Patología Veterinaria, Sistema Urinario

Patología Sistema Urinario
Juliana Zapata
M.V, (C)MsC.
Morfofisiología del Riñón
• Riñones
Morfofisiología del Riñón
Bovino
Equino, felino…
Patología Veterinaria, Sistema Urinario
FUNCIONES
• Excreción de productos de
desecho
• Regulación de agua y sal
• Conservación del equilibrio
ácido-básico
• Secreción de hormonas
COMPONENTES
Glomérulo: filtración.
Sistema tubular: reabsorción de componentes
del filtrado.
Asa de Henle: crea gradiente de concentración
iónica en la médula renal.
Túbulo distal: equilibrio ácido-básico y
reabsorción de Ca y K.
Túbulos colectores: reabsorción de H2O>ADH
ORINA
• Filtración sanguínea:
Flujo sanguíneo
Superficie de filtración.
Presión hidróstatica
• Modificación del filtrado:
Se mide por TFG.
Volumen de plasma por unidad de tiempo.
La disminución de la TFG > aumento de la
concentración de urea y creatinina
BARRERA DE FILTRACIÓN
• Tamaño molecular.
• Estructura
• Carga eléctrica
Insuficiencia Renal
Falla de la función renal
Inhabilidad para desarrollar funciones
metabólicas – Detoxificación
Funciones Endocrinas
Clínicamente se manifiesta con azotemia y
uremia
Azotemia
Retención de componentes en el plasma que
por lo general se eliminan en la orina
Aumento intravascular de componentes
nitrogenados derivados del catabolismo de la
proteínas, como la urea y la creatinina.
Diferencia de Uremia en que no hay
manifestaciones clínicas de enfermedad renal
Azotemia
PRE-RENAL
Hipoperfusión
Ej: Falla cardíaca, Hemorragia
RENAL
Lesión renal extensa
Ej: Glomerulonefritis
POST-RENAL
Obstrucción flujo urinario
Ej: Cálculos Urinarios
Consecuencias
• Acumulación de diversos desechos metabólicos tóxicos:
Urea, creatinina, ácido úrico, guanidina y otros
metabolitos.
• Alteración de la concentración de iones en el plasma:
Calcio, fosforo
• Reducción del pH sanguíneo: Acidosis Metabolica
Desencadena un síndrome de toxicosis denominado
UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos
Los animales uremicos siempre son azotémicos pero no
todos los azotémicos son urémicos
Insuficiencia Renal
Aguda Crónica
Presentación súbita
Oliguria o anuria
Azotemia
General/ Reversible
Daño glomerular,
intersticial o tubular
Resultado de
enfermedades
Crónicas
Irreversible
Uremia prolongada
Daño glomerular
Etapas de la Insuficiencia Renal
Crónica
Se requiere la pérdida de al menos el 70% de la función renal
Etapa de Reserva funcional
dismunuída
Función renal del 50%. Azotemia,
asintomático
Etapa de Insuficiencia renal inicial Función se reduce hasta 20 a 50%.
Azotemia y poliuria
Etapa de insuficiencia renal
avanzada
Función de 20 a 25%. Alteración de la
homeostasia, uremia con complicaciones
gastrointestinales, cardiovasculares…
Etapa terminal de la enfermedad
renal
La función es menor al 5% y el animal
entra en un estado terminal de uremia
Lesiones Extrarrenales de Uremia
Lesión Mecanismos de daño
Edema pulmonar Incremento de la permeabilidad vascular
Pericarditis química y fibrinosa Incremento de la permeabilidad vascular
Estomatitis y gastritis ulcerativa,
hemorrágica y necrótica
Producción de amoníaco y necrosis
vascular
Mucoarteritis, trombosis auricular y
aórtica
Daño endotelial y subendotelial
Anemia Hipoplásica Ausencia en la producción de
eritropoyetina e Incremento de la
fragilidad de eritrocitos
Mineralización de los tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo
Osteodistrofia Fibrosa Alteración del metabolismo del calcio y
fósforo
Uremia
Anormalidades del Desarrollo
Agenesia (Aplasia renal):
Uni o bilateral
Hipoplasia Renal
Displasia Renal
Anormalidades del Desarrollo
Quistes Renales Riñones fusionados o en herradura
Ectopía Renal
Enfermedades Renales
Familiares
Trastornos
Circulatorios
Hiperemia y
Congestión
Hemorragias Infarto Renal Necrosis
Hiperemia y Congestión
Hiperemia:
Inflamación, ej: Nefritis,
septicemias agudas. Los
riñones aumentan de
tamaño y toman un color
oscuro
Congestión:
Trastornos cardiovasculares
Hemorragias
Infarto Renal
Necrosis de coagulación –
Consecuencia de
isquemia por oclusión
vascular trombótica o
embólica.
Necrosis
Necrosis cortical renal
bilateral Necrosis Medular Renal
Necrosis tubular aguda
(Nefrosis)
Isquemia
Necrosis tubular aguda nefrotóxica
Mioglobina, hemoglobina, bilis
Metales pesados
Antibióticos: Gentamicina, amikacina,
tetraciclinas.
Antiinflamatorios: AINES
Plantas, venenos
Enfermedades Glomerulares
Son de gran importancia.
Alteración de la filtración glomerular y puede causar pérdida completa
de la nefrona.
Clinicamente se puede manifestar como IRA o IRC, o como síndrome
nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria,
hipoproteinemia y edema generalizado.
Generalmente autoinmunes. Depósito de complejos Ag-Ac
Glomerulitis
Glomerulonefritis
Glomerulopatía
Glomerulonefritis
Proliferativas: Incremento en la celularidad, proliferación
de las células glomerulares e infiltración por leucocitos
Membranosas: Engrosamiento de la membrana basal
Membranoproliferativas: Mezcla de las dos anteriores
Finalmente el Glomerulo Pierde
funcionalidad – Esclerosis glomerular
Enfermedades TúbuloIntersticiales
Enfermedades que afectan el intersticio y los
túbulos renales:
Nefritis intersticial
Pielonefritis
Se presentan defectos en la capacidad de
concentración o defectos en la reabsorción o
secreción. Secuela será insuficiencia Renal
Nefritis Intersticial
Linfoplasmocítica Granulomatosa Supurativa Embólica
Aguda
Crónica
Leptospira
E. Coli
Salmonella
Brucella
Micobacterias
Histoplasma
Aspergillus
Diversas
bacterias
Ascendentes
Émbolos septicos
Patología Veterinaria, Sistema Urinario
Pielonefritis
Inflamación de la pelvis renal y el parénquima
Extensión de una infección bacteriana del tracto
urinario bajo – Cistitis.
Generalmente bacterias de la flora intestinal
cutánea o intestinal: E.coli, staphylococcus,
streptococcus, enterobacter, proteus y
pseudomonas.
Hembras. Uni o bilateral
Estadíos crónicos - Fibrosis
Patología Veterinaria, Sistema Urinario
Hidronefrosis
Dilatación de la pelvis renal y los calices con
atrofia progresiva del parénquima y dilatación
quística del riñon.
Obstrucciones urinarias congénitas o adquiridas
Urolitiasis, hiperplasia prostática en perros,
compresión neoplásica, cistitis grave
Persistencia de la filtración glomerular a pesar
de la obstrucción urinaria
Patología Veterinaria, Sistema Urinario
Neoplasias
Tumores primarios
Adenomas renales
Adenocarcinomas
renales
Nefroblastoma
Tumores metastásicos
Linfomas
Carcinomas o sarcomas.
Raros
Aparato Urinario Bajo
Uréteres
Vejiga
Uretra
Anomalías del Desarrollo
Aplasia ureteral
Ureter ectópico
Uraco patente
Duplicidad de la vejiga
Fistula uretrorectal
Rectovaginal
Urolitiasis
Especie Tipos Comunes
Perros Estruvita
Cistina
Uratos
Oxalatos
Xantina
Gatos Estruvita
Oxalatos
Bovinos Sílice
Estruvita
Carbonatos
Oxalatos
Fosfatos calcio
Caballos Carbonatos
Cerdos -----
Uratos
Urolitiasis
Causas:
pH: ácidos (oxalatos)
Alcalinos (Estruvita y Carbonatos)
Infecciones bacterianas (Estruvita)
Factores genéticos (Uratos)
Factores nutricionales (fosfatos y oxalatos)
Enfermedad del tracto urinario bajo en felinos.
Se pueden formar a cualquier nivel del tracto urinario.
Se manifiesta clinicamente con disuria, estranguria y
hematuria
Patología Veterinaria, Sistema Urinario
Patología Veterinaria, Sistema Urinario
Inflamaciones
Uretritis
Cistitis
Bacterias ascendentes, principalmente hembras
E.coli, proteus vulgaris, estreptococos y
estafilococos
Aguda, crónica
Hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante,
ulcerosa o combinaciones
Polipoide
Patología Veterinaria, Sistema Urinario
Neoplasias
Papilomas
Adenomas
Carcinomas
Fibromas
Fibrosarcomas
Leiomiomas
Leiomiosarcomas
Hemangiosarcomas
Gracias….
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Patología Veterinaria, Sistema Urinario

  • 5. FUNCIONES • Excreción de productos de desecho • Regulación de agua y sal • Conservación del equilibrio ácido-básico • Secreción de hormonas
  • 6. COMPONENTES Glomérulo: filtración. Sistema tubular: reabsorción de componentes del filtrado. Asa de Henle: crea gradiente de concentración iónica en la médula renal. Túbulo distal: equilibrio ácido-básico y reabsorción de Ca y K. Túbulos colectores: reabsorción de H2O>ADH
  • 7. ORINA • Filtración sanguínea: Flujo sanguíneo Superficie de filtración. Presión hidróstatica • Modificación del filtrado: Se mide por TFG. Volumen de plasma por unidad de tiempo. La disminución de la TFG > aumento de la concentración de urea y creatinina
  • 8. BARRERA DE FILTRACIÓN • Tamaño molecular. • Estructura • Carga eléctrica
  • 9. Insuficiencia Renal Falla de la función renal Inhabilidad para desarrollar funciones metabólicas – Detoxificación Funciones Endocrinas Clínicamente se manifiesta con azotemia y uremia
  • 10. Azotemia Retención de componentes en el plasma que por lo general se eliminan en la orina Aumento intravascular de componentes nitrogenados derivados del catabolismo de la proteínas, como la urea y la creatinina. Diferencia de Uremia en que no hay manifestaciones clínicas de enfermedad renal
  • 11. Azotemia PRE-RENAL Hipoperfusión Ej: Falla cardíaca, Hemorragia RENAL Lesión renal extensa Ej: Glomerulonefritis POST-RENAL Obstrucción flujo urinario Ej: Cálculos Urinarios
  • 12. Consecuencias • Acumulación de diversos desechos metabólicos tóxicos: Urea, creatinina, ácido úrico, guanidina y otros metabolitos. • Alteración de la concentración de iones en el plasma: Calcio, fosforo • Reducción del pH sanguíneo: Acidosis Metabolica Desencadena un síndrome de toxicosis denominado UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos Los animales uremicos siempre son azotémicos pero no todos los azotémicos son urémicos
  • 13. Insuficiencia Renal Aguda Crónica Presentación súbita Oliguria o anuria Azotemia General/ Reversible Daño glomerular, intersticial o tubular Resultado de enfermedades Crónicas Irreversible Uremia prolongada Daño glomerular
  • 14. Etapas de la Insuficiencia Renal Crónica Se requiere la pérdida de al menos el 70% de la función renal Etapa de Reserva funcional dismunuída Función renal del 50%. Azotemia, asintomático Etapa de Insuficiencia renal inicial Función se reduce hasta 20 a 50%. Azotemia y poliuria Etapa de insuficiencia renal avanzada Función de 20 a 25%. Alteración de la homeostasia, uremia con complicaciones gastrointestinales, cardiovasculares… Etapa terminal de la enfermedad renal La función es menor al 5% y el animal entra en un estado terminal de uremia
  • 15. Lesiones Extrarrenales de Uremia Lesión Mecanismos de daño Edema pulmonar Incremento de la permeabilidad vascular Pericarditis química y fibrinosa Incremento de la permeabilidad vascular Estomatitis y gastritis ulcerativa, hemorrágica y necrótica Producción de amoníaco y necrosis vascular Mucoarteritis, trombosis auricular y aórtica Daño endotelial y subendotelial Anemia Hipoplásica Ausencia en la producción de eritropoyetina e Incremento de la fragilidad de eritrocitos Mineralización de los tejidos blandos Alteración del metabolismo del calcio y fósforo Osteodistrofia Fibrosa Alteración del metabolismo del calcio y fósforo
  • 17. Anormalidades del Desarrollo Agenesia (Aplasia renal): Uni o bilateral Hipoplasia Renal Displasia Renal
  • 18. Anormalidades del Desarrollo Quistes Renales Riñones fusionados o en herradura Ectopía Renal Enfermedades Renales Familiares
  • 20. Hiperemia y Congestión Hiperemia: Inflamación, ej: Nefritis, septicemias agudas. Los riñones aumentan de tamaño y toman un color oscuro Congestión: Trastornos cardiovasculares Hemorragias
  • 21. Infarto Renal Necrosis de coagulación – Consecuencia de isquemia por oclusión vascular trombótica o embólica.
  • 22. Necrosis Necrosis cortical renal bilateral Necrosis Medular Renal Necrosis tubular aguda (Nefrosis) Isquemia Necrosis tubular aguda nefrotóxica Mioglobina, hemoglobina, bilis Metales pesados Antibióticos: Gentamicina, amikacina, tetraciclinas. Antiinflamatorios: AINES Plantas, venenos
  • 23. Enfermedades Glomerulares Son de gran importancia. Alteración de la filtración glomerular y puede causar pérdida completa de la nefrona. Clinicamente se puede manifestar como IRA o IRC, o como síndrome nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema generalizado. Generalmente autoinmunes. Depósito de complejos Ag-Ac Glomerulitis Glomerulonefritis Glomerulopatía
  • 24. Glomerulonefritis Proliferativas: Incremento en la celularidad, proliferación de las células glomerulares e infiltración por leucocitos Membranosas: Engrosamiento de la membrana basal Membranoproliferativas: Mezcla de las dos anteriores
  • 25. Finalmente el Glomerulo Pierde funcionalidad – Esclerosis glomerular
  • 26. Enfermedades TúbuloIntersticiales Enfermedades que afectan el intersticio y los túbulos renales: Nefritis intersticial Pielonefritis Se presentan defectos en la capacidad de concentración o defectos en la reabsorción o secreción. Secuela será insuficiencia Renal
  • 27. Nefritis Intersticial Linfoplasmocítica Granulomatosa Supurativa Embólica Aguda Crónica Leptospira E. Coli Salmonella Brucella Micobacterias Histoplasma Aspergillus Diversas bacterias Ascendentes Émbolos septicos
  • 29. Pielonefritis Inflamación de la pelvis renal y el parénquima Extensión de una infección bacteriana del tracto urinario bajo – Cistitis. Generalmente bacterias de la flora intestinal cutánea o intestinal: E.coli, staphylococcus, streptococcus, enterobacter, proteus y pseudomonas. Hembras. Uni o bilateral Estadíos crónicos - Fibrosis
  • 31. Hidronefrosis Dilatación de la pelvis renal y los calices con atrofia progresiva del parénquima y dilatación quística del riñon. Obstrucciones urinarias congénitas o adquiridas Urolitiasis, hiperplasia prostática en perros, compresión neoplásica, cistitis grave Persistencia de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción urinaria
  • 35. Anomalías del Desarrollo Aplasia ureteral Ureter ectópico Uraco patente Duplicidad de la vejiga Fistula uretrorectal Rectovaginal
  • 36. Urolitiasis Especie Tipos Comunes Perros Estruvita Cistina Uratos Oxalatos Xantina Gatos Estruvita Oxalatos Bovinos Sílice Estruvita Carbonatos Oxalatos Fosfatos calcio Caballos Carbonatos Cerdos ----- Uratos
  • 37. Urolitiasis Causas: pH: ácidos (oxalatos) Alcalinos (Estruvita y Carbonatos) Infecciones bacterianas (Estruvita) Factores genéticos (Uratos) Factores nutricionales (fosfatos y oxalatos) Enfermedad del tracto urinario bajo en felinos. Se pueden formar a cualquier nivel del tracto urinario. Se manifiesta clinicamente con disuria, estranguria y hematuria
  • 40. Inflamaciones Uretritis Cistitis Bacterias ascendentes, principalmente hembras E.coli, proteus vulgaris, estreptococos y estafilococos Aguda, crónica Hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa o combinaciones Polipoide