por una pausa muy neta y muy corta; es
un signo de caverna pulmonar.
Estertores sonoros. Sinónimo: estertores bronquiales, vibrantes o secos (auscultación). Nombre dado a
todas las variedades de estertores sibilantes y roncus (ver estos términos), por oposición a los estertores
húmedos o de burbujas. Se oyen en los tiempos de la respiración en el curso de las bronquitis, del asma
y de la dilatación de los bronquios.
12. Signos vitales normales:
Los signos vitales comprenden el ritmo cardíaco, la frecuencia respiratoria, la temperatura y la presión
arterial. El médico puede observar, medir y vigilar sus signos vitales para evaluar su nivel de
funcionamiento físico.
Los signos vitales normales cambian con la edad, el sexo, el peso, la tolerancia al ejercicio y la salud
general.
Los rangos normales de los signos vitales para un adulto sano promedio mientras está en reposo son:
Presión arterial: 90/60 mm/Hg hasta 120/80 mm/Hg.
Respiración: 12 a 18 respiraciones por minuto.
Pulso: 60 a 100 latidos por minuto.
Temperatura: 36.5-37.2° C (97.8-99.1° F)/promedio de 37º C (98.6° F).
13. Furosemida
Indicaciones terapéuticas y Posología
- Edema asociado a ICC crónica: oral inicial, 20-80 mg/día en 2-3 tomas; ajustar según respuesta.
- Edema asociado a ICC aguda: inicial, 20-40 mg en bolo IV; ajustar según respuesta.

14. - Edema asociado a I.R. crónica: oral inicial, 40-80 mg/día en 1 ó 2 tomas; ajustar según respuesta. En
pacientes dializados, dosis de mantenimiento, 250-1.500 mg/día. Vía infus. IV: 0,1 mg/min; incrementar
velocidad según respuesta.
- Mantenimiento de la excreción en I.R. aguda: inicial, 40 mg en iny. IV; si no es satisfactorio, infus. IV
continua, empezando con 50-100 mg/h.
- Edema asociado a síndrome nefrótico: oral inicial, 40-80 mg/día; ajustar según respuesta. Usar infus. IV
si se necesita más de 120 mg/día vía oral.
- Edema asociado a enfermedad hepática: oral inicial, 20- 80 mg/día; ajustar según respuesta. Si el tto. IV
es necesario, la dosis inicial única es 20-40 mg.
- HTA leve-moderada: oral inicial, 20-80 mg/día; mantenimiento, 20-40 mg/día. Crisis hipertensivas:
inicial, 20-40 mg en bolo IV.
- Sostén de diuresis forzada en envenenamientos: inicial, 20-40 mg IV.
- Edemas subsiguientes a quemaduras: oral inicial, 20-80 mg/día; mantenimiento, 20-40 mg/día.
- Edema de pulmón, oliguria derivada de complicaciones del embarazo, coadyuvante en edema cerebral:
usar inyección IV.
En general, usar la menor dosis para el efecto deseado. Dosis máx. parenteral: ads., 1.500 mg/día ;
niños, 1 mg/kg hasta máx. 20 mg/día.
Dosis oral para lactantes y niños: 2 mg/kg hasta máx. 40 mg/día.
Vía oral, administrar con el estómago vacío.
Modo de administración:
- vía oral. Administrar con el estómago vacío. Los comprimidos deben ser tragados sin masticar y con
cantidades suficientes de líquido.
- Vía IV: inyectar o infundirse lentamente, a velocidad no superior a 4 mg por minuto. Por otra parte los
pacientes con insuficiencia renal grave, se recomienda que la velocidad de infusión no exceda a 2,5 mg
por minuto. No administrar en forma de bolus intravenoso.
- Vía IM: se utilizará cuando la administración oral o intravenosa no sean posibles. No se recomienda
esta vía en situaciones agudas de edema pulmonar.

15. Interacciones
Vía IV, con hidrato de cloral: hipertensión, taquicardia, náuseas.
Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid, metotrexato y otros fármacos
con secreción tubular renal significativa.
Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos ototóxicos.
Potencia nefrotoxicidad de: antibióticos nefrotóxicos, cisplatino.
Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con efecto hipertensor.
Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina, antihipertensores (suspender furosemida
3 días antes de administrar un IECA o antagonista de receptores de angiotensina II).
Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo QT.
Riesgo de hipocaliemia con: corticosteroides, carbenoxolona, regaliz, laxantes.
Riesgo elevado de artritis gotosa 2 aria a hiperuricemia con: ciclosporina A.
Disminución de excreción renal de uratos por: ciclofosfamida.
Disminución de función renal con: altas dosis de cefalosporinas.
Mayor riesgo de nefropatía con: radiocontraste sin hidratación IV previa.
Aumenta incidencia de mortalidad en > de 65 años con demencia con: risperidona.
Al igual que otros fármacos que modifican la tensión arterial, se debe advertir a los pacientes que reciben
furosemida de que no deben conducir ni manejar máquinas si presentan mareos o síntomas
relacionados. Este hecho es especialmente importante al comienzo del tratamiento, cuando se aumente
la dosis, se cambie el tratamiento o cuando se ingiera alcohol de forma concomitante.
Reacciones adversas
Aumenta niveles hemáticos de urea y creatinina y niveles séricos de colesterol, triglicéridos y ác. úrico.
Disminuye tolerancia a la glucosa. Reducción de presión arterial, a veces pronunciada. Alteraciones
electrolíticas (aumenta excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg). Hipovolemia y deshidratación;
hemoconcentración.

16. 14. Mecanismo de acción de la Furosemida
Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de
Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
15. Factores del riesgo cardiovascular:
Los factores y marcadores de riesgo cardiovascular, son los que se asocian a una mayor probabilidad de
sufrir una enfermedad cardiovascular: colesterol, diabetes, hipertensión, tabaquismo, herencia genética,
estrés, obesidad y la frecuencia cardiaca.
16. Causas del mareo:
Un mareo se presenta cuando al cerebro no está llegando suficiente sangre, lo cual puede suceder si:
 Se presenta una disminución repentina en la presión arterial.
 Su cuerpo no tiene suficiente agua (deshidratado) a causa del vómito, la diarrea, la fiebre y otras
afecciones.
 Usted se levanta demasiado rápido después de sentarse o acostarse (esto es más común en personas
mayores).
El mareo también puede ocurrir si usted tiene gripe, hipoglucemia, un resfriado o alergias.
Las afecciones más graves que puede conducir a un mareo son, entre otras:
 Problemas cardíacos, tales como ritmo cardíaco anormal o ataque cardíaco.
 Accidente cerebrovascular.
 Sangrado dentro del cuerpo.
 Shock (caída extrema en la presión arterial).
Si se presenta cualquiera de estos trastornos graves, usted generalmente también experimenta síntomas
como dolor torácico, una sensación de corazón acelerado, pérdida del habla, cambios en la visión u otros
síntomas.

17. El vértigo puede deberse a:
 Vértigo postural benigno, una sensación giratoria que se presenta cuando uno mueve la cabeza.
 Laberintitis, una infección viral en el oído interno que generalmente se presenta después de un resfriado
o gripe.
 Enfermedad de Méniére, un problema común del oído interno.
Otras causas de vértigo o de sensación de mareo pueden abarcar:
 Uso de ciertos medicamentos.
 Accidente cerebrovascular.
 Esclerosis múltiple.
 Convulsiones.
 Tumor cerebral.
 Sangrado en el cerebro.
17. Reflujo Hepatoyugular:
La ingurgitación por encima del nivel del musculo esternocleidomastoideo (reflujo hepatoyugular
positivo) está presente en la insuficiencia cardíaca congestiva (la compresión en la región hepática
aumenta la presión en la vena cava inferior y en la aurícula derecha que es transmitida a la vena
cava superior y las venas yugulares). En personas sanas o con obstrucción del flujo sanguíneo por
encima de la aurícula derecha la compresión del hígado no produce aumento significativo de la
presión en la aurícula o no es posible la transmisión de la presión a la vena cava superior. La
detención de la respiración durante la exploración del reflujo hepatoyugular produce un efecto
equivalente a la maniobra de Valsalva por lo que la ingurgitación de las venas yugulares no tiene
entonces valor diagnóstico.
18. Edema:
Hinchazón blanda de una parte del cuerpo, que cede a la presión y es ocasionada por la serosidad
infiltrada en el tejido celular. [griego, antiguo]

18. Traduce el aumento de la permeabilidad capilar a consecuencias del incremento mantenido de la presión
venosa ambulatoria. Es, por lo general unilateral, y limitado a la mitad inferior de la pierna, blando,
predominantemente vespertino, poco sensible y lentamente progresivo con el transcurso de la
enfermedad.
Disminuye rápidamente con la elevación de la extremidad y al comienzo no daña la piel, aunque
predispone a las linfangitis y erisipelas de la extremidad.
Su extensión y magnitud pueden ser variables dependiendo de la etiología, siendo así mínimo y de poca
extensión en los casos de insuficiencia aislada congénita de las venas perforantes, cuando es
acompañado de sensación de pesantez de la pantorrilla tan pronto se adopta la posición de declive de la
extremidad. Es máximo y compromete toda la extremidad en las oclusiones de la vena ilíaca, y es
bilateral en las oclusiones de la cava inferior. En estos últimos casos suele ser el hecho predominante de
la enfermedad, y se acompaña casi siempre de desarrollo de circulación colateral en las partes altas del
muslo, pared abdominal y región genital.
Debe ser diferenciado del edema linfático que es muy duro, indoloro y marca los pliegues cutáneos, y de
la trombosis venosa profunda aguda, así como de los edemas idiopático, cardíaco, renal, endocrino o
estático, que tienden a ser bilaterales, simétricos e indoloros, conservándose la piel sana.
19. Clasificación del edema en extremidades inferiores:
Conviene clasificar la insuficiencia venosa profunda, según los signos a través de los cuales se
manifiesta para orientarnos acerca de su gravedad y pronóstico:
Grado I: Presencia sólo de edema.
Grado II: Presencia tanto de edema como de várices secundarias.
Grado III: Cuando a las anteriores se agrega la dermatitis o lipodistrofia.
Grado IV: Todo lo anterior, más la presencia de ulceración activa o de úlcera cicatrizada.

19. 20. Clasificación de la Expectoración:
Las características físicas de la expectoración en cuanto a aspecto, cantidad, olor, color, consistencia,
horario de presentación, examen citológico, bacteriológico y bioquímico, sugieren el trastorno
fisiopatológico de la vía aérea y permiten una primera aproximación diagnóstica.
La expectoración hialina, filante, es propia de los fenómenos alérgicos.
El esputo mucopurulento amarillo o verdoso sugiere contaminación bacteriana y se asocia con
bronconeumonia infecciosa, bronquitis crónica, bronquiectasia, absceso pulmonar, cuerpo extraño
alojado en vias aereas y/o digestivas, fistulización y destrucción de órganos y tejidos.
El esputo mucopurulento asociado con halitosis, voz nasal y rinorrea sugiere rinitis, sinusitis y adenoiditis
crónica, infecciosa.
El esputo hemoptoico sugiere lesión granulomatosa, bronquiectasia, cavitación tuberculosa,
hemosiderosis.
El esputo rosáceo, espumoso es propio del edema pulmonar agudo.
Las secreciones bronquiales blanquecinas, grumosas, no filantes, no purulentas, sugieren proteinosis
alveolar pulmonar.
Las secreciones bronquiales francamente purulentas, amarillas, que afectan todos los lóbulos y
segmentos y particularmente abundantes, son propias de la fibrosis quistica, pero son indistinguibles de
las secreciones que se observan en la disquinesia ciliar primaria.
El olor fétido, fecaloide de las secreciones purulentas se asocia con infección por gérmenes anaerobios
productores de gas y absceso pulmonar crónico.
21. Ortopnea:
Dificultad respiratoria mientras se está acostado.
Es una afección anormal en la cual una persona tiene que mantener la cabeza elevada, sentándose o
parándose, para poder respirar profunda o cómodamente. Un tipo de dificultad respiratoria mientras se
está acostado es la disnea paroxística nocturna. Esta afección hace que una persona se despierte
repentinamente durante la noche, sintiendo falta de aliento.

20. 22. Etiología del Infarto Agudo al Miocardio:
Casi todos los casos de IAM (Infarto Agudo del miocardio) se deben a oclusión trombótica superpuesta
en aterosclerosis grave por:
 Persistencia de trombos oclusores en el infarto transmural.
 Oclusiones trombóticas incompletas o recanalizadas espontáneamente, después de una
isquemia persistente que puede originar necrosis en el infarto subendocárdico.
 Inestabilidad de las placas ateroescleróticas con hemorragia intramural agrietamientos y ruptura
de la placa que pueden precipitar una oclusión trombótica aguda.
Para concluir se enumeran los factores de riesgo que en general son paralelos a los de
aterosclerosis:
 Antecendente familiar de aterosclerosis.
 Diabetes mellitus.
 Hipertensión arterial sistémica.
 Obesidad del tronco.
 Tabaquismo.
 Hipercolesterolemia.
 Incremento de homosisteina en plasma.
 Embolización de arterias coronarias secundarias a endocarditis.
 Depósito de calcio o trombos por válvula de prótesis o calcificados.
 Trombos murales ventriculares, auriculares o mixtos.
 Trombosis coronaria por traumatismo o anticonceptivos orales en mujeres.
 Disminución de antitrombina III.
 Incremento de inhibidor del activador del plasminógeno tipo IAP-1.
 Vasculitis, vasospasmo, degeneración vascular coronaria.
 Después de transplante de corazón.

21.  Afección inflamatoria de pequeños vasos coronarios.
 Relación con el síndrome por angina con arterias coronarias “normales”.
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