1. El documento habla sobre el abordaje del paciente con anemia y casos clínicos. 2. Describe las tareas del médico al evaluar la anemia como determinar la causa, si es progresiva y cómo tratarla. 3. Presenta dos casos clínicos de pacientes con anemia para ilustrar diferentes enfoques diagnósticos.
1. Abordaje del paciente con anemia y casos
clínicos
Julián Ramírez, internista, UdeA
Blog: jrminterna.blogspot.com (perlas clínicas)
2. Las tareas específicas del médico al evaluar este problema
médico, es determinar la causacausa de la anemia, si ésta es
progresivaprogresiva y cuándo y cómo tratarla.tratarla.
En adultos sanos, aproximadamente el 1% de eritrocitos
sufren recambio diario tanto como 2 x 1011
nuevos eritrocitos
entran a la circulación.
Los eritrocitos circulan durante un lapso de 120 días, hasta
que el estrés oxida activo y otros eventos de cine sencilla,
llevan a fagocitosis por el sistema inmunológico.
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Evaluación del paciente con anemia
3. Los eritrocitos circulan durante un lapso de 120 días, hasta que
el estrés oxidativo y otros eventos relacionados con la
senescencia, llevan a fagocitosis por el sistema inmunológico.
Los reticulocitos a su vez, pierden su volumen celular por
exocitosis de sus vesículas y autofagia selectiva durante 1-2 días,
madurando y convirtiéndose en eritrocitos en la sangre.
Anemia crónica = vida del eritrocito disminuye a menos de 110
días sin incremento o menor producción de reticulocitos frente a
eritrocitos envejecidos que se fagocitan.
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Evaluación del paciente con anemia
4. Anemia asociada a:
1) Recuentos leucocitarios y/o plaquetarios
disminuidos.
2) Reticulocitosis.
3) Persistencia a largo plazo de glóbulos rojos
anormales.
4) Anormalidades del tamaño eritrocitario, en
presencia de reticulocitopenia.
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Patrones de anemia crónica
5. 1. Recuentos leucocitarios y/o plaquetarios1. Recuentos leucocitarios y/o plaquetarios
disminuidos.disminuidos.
Cualquier trastorno que provoque alteración de la médula ósea,
afectará otras líneas celulares (progenitores hematopoyéticos en
los estadios iniciales) .
Esplenomegalia = enfermedad hepática, linfomas (linfoma de
células B indolente y trico-leucemia); autoinmunidad.
La anemia de la hepatopatía crónica suele ser multifactorial:
hipertensión portal, hemorragia digestiva alta; consumo crónico
de alcohol; tratamiento antiviral para hepatitis C (con
medicamentos que suprimen la eritropoyesis)
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6. • Si no hay esplenomegalia = enfermedad primaria en médula ósea.
Anemia aplástica, mielodisplasia, leucemia aguda o invasión de la
médula por malignidades tales como tumores sólidos metastásicos.
• El mieloma múltiple, además de invadir la médula ósea, expresa
mediadores específicos de apoptosis de las células eritroides.
• Las alteraciones plaquetarias como la trombocitosis, aunque
generalmente acompaña a la anemia por deficiencia de hierro,
también puede expresarse bajo la manifestación de
trombocitopenia.
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7. Caso clínico
• Mujer de 62 años que consulta por varias semanas de pérdida de
peso y síntomas generales. Al examen físico destaca la ausencia de
adenopatías y de hepatosplenomegalia. Tiene púrpura húmeda.
• Hemograma
– Glóbulos blancos (GB) 3300
– Recuento absoluto de neutrófilos (RAN) 1100
– Recuento absoluto de linfocitos (RAL) 1800
– Recuento absoluto de monocitos (RAM) 1300
– Hb 10; Hto 30; VCM 109,5; CMH 37,2; ADE 14,8%
– Plaquetas: 17000/mL
– Reticulocitos: 2%; IPR = 0,9
• Extendido de sangre periférica
– Macrocitos, microcitos, dacriocitos, eritroblastos, metamielocitos
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8. Índice de producción eritrocitaria
• Reticulocitos x (hematocrito del paciente/45)
• Se corrige dividiendo el valor anterior por el factor de
maduración, pues los reticulocitos tienen un mayor
tiempo de circulación a mayor intensidad de la anemia.
– Hto 41-50% (FM = 1)
– Hto 30-40% (FM = 1,5)
– Hto 20-39% (FM = 2)
– Hto 10-19% (FM = 2,5)
• Índice > 3 indica respuesta normal por la médula;
índice menor a 2 indica inadecuada respuesta de la
médula.
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10. ¿Diagnóstico?
• Luego de descartarse otras deficiencias
(folatos), se confirma con aspirado/biopsia de
médula ósea “Síndrome mielodisplásico”
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11. 2. Anemia crónica y reticulocitosis2. Anemia crónica y reticulocitosis
Si no hay alteraciones en recuento plaquetario o leucocitario
==> ¿la anemia tiene recuento apropiado o inapropiado de
reticulocitos?
Recuento reticulocitario absoluto e índice reticulocitario ==>
salud de la médula ósea
Reticulocitosis? ==> pérdidas sanguíneas/ hemólisis
Hemólisis = hiperbilirrubinemia indirecta + deshidrogenasa
láctica (DHL) elevada + haptoglobina disminuida.
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15. ¿Diagnóstico?
• Se confirma que la paciente tiene púrpura
trombótica trombocitopénica en el contexto
de LES; adicionalmente presentaba
hemorragia alveolar.
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16. 3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente
con hemograma previo anormal)con hemograma previo anormal)
• La causa más común de anemia congénita es la talasemia; es
la causa más frecuente de una anemia crónica no
diagnosticada a largo plazo.
• Deficiencia producción globina (con preservación de glóbulo
rojo) ==> células microcíticas con disminución de la cantidad
de hemoglobina por célula.
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17. 3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente3. Anormalidades de los glóbulos rojos de larga data (paciente
con hemograma previo anormal)con hemograma previo anormal)
• Alfa talasemia: anormalidades que involucran 2 o 3 de los 4
genes de alfa-globina en el cromosoma 16 ==> eritropoyesis
ineficaz y muerte fetal temprana.
– Ausencia de 1 de las 4 cadenas de alfa-globina es asintomática;
ausencia de 4 de 4 cadenas: mortal.
– Ausencia de 2 de 4 de cadenas: rasgo alfa-talasémico ==> anemia
microcítica con GR normales o elevados y ancho de distribución
normal y ferritina normal.
– Leucocitosis, trombocitosis, síntomas de dolor, esplenomegalia,
artritis e infección.
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18. • Trastorno de membrana celular más común: esferocitosis
hereditaria (autosómico dominante).
• Concentración elevada de HCM; test de fragilidad osmótica
(incremento de lisis con altas concentraciones de solución
salina en comparación con pacientes sanos).
• Deficiencia de ankirina, espectrina o proteína de transporte
aniónico (Banda 3), creando glóbulos rojos menos estables.
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19. Caso clínico
• Masculino, 17 años, quejándose de dolor articular difuso. Al examen
físico se revela una esplenomegalia masiva. El paciente tiene
antecedentes de “anemia” desde hace varios años.
• Hemograma
– GB 2900
– RAN 2000
– RAL 800
– Hb 10,8; Hto 33,9%; VCM 59,3; Plaquetas: 51 mil/mm3
– Ferritina NORMAL
– Reticulocitos: 3%; IPR: 1,5%
– DHL. 361 ; bilirrubinas normales
– Coombs directo (-)
• Extendido de sangre periférica
– Poikilocitos, anisocitosis, policromatofilia.
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22. 4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de
reticulocitopenia.reticulocitopenia.
• Reticulocitos bajos: médula ósea disfuncional.
• Si el paciente tenía hemogramas previos normales, se
descarta alteración congénita.
• Macrocitosis si volumen corpuscular medio > 100
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23. 4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de4. Anormalidades del tamaño eritrocitario, en presencia de
reticulocitopenia.reticulocitopenia.
• Microcitosis si volumen corpuscular medio < 80
• La macrocitosis es un reflejo de los reticulocitos o los
eritroblastos en sangre periférica.
• La disminución en la síntesis de DNA, incrementa la apoptosis
eritroblástica (por ello es anemia arregenerativa).
• Algunos medicamentos inhiben la síntesis de DNA.
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24. Caso clínico
• Mujer de 83 años, con 2 meses de fatigabilidad, debilidad y
parestesias en miembros inferiores.
• Hemograma
– GB 4700
– RAN 2600
– RAL 1100
– Hb 12,9; Hto 37,5%; VCM 127,4; Plaquetas: 130 mil/mm3
– Ferritina 100
– Reticulocitos: 2%; IPR: 1,1
– DHL. 1000; bilirrubinas: total 3; directa 1
– Coombs directo (-)
• Extendido de sangre periférica
– Anisocitosis; macrocitos; hipocromía; macroplaquetas.
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27. El enfoque ayuda…pero no es infalible!
• Femenina de 30 años; médica.
• Consulta hace varios meses por fatigabilidad. La
han incapacitado en múltiples oportunidades y ya
“no le creen”.
• Hb 15; Hto 40%; VCM normal; ADE normal
• ¿Conducta?
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28. • No tiene anemia pero…
• Ferritina: 15 ng/dl
• La paciente mejoró con la suplencia venosa de
hierro.
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29. Centro de Extensión Medicina - Semillero
de Posgrado – Jornada XX - Tema Y
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30. Perlas clínicas
• La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia
microcítica.
• La prueba definitiva para confirmarla es la ferritina. Es
improbable una anemia ferropénica con ferritina normal.
• Casi siempre, una anemia microcítica heterogénea es por
deficiencia de hierro.
• Microcitosis sin anemia: rasgo talasémico y policitemia
asociada a deficiencia de hierro (en ambos casos el
recuento absoluto de eritrocitos es normal)
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31. Perlas clínicas
• Si el paciente tiene microcitosis no debida a ferropenia o
talasemia: anemia de enfermedad crónica, anemia
hereditaria o sideroblástica adquirida.
• Las deficiencias nutricionales TAMBIÉN pueden causar
anemia normocítica.
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32. Perlas clínicas
• La anemia hemolítica puede ser: extravascular (que ocurre en
el sistema monocítico-macrófago, en el bazo y el hígado) e
intravascular (ocurre dentro de los vasos sanguíneos). La
prueba que diferencia a ambas es la hemosiderinuria
(intravascular)
• La positividad del Coombs es la que diferencia una anemia
hemolítica autoinmune, de una hemoglobinuria paroxística
nocturna.
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33. Cómo tratar…
• Anemia por deficiencia de hierro
– Contenido en el adulto normal: 3-4 gr
• 2g componiendo hemoglobina
• 1g almacenado como ferritina y hemosiderina en hígado
– La pérdida diaria de hierro es de 1 mg; si la ingesta
mínima de hierro es de 10 mg, en el adulto, se
traduce en la absorción de apenas 1 mg (en
embarazadas 30 mg mínimo de ingestión para
absorber 3 mg de requerimiento diario)
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34. • Siempre que se documente anemia
ferropénica
– Descartar pérdidas sanguíneas en tracto
gastrointestinal, genitourinario, respiratorio.
– Descartar aporte inadecuado
– Descartar malabsorción intestinal
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35. • Sales ferrosas orales
– Sulfato
– Fumarato
– Hierro polimaltosado
• Sulfato ferroso: 300 mg (60 mg de hierro elemental).
• Se requieren al menos de 100 a 200 mg de hierro
elemental por día
• No se recomiendan preparaciones de liberación sostenida
o con cubierta entérica. Consumir con estómago vacío.
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36. • Duración del tratamiento: 3-6 meses
– La corrección del déficit de hemoglobina tarda 8-12
semanas
– Llenar los depósitos de hemoglobina tarda 8-12 semanas.
• Metas del tratamiento: niveles de ferritina > 50 ng/ml
• Intolerancia gástrica: consumir con las comidas o
preparaciones de hierro aminoquelado (Tab 30 mg con
ácido fólico)
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37. • Vía parenteral:
– Intolerancia oral
– Procesos gastrointestinales que impidan vía oral
– Sangrado intestinal no corregible
– En casos de poca adherencia
– Pacientes en diálisis
– Hierro sacarato. Amp 100 mg. Dosis acumulada a
lograr: 1 – 1,5 gr
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38. • ¿Por qué el paciente NO mejora?
– Mala adherencia
– Pérdida de sangre no documentada
– Condiciones crónicas no identificadas
(inflamatoria, infecciosa, cáncer)
– Enfermedad hepática concurrente
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39. Cómo tratar…
• Siempre que se documenta anemia
megaloblástica por deficiencia de vitamina
B12 (causas más comunes de deficiencia):
– Descartar causas gástricas
• Anemia perniciosa (autoinmune)
• Gastritis atrófica
• Gastrectomía total o parcial
– Resección ileal
– Uso de medicamentos como omeprazol o
metformina.
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40. • Cianocobalamina 1 mg (1000 mcg)
intramuscular diario por 2 semanas, luego
semanal hasta que el hematocrito esté
normal; luego mensual (de por vida).
• La dosificación oral (1mg/día) es tan efectiva
como la dosificación intramuscular
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42. Cómo tratar…
• Deficiencia de ácido fólico
– Considerar las causas más frecuentes de
deficiencia:
• Nutricional (incluidos alcoholismo y cocción prolongada
de vegetales)
• Malabsorción intestinal
• Aumento de las necesidades (anemias hemolíticas,
hipertiroidismo)
• Medicamentos (hepatopatía, deficiencia de vitamina C,
alcoholismo, antagonistas del ácido fólico)
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43. • Dosis de 1 a 5 mg/día
• En crisis hemolíticas graves: 15 mg/día
• Embarazadas: 0,4 mg/día
• SIEMPRE: descartar deficiencia concurrente de
vitamina B12 (empeoran las manifestaciones
neurológicas por falta de su suplencia)
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Cualquier trastorno que provoque alteración de la médula ósea, afectará otras líneas celulares. Una enfermedad que afecte los progenitores hematopoyéticos en los estadios iniciales, afectará por tanto plaquetas y leucocitos tanto como los eritrocitos. Siempre que se documente esplenomegalia, debe considerarse la enfermedad hepática crónica, Linfomas como el linfoma de células B indolente y la película leucemia, así como las citopenias autoinmunes asociadas salud puso y el síndrome de Evans. La anemia de la hepatopatía crónica suele ser multifactorial: hipertensión portal, hemorragia digestiva alta; consumo crónico de alcohol; tratamiento antiviral para hepatitis C (con medicamentos que suprimen la eritropoyesis) Si no hay esplenomegalia, usualmente encontraremos una enfermedad primaria en médula ósea. La anemia aplástica, mielodisplasia, leucemia aguda o invasión de la médula por malignidades tales como tumores sólidos metastásicos, son ejemplos de lo dicho. El mieloma múltiple, además de invadir la médula ósea, expresa mediadores específicos de apoptosis de las células eritroides. Las alteraciones plaquetarias como la trombocitosis, aunque generalmente acompaña a la anemia por deficiencia de hierro, también puede expresarse bajo la manifestación de trombocitopenia. Una Universidad investigadora, innovadora y humanista al servicio de las regiones y del país
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Voy en microcitosis Una Universidad investigadora, innovadora y humanista al servicio de las regiones y del país
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* YUDYS ELENA ARRIETA VASQUEZ 39282900 Hemorragia alveolar y PTT. Leu: 6800 (2600) N:6000 (2200) L:600 (400) Hb:7.4 (6) VCM:86 PCR:3.5 (1.98) PLT:142000 (145000)// ESP. esquistocitos +, ovalocitos +, microcitos + Una Universidad investigadora, innovadora y humanista al servicio de las regiones y del país
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La hemoglobina A = formada por dos sub-unidades alfa y dos sub-unidades beta. La hemoglobina F = formada por dos sub-unidades alfa y dos gamma La hemoglobina A2 = formada por dos sub-unidades alfa y dos sigma Una Universidad investigadora, innovadora y humanista al servicio de las regiones y del país
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La hemoglobina A = formada por dos sub-unidades alfa y dos sub-unidades beta. La hemoglobina F = formada por dos sub-unidades alfa y dos gamma La hemoglobina A2 = formada por dos sub-unidades alfa y dos sigma Una Universidad investigadora, innovadora y humanista al servicio de las regiones y del país
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