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C.D. Jorge Ernesto Tapia Anglas
 Los anestésicos locales son, sin duda, los
medicamentos usados con mas frecuencia en la
practica de odontología.
 Una comprensión a fondo de las características
fundamentales de su farmacología proporciona la base
para su uso clínico racional
Conceptos Básicos
 Farmacología.- del griego pharmakon=
fármaco, medicina, veneno, medicamento; y logos=
palabra, razón, tratado. Es la ciencia que estudia los
fármacos y las drogas; su origen, naturaleza, propiedades, y
efectos en los organismos vivos.
 Farmacocinética.- es el estudio de la acción de los fármacos
en el organismo. Es el recorrido del fármaco en el
organismo. “Todo lo que el organismo le hace al fármaco”.
Se traduce en:
 Absorción
 Distribución
 Metabolismo
 Eliminación
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Farmacodinámica.- es el estudio del mecanismo de
acción de un fármaco sobre un organismo vivo. Se puede
definir como todo lo que el fármaco le hace al
organismo.
 Es la forma como la sustancia actúa en el y produce las
alteraciones o cambios en determinadas funciones del mismo
Introducción
 En la forma que se emplean en odontología, los
anestésicos locales son medicamentos que bloquean la
conducción nerviosa en forma reversible, cuando se
aplican localmente a las fibras nerviosas en
concentración adecuada.
 La reversibilidad es una característica importante de
cualquier anestésico local útil.
 La aplicación del anestésico local a la fibra nerviosa
debe hacerse en tal forma que el agente alcance los
cilindroejes individuales.
 El anestésico local debe alcanzar estos cilindroejes en
concentración suficiente para bloquear la conducción
nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica.
 La mayoría de los anestésicos locales disponibles en el
mercado poseen estas características, y difieren solo
 en ciertos factores, como son:
 La potencia
 Velocidad de iniciación de su acción
 Duración y
 Toxicidad.
 La comprensión acertada de estas acciones y diferencias
puede basarse en la consideración de la química, absorción,
mecanismo de acción, objetivo metabólico, efectos laterales
y toxicidad de los anestésicos locales.
Química
 El anestésico local clásico, la cocaína, se obtuvo de las
hojas de una planta sudamericana, todos los agentes
de uso actual en odontología son productos sintéticos
del laboratorio de química orgánica. Estos anestésicos
locales sintéticos se incluyen en dos grupos:
 Grupo éster
 Grupo amida
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Esta diferencia química produce importantes
desigualdades farmacológicas entre ambos grupos,
particularmente en relación con su metabolismo,
duración de la acción y efectos colaterales.
 La molécula de anestésico local puede dividirse
también en tres partes:
 1. Una cadena lipofila aromática.
 2. Una cadena intermedia.
 3. Un grupo hidrófilo amino.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Los cambios en cualquiera de estas tres partes de la
molécula pueden producir modificaciones en la
potencia, duración de la acción o toxicidad del
medicamento.
 En los compuestos de tipo éster, que se usan
actualmente, la cadena lipófila aromática la
proporciona el acido p-aminobenzoico, como lo ilustra
la procaína ; en algunos agentes que ya no se usan
mas, el acido benzoico o el acido m-aminobenzoico
formaba esta cadena.
 La sustitución del grupo p-amino con una cadena
alifática, tal como el grupo butil en la tetracaína,
aumenta la potencia, duración y toxicidad del agente,
en comparación con la procaína.
 En alguno de los agentes tipo amida de uso actual,
como por ejemplo la lidocaína (Xylocaine) y la
mepivacaína (Carbocaine), la xilidina constituye la
cadena lipófila aromática; por tanto, estos agentes se
conocen con frecuencia como xilididas.
 La toluidina reemplaza a la xilidina en el anestésico
local amida conocido como prilocaína (Citanest).
 La cadena intermedia es relativamente uniforme en los
agentes que se emplean hoy en día, excepto por la
variación del grupo éster o amida; el aumento de la
longitud de la cadena conduce a un incremento en la
potencia y toxicidad hasta un máximo, después del
cual los incrementos adicionales producen una
declinación.
 La sustitución de un grupo hidrófilo amino es
semejante en la procaína y la lidocaína (Ver esquema)
pero constituye una fuente importante de variación
para producir otros anestésicos locales.
 Algunas de las diferencias en el metabolismo y
duración de la acción entre las tres amidas, lidocaína
(Xylocaine), mepivacaína (Carbocaine) y prilocaína
(Citanest), puede
atribuirse a diferencias en la sustitución del grupo
amino.
 El reemplazo del grupo metilo en el nitrógeno amino
de la mepivacaína por un grupo butilo, produce un
nuevo anestésico de acción mucho más prolongada, la
bupivacaína .
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 El reconocimiento de estas características de la
química de los anestésicos locales también es útil para
comprender algunos factores implicados en su
absorción y penetración a las fibras nerviosas.
 El grupo lipófilo aromático hace a la molécula
fácilmente soluble en los lípidos de la vaina nerviosa y
de las membranas celulares.
 El grupo amino convierte a los anestésicos locales en
aminas básicas débiles, con un pKa (*) de 7 a 9, y baja
solubilidad en agua al pH fisiológico.
 Sin embargo, las soluciones en agua de una potencia de
hasta por lo menos 4 por 100, pueden prepararse
agregando acido clorhídrico para obtener un pH de 6 o
menor.
*pKa Estabilidad del fármaco
 Los fármacos son sustancias químicas con sus propiedades
inherentes. Así, podemos encontrar sustancias de
naturaleza ácida o básica y dentro de ellas ácidos fuertes o
débiles y bases fuertes o débiles. La diferencia es que tanto
ácidos como bases débiles tienen una alta capacidad de
ionización. Esto es importante debido a que las formas no
ionizadas suelen ser más liposolubles y por tanto tendrán
capacidad de atravesar las membranas celulares,
mecanismo éste indispensable tanto para la absorción
como para la excreción. Por el contrario, las formas
ionizadas suelen ser más hidrosolubles, y por tanto
presentan alta dificultad para atravesar las membranas
celulares. No obstante, hay una parte de la sustancia que a
pesar de no estar ionizada no consigue atravesar las
membranas, mientras que también hay una parte que
estando ionizada sí consigue atravesarlas.
 El pKa de una sustancia es el pH al que una sustancia tiene la
mitad de sus moléculas ionizadas y la otra mitad sin ionizar. Es
una situación estable que nos da información sobre la capacidad
del fármaco para atravesar de forma pasiva las membranas. La
fórmula para calcular el pKa (conocida como ecuación de
Henderson-Hasselbach) incluye el pH del medio, ya que en un
medio ácido las bases débiles se encuentran muy ionizadas
mientras que en un medio alcalino son los ácidos débiles los que
se encontrarán ionizados. Fisiopatológicamente esto es
importante, ya que podemos modificar, dentro de ciertos
márgenes, el pH ambiental para favorecer la absorción de una
fármaco (por ejemplo, tomarlo en ayunas o tras la comida) o la
eliminación del mismo (alcalinizando o acidificando la orina).
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 La sal de clorhidrato puro es muy soluble en agua.
 En consecuencia las soluciones para inyección se
proporcionan como sal de clorhidrato, en tanto que los
anestésicos locales en forma de pomada, que emplean
un medio lipófilo, contienen la forma de amina libre
del anestésico local.
 La existencia de una forma tanto de amina básica o no
ionizada, como la sal de clorhidrato o forma ionizada
de los anestésicos locales, es de particular importancia
para la comprensión de los sucesos implicados en la
absorción de los anestésicos locales en soluciones
acuosas, que se tratara en la siguiente parte.
Absorción y Penetración al Nervio
 En general, los medicamentos que son ácidos o bases
débiles atraviesan las membranas biológicas solo en
forma no ionizada.
 La absorción y penetración de anestésicos locales
como bases débiles, puede estar relacionada con este
concepto clave que explica la mayoría de los hechos
observados.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 En el tejido normal con pH de 7.4, la lidocaína esta un
26 por 100 no ionizada, en tanto que la procaína solo lo
esta 2.9 por 100.
 Esta diferencia en ionización puede contribuir a
diferencias en la eficacia al pH del tejido.
 En la figura siguiente se ilustra la importancia de la
relación entre las formas no ionizadas y ionizadas para
producir anestesia local.
 Si una solución de clorhidrato de lidocaína en el
cartucho tiene un pH de 6, entonces solo el 1 por 100
de la lidocaína se inyecta en forma no ionizada.
 Otro punto de posible importancia práctica que surge
de estas consideraciones, es que al duplicar el volumen
del anestésico local puede no aumentar en forma
proporcional a la cantidad de forma no ionizada
disponible.
 El volumen mayor puede disminuir aún más el pH del
área inyectada, de manera que por lo menos parte del
anestésico local adicional no se convertirá a la forma
no ionizada necesaria para penetrar a la fibra nerviosa.
 Un ejemplo de este efecto puede observarse en la
anestesia no satisfactoria que sigue a la infiltración de
2 o 3 ml de solución sobre las raíces de los dientes
inferiores o premolares superiores.
 En el caso de inyecciones, tanto para bloqueo como
para infiltración, es más probable que se produzca
buena anestesia mediante la colocación correcta de
una pequeña cantidad apropiada de anestésico
local, que la colocación descuidada de volúmenes
mayores, en la suposición de que algo, en alguna
forma, llegará al lugar apropiado.
 El efecto del pH sobre la disponibilidad de la forma no
ionizada puede también ser importante para explicar
el problema que se tiene para obtener anestesia
satisfactoria en aéreas de tejidos infectados.
 La infección puede estar acompañada por una
reducción en el pH del líquido extracelular, debido a la
producción de acido de la bacteria.
 Si entonces se redujera el pH de 7.4 a 7.1, el porcentaje
de lidocaína no ionizada inyectada en esa área
disminuiría de 26 a 15 con la posibilidad de una
reducción consecuente en la eficacia de la anestesia
 Hasta el momento, el comentario sobre la penetración
de los anestésicos locales al nervio, a partir del sitio de
la inyección, se ha limitado a la relación entre el pH y
la disponibilidad de la forma no ionizada de anestésico
local.
 Suponiendo que se proporciona un abastecimiento
adecuado de este anestésico, deben tomarse también
en cuenta otros factores, tales como la difusión, el
tamaño y la estructura de la fibra nerviosa.
 También la velocidad de la difusión está regulada
primordialmente por el gradiente de concentración , cuanto
mayor sea el gradiente, más rápida será la difusión del agente.
 Otras propiedades fisicoquímicas del anestésico también tienen
una influencia en formas que no se comprenden bien, pero se
sabe que el elevado peso molecular y la baja solubilidad en
lípidos, disminuyen la velocidad de difusión.
 Obviamente, el tamaño y la estructura anatómica de la fibra
nerviosa tendrá también influencia en la velocidad de difusión.
 Como regla general, las fibras nerviosas pequeñas son más
susceptibles a la acción de los anestésicos locales que las fibras
grandes y las no mielinizadas.
 Sin embargo, existe cierto grado de sobreposición. Por ejemplo,
se ha observado que algunas fibras delta A se bloquean con
concentraciones menores de anestésico que la mayor parte de las
fibras C (que son similares a las delta A).
 Clínicamente el orden general de perdida de la función
es como sigue;
 1) Dolor
 2) Temperatura
 3) Tacto
 4) Propiocepción y
 5) Tono del musculo esquelético.
 Debido a que este orden indica la sensibilidad de estas
fibras a los anestésicos locales, no es sorprendente que
el retorno de la función ocurra en un orden totalmente
inverso.
 Al considerar el proceso de la anestesia local de un tronco
nervioso o un cilindroeje simple, es útil el concepto de la
concentración mínima de anestésico.
 Esta puede definirse como la concentración más pequeña
de componente no ionizado que puede bloquear al nervio
dentro de un tiempo limite razonable, por ejemplo 10
minutos.
 Obviamente, debe emplearse cuando menos esta
concentración mínima de anestésico con objeto de lograr
anestesia local.
 Cantidades menores lograran solo una interrupción parcial
de la conducción, como se estudia en la siguiente sección, y
no necesariamente bloquearan la percepción del dolor.
 La aplicación del concepto de la concentración mínima
de anestésico a la iniciación y recuperación de la
anestesia local, puede explicarse por el siguiente
modelo experimental :
 En el primer instante en que el nervio se bloquea
totalmente, el anestésico se distribuye en el nervio.
 La fibra más central se encuentra ahora expuesta a una
concentración equivalente a la mínima.
 Si se mantiene una concentración constante alrededor
del nervio, continuará la difusión a su interior hasta que
la concentración dentro de este sea igual que en el
exterior.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Mecanismo de Acción
 La mejor forma de describir la secuencia de cambios en un
cilindroeje después de la aplicación de un agente anestésico
local, consiste en seguir los cambios electrofisiológicos.
 El primer efecto que se observa es un aumento en el umbral
para la estimulación eléctrica.
 Esto va seguido por una reducción en la dimensión del
potencial de acción, una disminución en la velocidad de
conducción y, finalmente, la suspensión de la propagación
del impulso en su totalidad (siempre que la concentración
del anestésico local compuesto sea suficiente para producir
bloqueo).
 Aunque no se comprende totalmente el mecanismo preciso por
el cual los anestésicos locales producen su efecto, es posible
explicar su acción en relación con la teoría iónica de la
conducción nerviosa.
 La fibra nerviosa sola en reposo tiene una membrana
polarizada, cargada positivamente en su interior.
 El potencial de la membrana en reposo lo produce la diferencia
en la concentración de iones a través de la membrana: la
concentración de iones de sodio es mayor en el exterior que en el
interior y sucede lo contrario con los iones de potasio.
 El proceso fundamental en la conducción nerviosa es un gran
aumento transitorio en la permeabilidad de la membrana al
sodio.
 Los anestésicos locales bloquean la conducción interfiriendo con
el aumento en la permeabilidad al sodio que acompaña al paso
de un impulso nervioso a lo largo del cilindroeje.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Existen datos que demuestran que en el nervio en
reposo, los iones de calcio están implicados en el
bloqueo del paso de los iones de sodio a través de la
membrana.
 La estimulación del cilindroeje puede eliminar los
iones de calcio o cambiar su orientación, dando como
resultado que el sodio pueda penetrar la membrana.
 La evidencia actual sugiere que los anestésicos locales
desplazan el calcio y luego actúan para disminuir o
bloquear los cambios en la permeabilidad al sodio en
una forma más prolongada que la del calcio.
 El hecho de que la base libre sea necesaria para penetrar la
vaina nerviosa se ha discutido extensamente.
 Sin embargo, hubo diferencia de opiniones sobre si la base
libre no ionizada o la forma canónica ionizada constituyen
el agente activo, una vez que el anestésico local ha
penetrado el nervio.
 Los datos disponibles más recientes sugieren que las
formas catiónicas ionizadas tienen probablemente el papel
más importante, aunque la forma no ionizada puede tener
cierta actividad.
 El punto de vista de que el catión es la forma activa, esta
más en concordancia con la teoría de que la sustitución de
los iones de calcio por el anestésico local produce la
estabilización de la membrana del cilindroeje, en tal forma
que no se puede producir el aumento de la permeabilidad
al sodio con la despolarización concomitante.
Objetivo y Metabolismo
 Cuando se inyecta una solución de anestésico local
junto a una fibra nerviosa, o se infiltra cerca de las
terminaciones nerviosas sobre las cuales se desea su
acción, difunde no solo hacia esas áreas sino también
en otras direcciones.
 La difusión hacia los vasos sanguíneos en el área es
particularmente importante, puesto que la sangre que fluye
a través de estos vasos retira el medicamento y mantiene el
gradiente de concentración para la difusión en esa
dirección.
 La concentración del anestésico local en la
sangre, producida mediante este proceso de difusión, será
relativamente baja.
 En contraste, en caso que accidentalmente se aplique una
inyección vascular del agente, puede movilizarse
inicialmente una masa de alta concentración a través de los
vasos.
 Finalmente, esta masa se diluirá con la
sangre, particularmente durante su paso a través del
pulmón, debido a la multiplicidad de los tiempos de
transito; el pulmón proporciona entonces una acción
amortiguadora contra la concentración elevada de
anestésicos locales.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Existen varios caminos abiertos para disponer
ulteriormente del medicamento en la sangre, tal como la
toma y fijación en los tejidos, metabolismo en la sangre o
hígado y excreción por el riñón.
 Se ha informado de una captación importante por diversos
tejidos, tales como el pulmón, hígado, riñones y
musculo, lo cual obviamente contribuye a reducir la
concentración circulante en la sangre.
 Los anestésicos locales se excretan en pequeñas cantidades
por la orina sin modificarse, pero la mayor parte se
metaboliza en la sangre o en el hígado a metabolitos
conjugados, que son farmacológicamente inactivos y se
excretan más fácilmente.
 Estos procesos se realizan con relativa rapidez en tal forma
que la mitad del medicamento en la corriente
sanguínea, generalmente desaparece en un lapso de 15 a 20
minutos.
 Las vías metabólicas difieren según sea el anestésico
local un éster o una amida.
 Los agentes del tipo éster son atacados por esterasas en
la sangre y el hígado, el cual los hidroliza a sus
componentes ácidos benzoicos y alcohol.
 La velocidad de hidrolisis varia con los
compuestos, siendo relativamente rápida con la
procaína (Novocaine) y relativamente lenta con la
tetracaína.
 La hidrolisis vuelve inactivo el anestésico local, y el
hecho que esto ocurra en la sangre que fluye por los
vasos vecinos a la fibra nerviosa, tiende a aumentar la
perdida del agente del área vecina al nervio.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Con dosis pequeñas a moderadas, el anestésico local se
hidroliza en la sangre antes de llegar al hígado, pero cuando
se trata de cantidades mayores, las esterasas del hígado
también tienen una función importante.
 Sin embargo, la alteración del funcionamiento
hepático, generalmente no interfiere en grado notable con
el metabolismo de los agentes del tipo éster.
 Se sabe que algunos individuos tienen una deficiencia de la
esterasa sanguínea determinada genéticamente y, por
tanto, metabolizan los compuestos de tipo éster más
lentamente que las personas normales.
 Los productos de la hidrolisis formados en la sangre y en el
hígado pueden excretarse por la orina, sin modificarse, o
sufrir oxidación y conjugación en el hígado antes de ser
excretados
 El metabolismo de los compuestos de tipo amida es algo
más variable y complejo que el de los esteres.
 La hidrolisis del enlace amida no se produce en la sangre,
en contraste con el enlace éster.
 Sin embargo, en algunos casos la hidrólisis puede
catalizarse por acción de una enzima en el hígado y
posiblemente otros tejidos.
 Esto ocurre facilmente con trilocaina (Citanest), pero solo
dificilmente con lidocaina (Xylocaine) y mepivacaína
(Carbocaine).
 En el caso de la lidocaína, inicialmente ocurre una N-
desmetilación oxidante como la principal transformación
metabólica.
 El producto se hidroliza entonces y oxida adicionalmente.
 Con la mepivacaína (Carbocaine), el mecanismo oxidante
parece ser la vía principal de su inactivación.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Esta combinación de procesos oxidantes e hidrolíticos
ocurre un poco mas lentamente que el metabolismo de
los compuestos tipo éster, y puede ser la explicación en
parte, de la duración generalmente más prolongada de
la acción de estos agentes de tipo amida.
 La facilidad con la cual se produce la hidrolisis inicial
de la trilocaína (Citanest) da como resultado un
metabolismo más rápido de este agente en
comparación con los demás agentes tipo amida.
 Un aspecto interesante del metabolismo de estos
agentes amida es el hallazgo de que las enzimas están
situadas en el retículo endoplásmico de la célula
hepática, donde se encuentra una gran variedad de
enzimas metabolizantes de medicamentos
 La conjugación de productos de la oxidación y de la
hidrolisis con acido glucorónico también se produce en
el hígado, en reacciones catalizadas por enzimas que se
encuentran en el retículo endoplásmico.
 Los productos conjugados y los no conjugados se
excretan finalmente por la orina.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Efectos Secundarios y Toxicidad
 Como sucede con la mayor parte de otros medicamentos, los
pacientes individuales pueden volverse alérgicos a los anestésicos
locales; esto también constituye un riesgo profesional para el
dentista con tendencia a las alergias.
 El estado alérgico se induce más fácilmente mediante
aplicaciones tópicas durante un tiempo, pero puede producirse
incluso por una sola inyección.
 Las reacciones alérgicas a la administración subsecuente pueden
tomar muchas formas: desde reacciones cutáneas de los tipos
eczematoso o urticarial hasta ataques asmáticos y, lo que es más
grave, choque anafiláctico.
 La dermatitis por contacto puede constituir un verdadero
problema para el propio dentista, ya que sus manos están
expuestas a las soluciones anestésicas locales durante muchos
años de practica
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Con mayor frecuencia se han informado reacciones
alérgicas después del uso de derivados del acido p-
aminobenzoico, en particular la procaína (Novocaína),
pero pueden ocurrir potencialmente con cualquier agente.
 La alergia cruzada entre los agentes de tipo éster y amida
rara vez se presenta, si es que en realidad ocurre alguna vez.
 Típicamente, un paciente con antecedentes de alergia a los
anestésicos locales tipo acido p-aminobenzoico, como la
procaína, no mostrara reacciones alérgicas a un preparado
tipo amida.
 Cuando se producen reacciones alérgicas, las formas más
breves, como las reacciones cutáneas, a menudo pueden
controlarse con medicamentos antihistamínicos.
 Las reacciones más serias constituyen problemas mayores,
aunque los ataques asmáticos pueden tratarse con
broncodilatadores tales como la adrenalina, el choque
anafiláctico generalmente responde favorablemente a la
administración intravenosa o intramuscular de adrenalina
u otros agentes relacionados.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Debido a que los cilindroejes periféricos de las células
nerviosas son muy sensibles a la acción de los
anestésicos locales, no debe sorprender que las células
nerviosas centrales también lo sean, si los anestésicos
locales llegan a ellas.
 Comúnmente esto se produce como resultado de
niveles sanguíneos excesivos de los agentes, debido a
sobredosificación.
 Sin embargo, la variabilidad individual en la
sensibilidad de la célula nerviosa central a los
medicamentos o a la capacidad de metabolizar los
agentes, puede determinar que una dosis que sea
normal para la mayor parte de los individuos,
produzca efectos tóxicos en el sistema nervioso central
de algunas personas.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 El equilibrio acido-básico del paciente también puede
constituir un factor; por ejemplo, la alcalemia
producida por hiperventilación en un paciente ansioso
producirá una mayor concentración de la base no
ionizada capaz de penetrar al cerebro con posibilidad
de producir reacciones toxicas.
 La iniciación de los síntomas tóxicos es variable; rápida
en algunos casos y lenta en otros.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 El efecto en el sistema nervioso central es a menudo de
estimulación, particularmente con los compuestos de
tipo éster.
 No obstante, esta estimulación puede deberse
realmente a una depresión de la actividad
neuronal, liberando la inhibición de la excitación.
 Esta situación se manifiesta por sí misma en
síntomas, entre los cuales se incluyen
inquietud, aprensión, temblores y, ocasionalmente en
los casos mas graves, convulsiones clónicas.
 En la mayoría de los casos estos síntomas son
transitorios y no requieren tratamiento especial, fuera
de la preparación para una posible depresión
respiratoria subsecuente.
 En los pacientes con antecedentes de ese tipo de reacciones
a las dosis comunes de los agentes tipo éster, la
premedicación con pentobarbital (Nembutal) o diazepam
(Valium) suprimirá de ordinario los efectos estimulantes.
 Los procedimientos de premedicación intravenosa son
también efectivos para controlar la estimulación producida
por la toxicidad de los anestésicos locales.
 Si en un paciente no premedicado ocurre una estimulación
excesiva, incluyendo convulsiones serias, puede suprimirse
con readministracion intravenosa de un barbitúrico de
acción ultracorta, como el agente ansiolítico diazepam
(Valium), que también es un excelente anticonvulsivante.
 En la actualidad se prefiere el uso del diazepam sobre el
barbitúrico, ya que este último, por ser un depresor
respiratorio, puede aumentar cualquier depresión
respiratoria subsecuente causada por el anestésico local.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Por esta misma razón, es importante que si se va a usar un
barbitúrico, este sea de acción ultracorta, con objeto de
controlar los síntomas de estimulación cuando aparezcan.
 Cuando se pueden conseguir rápidamente, halotano y
anestésicos generales relacionados, pueden también usarse
para suprimir las convulsiones, posiblemente en forma más
conveniente que agentes intravenosos en algunas
situaciones.
 Repetimos que debe tenerse extremo cuidado de no usar
demasiada cantidad de halotano, ya que puede
incrementarse la posible depresión subsecuente,
cardiovascular, respiratoria o ambas.
 El oxido nitroso-oxigeno proporciona menor protección,
aunque obviamente la ventilación con oxigeno sirve para
proteger contra !a anoxia.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Con los compuestos del tipo amida, en particular con
la lidocaína y ocasionalmente con algunos agentes del
tipo éster, puede producirse depresión, más que
estimulación, del sistema nervioso central.
 Esto se manifiesta por algunos síntomas, como
somnolencia, embotamiento e incoherencia, y puede
progresar algunas veces hasta el coma.
 En algunos casos, estos síntomas pueden aparecer
después de signos iniciales de estimulación o incluso
pueden estar seguidos por síntomas de estimulación.
 La forma más seria de depresión del sistema nervioso
central, la respiratoria, puede presentarse después de
manifestaciones iniciales intensas de estimulación o
depresión.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Cualquiera de los dos mecanismos posibles puede intervenir en
la producción de depresión respiratoria: una acción depresora
especifica en el centro bulbar que controla la respiración o un
fenómeno de agotamiento en el centro respiratorio, como
consecuencia de una estimulación excesiva.
 En animales de experimentación existe evidencia que comprueba
los dos tipos de efecto, pero esto no se ha establecido
completamente en el hombre, independientemente del
mecanismo, el tratamiento obvio es la respiración artificial, de
ser posible con oxígeno a presión.
 Como la depresión respiratoria es la causa más frecuente de
muerte por toxicidad del anestésico local, este procedimiento
puede salvar vidas y se considera más importante que intentar
controlar las convulsiones.
 Como los anestésicos locales se metabolizan con relativa
rapidez, generalmente se necesitará respiración artificial de corta
duración antes que el efecto desaparezca y el paciente
restablezca la respiración espontanea.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Debido a que el corazón contiene tejido de conducción
relacionado con el de los nervios, no es sorprendente que
también esté sujeto a los efectos tóxicos de los anestésicos
locales.
 Nuevamente, estos efectos suelen deberse a
sobredosificación, pero pueden presentarse con dosis
normales en individuos hipersensibles.
 Pueden ocurrir en forma independiente de los efectos del
sistema nervioso central o junto con ellos.
 Se sabe que se producen efectos tanto en la conducción de
los impulsos, en términos de cambios en el
electrocardiograma, como en el mecanismo de
contractilidad que se manifiesta por una disminución de la
fuerza de contracción.
 Estos efectos se han estudiado en animales de
experimentación y en menor grado en el
 El principal efecto cardiovascular global consiste en un
descenso de la presión arterial que puede conducir a
desmayos, y en casos más severos, a choque.
 En unos cuantos casos se han presentado colapso
cardiovascular y muerte, debidos probablemente a paros
cardiacos o a fibrilación ventricular, aunque no se conoce
el mecanismo.
 Algunos de los anestésicos locales son vasodilatadores
débiles y esto puede contribuir también a la caída de la
presión arterial.
 La administración de oxígeno y agentes vasoconstrictores
puede ayudar a resolver las formas leves de toxicidad
cardiovascular.
 La adrenalina u otro vasoconstrictor que se encuentre
presente en la solución del anestésico local, como se
administra a menudo puede proporcionar menores
beneficios a este respecto.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Debe recordarse que, en general, la potencia del
anestésico local y su toxicidad para los sistemas
nervioso central y cardiovascular van unidas.
 Aunque se ha logrado alguna disociación de estas
propiedades en unos cuantos agentes es correcto
suponer que los agentes más altamente efectivos, en
términos de anestesia local, también serán
relativamente mas tóxicos para estos sistemas.
 Aparte de la toxicidad generalizada para el organismo
mencionada con anterioridad, existe la posibilidad de
toxicidad local en las fibras nerviosas y tejido muscular
en el sitio de la inyección.
 Diferentes estudios realizados en animales de
experimentación y en pacientes que han recibido
anestesia raquídea, han planteado la duda sobre la
lesión irreversible al nervio, producida por anestésicos
locales, particularmente los administrados en
concentraciones altas.
 También se han informado, lesiones importantes a las
células musculares en animales de experimentación
causadas por la directa de anestésicos locales.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Las reacciones locales pueden manifestarse
clínicamente bajo la forma de eritema, edema,
induración y necrosis en el sitio de la inyección.
 En general, esos efectos son poco comunes y los
anestésicos locales se usan en concentraciones y
cantidades recomendadas actualmente.
Composición de la Solución
Anestésica Dental Cartucho CooK
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Moléculas del Anestésico Local
 La molécula del anestésico local es el principio activo
del cartucho.
 Es el elemento esencial de la eficacia de la anestesia
local.
 Tiene dos aspectos: experimental y clínico.
 Experimental.- el efecto de anestesia local puede
entenderse como un fenómeno de estabilización de la
membrana.
 Clínico.- esta función supone una disminución o
abolición de las sensaciones de dolor.
Vasoconstrictor
 Por que usamos vasoconstrictor?
 La cocaína fue utilizada por Koller (1884) en
oftalmología y posteriormente por Halsted (1885) en
nervios periféricos.
 La cocaína de por sí tiene propiedades vasoconstrictoras
( por inhibición de la recaptación axónica dependiente
del sodio).
 Por ser toxica y crear dependencia no se usa la cocaína.
 Por eso se buscaron otras sustancias anestésicas.
 Los vasoconstrictores mas usados son:
 Adrenalina
 Noradrenalina
 Para efectos prácticos usamos norepinefrina
 El aspecto farmacológico clínico más importante
reside en que al agregar el vasoconstrictor se produce:
 Reducción de la toxicidad de la molécula de anestésico
local
 Aumenta la eficacia de la anestesia, y
 Reduce la hemorragia
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Concentración del Vasoconstrictor
 Existen anestésicos de 3 tipos mas comunes en nuestro
medio:
 Sin vasoconstrictor
 Con vasoconstrictor al 1/100 000.- para procedimientos
de corta a mediana duración (curaciones, colocación de
clamps, raspajes).
 Con vasoconstrictor al 1/80 000.- para procedimientos
de mediana a larga duración (extracciones,
procedimientos Qx).
 Dosis máxima aproximada 8 cartuchos.
Conservantes
 El objetivo de incluir conservantes en el cartucho
anestésico es el de garantizar y favorecer su uso en
infiltraciones.
 Los preservantes permiten el uso de los cartuchos hasta la
fecha de caducidad sin riesgo.
 Estas sustancias aseguran las calidades fisicoquímicas y
bacteriológicas durante el periodo seguro.
 Aseguran entre otros aspectos:
 El pH
 Esterilidad (por actividad bacteriostática gram + y gram -
), antifúngica.
 Además presenta leve toxicidad (solución al 1%)
 Impide la oxidación de la norepinefrina.
*Algunos pacientes son alérgicos a
los conservantes.
Vehículo
 Es una solución salina isotónica para preparados
inyectables.
 Sus características son:
 Esterilidad
 Desprovista de endotoxinas
 Es apirógena
Dosis
 La concentración de los anestésicos locales en uso en
odontología varía desde una concentración de 0.5%
hasta un 4% dependiendo del tipo de anestésico y la
presencia o no de un vaso constrictor en la solución.
 Los miligramos de anestésico que contiene un tubo de
anestesia se calcula multiplicando la concentración -
(que como se ha mencionado puede ser desde un 0.5%
hasta un 4%)-, por el volumen del tubo que es de 1.8cc.
 Si una solución anestésica se ha hecho con un
anestésico al 2% (esto equivale a 20 mg por cm3); se
multiplica por 1.8 que es la capacidad que tienen los
tubos o cartuchos de anestesia lo que nos da un valor
de 36 mg de anestesia que tiene un tubo de anestesia a
una concentración al 2% (20 x 1.8 = 36 mg)
 Si la concentración es al 3%, (lo que equivale a 30 mg
por cm3) el tubo de anestesia contendrá 54 mg de
droga anestésica:
30 x 1.8 = 54 mgrs.
 La cantidad de miligramos que se pueden inyectar en
una persona según su peso en kilos se calcula como
sigue:
 Primero debe saberse cuanto es la dosis máxima que se
puede inyectar en un paciente por kilo de peso, (esto
está determinado para cada anestésico, así por ejemplo
para la lidocaína la dosis máxima es de 4.4 miligramos
por kilo de peso.
 Según esto a una persona de 10 kilos se le pueden
infiltrar como máximo 44 miligramos.
 Estos 44 miligramos están contenidos en un tubo de
cualquiera solución que esté al 2%. (44: 36 = 1 ).
 Según este cálculo a un niño de 10 kilos se le pueden
infiltrar como máximo un tubo de anestesia a una
concentración del 2% .
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
Anestésicos Locales más Comunes
en Nuestro Medio
 Grupo Amida
 Lidocaína.
 Fue el primer anestésico del grupo amida sintetizado en
el año 1946
 Tiene una excelente eficacia y seguridad a tal punto que
se lo considera un prototipo de los anestésicos locales.
 Comparado con la procaína a quien se le asigna un valor
de 1 para comparar los efectos de potencia anestésica,
profundidad, tiempo de inducción y efectos tóxicos, la
lidocaína tiene una potencia 2, toxicidad 2 y una rapidez
de acción de 2 a 3 minutos comparado con la procaína
que es de 8 a 10 minutos.
 Comercialmente se la conoce con el nombre de
xylestesin, xylocaína, según sea el laboratorio que la
produce.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Es uno de los anestésicos locales más usados en
odontología por su eficacia, baja toxicidad y por la
duración de su efecto anestésico que lo ubica dentro de
los anestésicos de mediana duración.
 Se lo envasa a una concentración al 2% con vaso
constrictor lo que supone 36 miligramos en un tubo de
1.8 cm3.
 Tiene un periodo de latencia bastante corto
consiguiéndose el efecto anestésico entre 1 a 3 minutos
y una duración del efecto anestésico que puede llegar a
las 2 horas en tejidos blandos dependiendo de la
presencia y concentración del vaso constrictor y de la
técnica anestésica empleada.
 Con una técnica infiltrativa se consigue habitualmente
anestesia alrededor de 60 minutos y con una técnica
troncular más de 90 minutos, lo que permite trabajar
con tranquilidad en procedimientos odontológicos de
corta y mediana duración.
 Es un anestésico efectivo sin vaso constrictor a una
concentración al 3%, pero su acción es bastante
reducida debido al efecto vaso dilatador que posee
pero en combinación con un vaso constrictor prolonga
su acción por lo que se recomienda su asociación.
 El vasoconstrictor empleado generalmente es la
epinefrina al 1:100.000, también se la encuentra en
concentraciones de 1:80.000.
 La dosis máxima de lidocaína que se pueden infiltrar es de
4.4 mg por kilo de peso, (con un máximo de 300 mg).
 Si la concentración de epinefrina es al 1:100.000 se pueden
infiltrar hasta 8 tubos con un máximo de 300 miligramos.
 En el cálculo que se ha efectuado para determinar los
miligramos de anestésico que contiene una solución al 2%
se ha tomado como base que en un tubo de anestesia con
un volumen de 1.8 existen 36 miligramos de anestésico.
 Si la persona pesa 10 kilos solo se le puede infiltrar 44
miligramos que están contenidos en 1 tubo (44: 36=1.22)
 Si pesa 20 kilos la dosis máxima es de 88 miligramos
que están contenidos en 2 tubos (88:36=2.44)
 El cálculo se hace dividiendo el máximo de miligramos
que se pueden infiltrar según sea el peso del individuo
por 36 que son los miligramos que contiene el tubo.
 La lidocaína tiene también efecto como anestésico
tópico o de superficie; se lo prepara en soluciones,
cremas, spray, a concentraciones que pueden ser hasta
un 5%.
 Su efecto se produce solamente cuando es aplicado
sobre las mucosas.
 No se han reportado reacciones de hipersensibilidad
atribuibles a la lidocaína.
 Mepivacaína
 Es un representante de los anestésicos del grupo
amida, comercialmente se la conoce como carbocaína,
scandonest según sea el laboratorio que la envase.
 Tiene un poder anestésico y de toxicidad semejante a
la Lidocaína con una característica muy especial como
la de ser uno de los anestésicos de origen sintético que
menos acentuado tiene el efecto vasodilatador, incluso
algunos han descrito que tendría un leve efecto
vasoconstrictor lo que se manifiesta en la duración del
efecto anestésico cuando se infiltra sin vasoconstrictor,
el que es mayor al proporcionado por otros anestésicos
infiltrados en las mismas condiciones.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
 Este efecto dura entre 20 a 40 minutos en el tejido
pulpar que es bastante más que el efecto que se
consigue con la Lidocaína en las mismas condiciones.
 Se la envasa en concentraciones al 3% sin vaso
constrictor y al 2% con vaso constrictor.
 Este es generalmente la epinefrina a concentraciones
que varían entre 1.50.000 y 1.100.000.
 También puede traer levonordefrin al 1:20.000.
 Respuestas alérgicas a la mepivacaína no se han
presentado.
 La duración del efecto anestésico en las soluciones sin
vasoconstrictor tanto en el tejido pulpar como en los
tejidos blandos es significativamente mayor que el que se
logra con soluciones de lidocaína.
 Como el tiempo es bastante prolongado y permite hacer
algunos procedimientos odontológicos es el anestésico que
se recomienda usar en aquellos pacientes en los cuales no
está indicado usar soluciones anestésicas que contengan
vaso constrictor.
 La dosis máxima que se recomienda es de 4.4 miligramos
por kilo de peso con un máximo de 300 miligramos.
 La operación para calcular el máximo de miligramos por
kilo de peso y el número de tubos que se puede infiltrar es
igual a la efectuada para la lidocaína.
 Prilocaína
 Anestésico que pertenece al grupo amida, conocida
comercialmente como Citanest, Citocaina; tiene algunas
características que lo diferencian de los dos anteriores, en
primer lugar su metabolismo se efectúa en el hígado y los
pulmones.
 Se usa a una concentración de 4%, el vasoconstrictor que se
adiciona a las soluciones es por lo general la felipresina,
pudiéndose encontrar también soluciones con epinefrina al
1:100.000.
 Es menos tóxica que la lidocaína y comparada con esta
tiene un menor efecto vaso dilatador, pero mayor que la
mepivacaína.
 La dosis máxima es 6 miligramos por kilo de peso con un
máximo de 400 miligramos.
 A una concentración de 4% un tubo contiene 72
miligramos (40 x 1.8 =72).
 Los productos de metabolización de la Prilocaína, son la
ortotolhuidina y propilamida.
 La ortotolhuidina puede inducir a la formación de
metahemoglobina cuando la dosis supera los 400
miligramos.
 La metahemoglobinemia es una condición especial en el cual
se desarrolla un estado de cianosis sin que hayan causas
cardio respiratorias.
 Los síntomas son un color oscuro de la sangre “achocolatado”
con depresión respiratoria que incluso podría conducir a la
muerte del paciente .
 Las causas pueden ser de tipo congénito por errores
metabólicos o bien inducida por drogas o factores químicos
que incrementan la formación de metahemoglobina.
 Un anestésico de uso clínico pueden ser causantes de esta
complicación: la prilocaína ; cuando es administrada en dosis
que superan la dosis máxima recomendada.
 Bupivacaína
 En las últimas décadas el anestésico del grupo
amida, la bupivacaína se ha incorporado como
anestésico de uso odontológico por el rol que juega en
los procedimientos quirúrgicos y en el control del
dolor en el post operatorio.
 Químicamente es semejante a la lidocaína con algunas
modificaciones que lo hace más liposoluble y
especialmente con más adhesión a las proteínas lo que
permite ser un anestésico de más duración que su
análogo.
 La bupivacaína es un anestésico local del grupo amida
que se lo agrupa dentro de los anestésicos de larga
duración.
 Son capaces de proporcionar un periodo
suplementario de analgesia que se conoce como
periodo de analgesia residual.
 Esta característica hace que el paciente tenga un mejor
período post operatorio durante las primeras 24 horas:
Se ha comprobado incluso que existe un sinergismo
entre estos anestésicos y los AINES obteniéndose un
post operatorio mejor en las primeras 24 horas.
 Es cuatro veces más potente que la lidocaína y mepivacaína, tiene
acción vasodilatadora mayor que la lidocaína, que la mepivacaína
y prilocaína; se la usa a una concentración de 0.5%, con una dosis
máxima de 1.3 miligramos por kilo de peso con un máximo de 90
miligramos.
 Malamed , Berini y Gay, han reportado la experiencia de un
grupo de pacientes que han recibido bupivacaína; la duración del
efecto anestésico ha sido de aproximadamente 5 a 8 horas con la
típica sensación de adormecimiento en los tejidos blandos, pero
una vez que esta sensación ha desaparecido no han
experimentado dolor; este lapso o período de analgesia residual
puede durar hasta un par de horas mas.
 Este período es importante porque permite postergar la
medicación con analgésicos hasta la hora en que verdaderamente
comienza la etapa dolorosa que en estos casos sería después de 8
a 10 horas de terminada la intervención.
 Como características negativas de este anestésico es la sensación
de ardor en el momento de ser infiltrado, en todo caso esta
sensación es transitoria y no deja secuelas, lo mismo se ha
mencionado para la mepivacaína con la cual tiene similitud en su
estructura química.
 Otras críticas que se hacen a la bupivacaína es una potencial
cardiotoxicidad que se manifiesta por taquicardias ventriculares
y paros cardíacos con la gravedad que estos cuadros se presentan
refractarios al tratamiento.
 Estas complicaciones se han observado cuando se ha usado a
concentraciones mayores como sucede en obstetricia donde la
concentración es al 0.75% sin vaso constrictor a diferencia de la
concentración indicada para uso odontológico que es al 0.5% con
vasoconstrictor lo que retarda la absorción.
 No es recomendable el uso de estos anestésicos en niños
menores de 14 años debido a que sistemas enzimáticos
encargados de metabolizar los anestésicos locales a esa edad se
encuentran disminuidos y la acción de este anestésico en
fracción libre que es su forma activa puede ser la causa de
manifestaciones toxicas.
 Grupo Éster
 El uso de los anestésicos del grupo éster ha quedado
reducido exclusivamente al uso de anestésicos de
superficie o tópico porque se han reemplazado por los
anestésicos del grupo amida que dan más seguridad y
otorgan una mejor calidad anestésica.
 Tetracaína.
 Anestésico del grupo éster que no tiene aplicación como
anestésicos para infiltración por su toxicidad.
 Es 10 veces más potente que la procaína y 10 veces más
tóxico Se la usa preferentemente como anestésicos
tópicos
 Benzocaína.
 Anestésico del grupo éster que se lo usa actualmente
como anestésico tópico o de superficie a una
concentración al 20%.
Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia
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Farmacología de los anestésicos locales en Oodntologia

  • 1. C.D. Jorge Ernesto Tapia Anglas
  • 2.  Los anestésicos locales son, sin duda, los medicamentos usados con mas frecuencia en la practica de odontología.  Una comprensión a fondo de las características fundamentales de su farmacología proporciona la base para su uso clínico racional
  • 3. Conceptos Básicos  Farmacología.- del griego pharmakon= fármaco, medicina, veneno, medicamento; y logos= palabra, razón, tratado. Es la ciencia que estudia los fármacos y las drogas; su origen, naturaleza, propiedades, y efectos en los organismos vivos.  Farmacocinética.- es el estudio de la acción de los fármacos en el organismo. Es el recorrido del fármaco en el organismo. “Todo lo que el organismo le hace al fármaco”. Se traduce en:  Absorción  Distribución  Metabolismo  Eliminación
  • 6.  Farmacodinámica.- es el estudio del mecanismo de acción de un fármaco sobre un organismo vivo. Se puede definir como todo lo que el fármaco le hace al organismo.  Es la forma como la sustancia actúa en el y produce las alteraciones o cambios en determinadas funciones del mismo
  • 7. Introducción  En la forma que se emplean en odontología, los anestésicos locales son medicamentos que bloquean la conducción nerviosa en forma reversible, cuando se aplican localmente a las fibras nerviosas en concentración adecuada.
  • 8.  La reversibilidad es una característica importante de cualquier anestésico local útil.  La aplicación del anestésico local a la fibra nerviosa debe hacerse en tal forma que el agente alcance los cilindroejes individuales.  El anestésico local debe alcanzar estos cilindroejes en concentración suficiente para bloquear la conducción nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica.
  • 9.  La mayoría de los anestésicos locales disponibles en el mercado poseen estas características, y difieren solo  en ciertos factores, como son:  La potencia  Velocidad de iniciación de su acción  Duración y  Toxicidad.  La comprensión acertada de estas acciones y diferencias puede basarse en la consideración de la química, absorción, mecanismo de acción, objetivo metabólico, efectos laterales y toxicidad de los anestésicos locales.
  • 10. Química  El anestésico local clásico, la cocaína, se obtuvo de las hojas de una planta sudamericana, todos los agentes de uso actual en odontología son productos sintéticos del laboratorio de química orgánica. Estos anestésicos locales sintéticos se incluyen en dos grupos:  Grupo éster  Grupo amida
  • 12.  Esta diferencia química produce importantes desigualdades farmacológicas entre ambos grupos, particularmente en relación con su metabolismo, duración de la acción y efectos colaterales.  La molécula de anestésico local puede dividirse también en tres partes:  1. Una cadena lipofila aromática.  2. Una cadena intermedia.  3. Un grupo hidrófilo amino.
  • 15.  Los cambios en cualquiera de estas tres partes de la molécula pueden producir modificaciones en la potencia, duración de la acción o toxicidad del medicamento.  En los compuestos de tipo éster, que se usan actualmente, la cadena lipófila aromática la proporciona el acido p-aminobenzoico, como lo ilustra la procaína ; en algunos agentes que ya no se usan mas, el acido benzoico o el acido m-aminobenzoico formaba esta cadena.
  • 16.  La sustitución del grupo p-amino con una cadena alifática, tal como el grupo butil en la tetracaína, aumenta la potencia, duración y toxicidad del agente, en comparación con la procaína.  En alguno de los agentes tipo amida de uso actual, como por ejemplo la lidocaína (Xylocaine) y la mepivacaína (Carbocaine), la xilidina constituye la cadena lipófila aromática; por tanto, estos agentes se conocen con frecuencia como xilididas.
  • 17.  La toluidina reemplaza a la xilidina en el anestésico local amida conocido como prilocaína (Citanest).  La cadena intermedia es relativamente uniforme en los agentes que se emplean hoy en día, excepto por la variación del grupo éster o amida; el aumento de la longitud de la cadena conduce a un incremento en la potencia y toxicidad hasta un máximo, después del cual los incrementos adicionales producen una declinación.
  • 18.  La sustitución de un grupo hidrófilo amino es semejante en la procaína y la lidocaína (Ver esquema) pero constituye una fuente importante de variación para producir otros anestésicos locales.  Algunas de las diferencias en el metabolismo y duración de la acción entre las tres amidas, lidocaína (Xylocaine), mepivacaína (Carbocaine) y prilocaína (Citanest), puede atribuirse a diferencias en la sustitución del grupo amino.  El reemplazo del grupo metilo en el nitrógeno amino de la mepivacaína por un grupo butilo, produce un nuevo anestésico de acción mucho más prolongada, la bupivacaína .
  • 20.  El reconocimiento de estas características de la química de los anestésicos locales también es útil para comprender algunos factores implicados en su absorción y penetración a las fibras nerviosas.  El grupo lipófilo aromático hace a la molécula fácilmente soluble en los lípidos de la vaina nerviosa y de las membranas celulares.  El grupo amino convierte a los anestésicos locales en aminas básicas débiles, con un pKa (*) de 7 a 9, y baja solubilidad en agua al pH fisiológico.  Sin embargo, las soluciones en agua de una potencia de hasta por lo menos 4 por 100, pueden prepararse agregando acido clorhídrico para obtener un pH de 6 o menor.
  • 21. *pKa Estabilidad del fármaco  Los fármacos son sustancias químicas con sus propiedades inherentes. Así, podemos encontrar sustancias de naturaleza ácida o básica y dentro de ellas ácidos fuertes o débiles y bases fuertes o débiles. La diferencia es que tanto ácidos como bases débiles tienen una alta capacidad de ionización. Esto es importante debido a que las formas no ionizadas suelen ser más liposolubles y por tanto tendrán capacidad de atravesar las membranas celulares, mecanismo éste indispensable tanto para la absorción como para la excreción. Por el contrario, las formas ionizadas suelen ser más hidrosolubles, y por tanto presentan alta dificultad para atravesar las membranas celulares. No obstante, hay una parte de la sustancia que a pesar de no estar ionizada no consigue atravesar las membranas, mientras que también hay una parte que estando ionizada sí consigue atravesarlas.
  • 22.  El pKa de una sustancia es el pH al que una sustancia tiene la mitad de sus moléculas ionizadas y la otra mitad sin ionizar. Es una situación estable que nos da información sobre la capacidad del fármaco para atravesar de forma pasiva las membranas. La fórmula para calcular el pKa (conocida como ecuación de Henderson-Hasselbach) incluye el pH del medio, ya que en un medio ácido las bases débiles se encuentran muy ionizadas mientras que en un medio alcalino son los ácidos débiles los que se encontrarán ionizados. Fisiopatológicamente esto es importante, ya que podemos modificar, dentro de ciertos márgenes, el pH ambiental para favorecer la absorción de una fármaco (por ejemplo, tomarlo en ayunas o tras la comida) o la eliminación del mismo (alcalinizando o acidificando la orina).
  • 24.  La sal de clorhidrato puro es muy soluble en agua.  En consecuencia las soluciones para inyección se proporcionan como sal de clorhidrato, en tanto que los anestésicos locales en forma de pomada, que emplean un medio lipófilo, contienen la forma de amina libre del anestésico local.  La existencia de una forma tanto de amina básica o no ionizada, como la sal de clorhidrato o forma ionizada de los anestésicos locales, es de particular importancia para la comprensión de los sucesos implicados en la absorción de los anestésicos locales en soluciones acuosas, que se tratara en la siguiente parte.
  • 25. Absorción y Penetración al Nervio  En general, los medicamentos que son ácidos o bases débiles atraviesan las membranas biológicas solo en forma no ionizada.  La absorción y penetración de anestésicos locales como bases débiles, puede estar relacionada con este concepto clave que explica la mayoría de los hechos observados.
  • 27.  En el tejido normal con pH de 7.4, la lidocaína esta un 26 por 100 no ionizada, en tanto que la procaína solo lo esta 2.9 por 100.  Esta diferencia en ionización puede contribuir a diferencias en la eficacia al pH del tejido.  En la figura siguiente se ilustra la importancia de la relación entre las formas no ionizadas y ionizadas para producir anestesia local.  Si una solución de clorhidrato de lidocaína en el cartucho tiene un pH de 6, entonces solo el 1 por 100 de la lidocaína se inyecta en forma no ionizada.
  • 28.  Otro punto de posible importancia práctica que surge de estas consideraciones, es que al duplicar el volumen del anestésico local puede no aumentar en forma proporcional a la cantidad de forma no ionizada disponible.  El volumen mayor puede disminuir aún más el pH del área inyectada, de manera que por lo menos parte del anestésico local adicional no se convertirá a la forma no ionizada necesaria para penetrar a la fibra nerviosa.  Un ejemplo de este efecto puede observarse en la anestesia no satisfactoria que sigue a la infiltración de 2 o 3 ml de solución sobre las raíces de los dientes inferiores o premolares superiores.
  • 29.  En el caso de inyecciones, tanto para bloqueo como para infiltración, es más probable que se produzca buena anestesia mediante la colocación correcta de una pequeña cantidad apropiada de anestésico local, que la colocación descuidada de volúmenes mayores, en la suposición de que algo, en alguna forma, llegará al lugar apropiado.
  • 30.  El efecto del pH sobre la disponibilidad de la forma no ionizada puede también ser importante para explicar el problema que se tiene para obtener anestesia satisfactoria en aéreas de tejidos infectados.  La infección puede estar acompañada por una reducción en el pH del líquido extracelular, debido a la producción de acido de la bacteria.  Si entonces se redujera el pH de 7.4 a 7.1, el porcentaje de lidocaína no ionizada inyectada en esa área disminuiría de 26 a 15 con la posibilidad de una reducción consecuente en la eficacia de la anestesia
  • 31.  Hasta el momento, el comentario sobre la penetración de los anestésicos locales al nervio, a partir del sitio de la inyección, se ha limitado a la relación entre el pH y la disponibilidad de la forma no ionizada de anestésico local.  Suponiendo que se proporciona un abastecimiento adecuado de este anestésico, deben tomarse también en cuenta otros factores, tales como la difusión, el tamaño y la estructura de la fibra nerviosa.
  • 32.  También la velocidad de la difusión está regulada primordialmente por el gradiente de concentración , cuanto mayor sea el gradiente, más rápida será la difusión del agente.  Otras propiedades fisicoquímicas del anestésico también tienen una influencia en formas que no se comprenden bien, pero se sabe que el elevado peso molecular y la baja solubilidad en lípidos, disminuyen la velocidad de difusión.  Obviamente, el tamaño y la estructura anatómica de la fibra nerviosa tendrá también influencia en la velocidad de difusión.  Como regla general, las fibras nerviosas pequeñas son más susceptibles a la acción de los anestésicos locales que las fibras grandes y las no mielinizadas.  Sin embargo, existe cierto grado de sobreposición. Por ejemplo, se ha observado que algunas fibras delta A se bloquean con concentraciones menores de anestésico que la mayor parte de las fibras C (que son similares a las delta A).
  • 33.  Clínicamente el orden general de perdida de la función es como sigue;  1) Dolor  2) Temperatura  3) Tacto  4) Propiocepción y  5) Tono del musculo esquelético.  Debido a que este orden indica la sensibilidad de estas fibras a los anestésicos locales, no es sorprendente que el retorno de la función ocurra en un orden totalmente inverso.
  • 34.  Al considerar el proceso de la anestesia local de un tronco nervioso o un cilindroeje simple, es útil el concepto de la concentración mínima de anestésico.  Esta puede definirse como la concentración más pequeña de componente no ionizado que puede bloquear al nervio dentro de un tiempo limite razonable, por ejemplo 10 minutos.  Obviamente, debe emplearse cuando menos esta concentración mínima de anestésico con objeto de lograr anestesia local.  Cantidades menores lograran solo una interrupción parcial de la conducción, como se estudia en la siguiente sección, y no necesariamente bloquearan la percepción del dolor.
  • 35.  La aplicación del concepto de la concentración mínima de anestésico a la iniciación y recuperación de la anestesia local, puede explicarse por el siguiente modelo experimental :  En el primer instante en que el nervio se bloquea totalmente, el anestésico se distribuye en el nervio.  La fibra más central se encuentra ahora expuesta a una concentración equivalente a la mínima.  Si se mantiene una concentración constante alrededor del nervio, continuará la difusión a su interior hasta que la concentración dentro de este sea igual que en el exterior.
  • 37. Mecanismo de Acción  La mejor forma de describir la secuencia de cambios en un cilindroeje después de la aplicación de un agente anestésico local, consiste en seguir los cambios electrofisiológicos.  El primer efecto que se observa es un aumento en el umbral para la estimulación eléctrica.  Esto va seguido por una reducción en la dimensión del potencial de acción, una disminución en la velocidad de conducción y, finalmente, la suspensión de la propagación del impulso en su totalidad (siempre que la concentración del anestésico local compuesto sea suficiente para producir bloqueo).
  • 38.  Aunque no se comprende totalmente el mecanismo preciso por el cual los anestésicos locales producen su efecto, es posible explicar su acción en relación con la teoría iónica de la conducción nerviosa.  La fibra nerviosa sola en reposo tiene una membrana polarizada, cargada positivamente en su interior.  El potencial de la membrana en reposo lo produce la diferencia en la concentración de iones a través de la membrana: la concentración de iones de sodio es mayor en el exterior que en el interior y sucede lo contrario con los iones de potasio.  El proceso fundamental en la conducción nerviosa es un gran aumento transitorio en la permeabilidad de la membrana al sodio.  Los anestésicos locales bloquean la conducción interfiriendo con el aumento en la permeabilidad al sodio que acompaña al paso de un impulso nervioso a lo largo del cilindroeje.
  • 41.  Existen datos que demuestran que en el nervio en reposo, los iones de calcio están implicados en el bloqueo del paso de los iones de sodio a través de la membrana.  La estimulación del cilindroeje puede eliminar los iones de calcio o cambiar su orientación, dando como resultado que el sodio pueda penetrar la membrana.  La evidencia actual sugiere que los anestésicos locales desplazan el calcio y luego actúan para disminuir o bloquear los cambios en la permeabilidad al sodio en una forma más prolongada que la del calcio.
  • 42.  El hecho de que la base libre sea necesaria para penetrar la vaina nerviosa se ha discutido extensamente.  Sin embargo, hubo diferencia de opiniones sobre si la base libre no ionizada o la forma canónica ionizada constituyen el agente activo, una vez que el anestésico local ha penetrado el nervio.  Los datos disponibles más recientes sugieren que las formas catiónicas ionizadas tienen probablemente el papel más importante, aunque la forma no ionizada puede tener cierta actividad.  El punto de vista de que el catión es la forma activa, esta más en concordancia con la teoría de que la sustitución de los iones de calcio por el anestésico local produce la estabilización de la membrana del cilindroeje, en tal forma que no se puede producir el aumento de la permeabilidad al sodio con la despolarización concomitante.
  • 43. Objetivo y Metabolismo  Cuando se inyecta una solución de anestésico local junto a una fibra nerviosa, o se infiltra cerca de las terminaciones nerviosas sobre las cuales se desea su acción, difunde no solo hacia esas áreas sino también en otras direcciones.
  • 44.  La difusión hacia los vasos sanguíneos en el área es particularmente importante, puesto que la sangre que fluye a través de estos vasos retira el medicamento y mantiene el gradiente de concentración para la difusión en esa dirección.  La concentración del anestésico local en la sangre, producida mediante este proceso de difusión, será relativamente baja.  En contraste, en caso que accidentalmente se aplique una inyección vascular del agente, puede movilizarse inicialmente una masa de alta concentración a través de los vasos.  Finalmente, esta masa se diluirá con la sangre, particularmente durante su paso a través del pulmón, debido a la multiplicidad de los tiempos de transito; el pulmón proporciona entonces una acción amortiguadora contra la concentración elevada de anestésicos locales.
  • 46.  Existen varios caminos abiertos para disponer ulteriormente del medicamento en la sangre, tal como la toma y fijación en los tejidos, metabolismo en la sangre o hígado y excreción por el riñón.  Se ha informado de una captación importante por diversos tejidos, tales como el pulmón, hígado, riñones y musculo, lo cual obviamente contribuye a reducir la concentración circulante en la sangre.  Los anestésicos locales se excretan en pequeñas cantidades por la orina sin modificarse, pero la mayor parte se metaboliza en la sangre o en el hígado a metabolitos conjugados, que son farmacológicamente inactivos y se excretan más fácilmente.  Estos procesos se realizan con relativa rapidez en tal forma que la mitad del medicamento en la corriente sanguínea, generalmente desaparece en un lapso de 15 a 20 minutos.
  • 47.  Las vías metabólicas difieren según sea el anestésico local un éster o una amida.  Los agentes del tipo éster son atacados por esterasas en la sangre y el hígado, el cual los hidroliza a sus componentes ácidos benzoicos y alcohol.  La velocidad de hidrolisis varia con los compuestos, siendo relativamente rápida con la procaína (Novocaine) y relativamente lenta con la tetracaína.  La hidrolisis vuelve inactivo el anestésico local, y el hecho que esto ocurra en la sangre que fluye por los vasos vecinos a la fibra nerviosa, tiende a aumentar la perdida del agente del área vecina al nervio.
  • 49.  Con dosis pequeñas a moderadas, el anestésico local se hidroliza en la sangre antes de llegar al hígado, pero cuando se trata de cantidades mayores, las esterasas del hígado también tienen una función importante.  Sin embargo, la alteración del funcionamiento hepático, generalmente no interfiere en grado notable con el metabolismo de los agentes del tipo éster.  Se sabe que algunos individuos tienen una deficiencia de la esterasa sanguínea determinada genéticamente y, por tanto, metabolizan los compuestos de tipo éster más lentamente que las personas normales.  Los productos de la hidrolisis formados en la sangre y en el hígado pueden excretarse por la orina, sin modificarse, o sufrir oxidación y conjugación en el hígado antes de ser excretados
  • 50.  El metabolismo de los compuestos de tipo amida es algo más variable y complejo que el de los esteres.  La hidrolisis del enlace amida no se produce en la sangre, en contraste con el enlace éster.  Sin embargo, en algunos casos la hidrólisis puede catalizarse por acción de una enzima en el hígado y posiblemente otros tejidos.  Esto ocurre facilmente con trilocaina (Citanest), pero solo dificilmente con lidocaina (Xylocaine) y mepivacaína (Carbocaine).  En el caso de la lidocaína, inicialmente ocurre una N- desmetilación oxidante como la principal transformación metabólica.  El producto se hidroliza entonces y oxida adicionalmente.  Con la mepivacaína (Carbocaine), el mecanismo oxidante parece ser la vía principal de su inactivación.
  • 52.  Esta combinación de procesos oxidantes e hidrolíticos ocurre un poco mas lentamente que el metabolismo de los compuestos tipo éster, y puede ser la explicación en parte, de la duración generalmente más prolongada de la acción de estos agentes de tipo amida.  La facilidad con la cual se produce la hidrolisis inicial de la trilocaína (Citanest) da como resultado un metabolismo más rápido de este agente en comparación con los demás agentes tipo amida.  Un aspecto interesante del metabolismo de estos agentes amida es el hallazgo de que las enzimas están situadas en el retículo endoplásmico de la célula hepática, donde se encuentra una gran variedad de enzimas metabolizantes de medicamentos
  • 53.  La conjugación de productos de la oxidación y de la hidrolisis con acido glucorónico también se produce en el hígado, en reacciones catalizadas por enzimas que se encuentran en el retículo endoplásmico.  Los productos conjugados y los no conjugados se excretan finalmente por la orina.
  • 55. Efectos Secundarios y Toxicidad  Como sucede con la mayor parte de otros medicamentos, los pacientes individuales pueden volverse alérgicos a los anestésicos locales; esto también constituye un riesgo profesional para el dentista con tendencia a las alergias.  El estado alérgico se induce más fácilmente mediante aplicaciones tópicas durante un tiempo, pero puede producirse incluso por una sola inyección.  Las reacciones alérgicas a la administración subsecuente pueden tomar muchas formas: desde reacciones cutáneas de los tipos eczematoso o urticarial hasta ataques asmáticos y, lo que es más grave, choque anafiláctico.  La dermatitis por contacto puede constituir un verdadero problema para el propio dentista, ya que sus manos están expuestas a las soluciones anestésicas locales durante muchos años de practica
  • 57.  Con mayor frecuencia se han informado reacciones alérgicas después del uso de derivados del acido p- aminobenzoico, en particular la procaína (Novocaína), pero pueden ocurrir potencialmente con cualquier agente.  La alergia cruzada entre los agentes de tipo éster y amida rara vez se presenta, si es que en realidad ocurre alguna vez.  Típicamente, un paciente con antecedentes de alergia a los anestésicos locales tipo acido p-aminobenzoico, como la procaína, no mostrara reacciones alérgicas a un preparado tipo amida.  Cuando se producen reacciones alérgicas, las formas más breves, como las reacciones cutáneas, a menudo pueden controlarse con medicamentos antihistamínicos.  Las reacciones más serias constituyen problemas mayores, aunque los ataques asmáticos pueden tratarse con broncodilatadores tales como la adrenalina, el choque anafiláctico generalmente responde favorablemente a la administración intravenosa o intramuscular de adrenalina u otros agentes relacionados.
  • 59.  Debido a que los cilindroejes periféricos de las células nerviosas son muy sensibles a la acción de los anestésicos locales, no debe sorprender que las células nerviosas centrales también lo sean, si los anestésicos locales llegan a ellas.  Comúnmente esto se produce como resultado de niveles sanguíneos excesivos de los agentes, debido a sobredosificación.  Sin embargo, la variabilidad individual en la sensibilidad de la célula nerviosa central a los medicamentos o a la capacidad de metabolizar los agentes, puede determinar que una dosis que sea normal para la mayor parte de los individuos, produzca efectos tóxicos en el sistema nervioso central de algunas personas.
  • 61.  El equilibrio acido-básico del paciente también puede constituir un factor; por ejemplo, la alcalemia producida por hiperventilación en un paciente ansioso producirá una mayor concentración de la base no ionizada capaz de penetrar al cerebro con posibilidad de producir reacciones toxicas.  La iniciación de los síntomas tóxicos es variable; rápida en algunos casos y lenta en otros.
  • 63.  El efecto en el sistema nervioso central es a menudo de estimulación, particularmente con los compuestos de tipo éster.  No obstante, esta estimulación puede deberse realmente a una depresión de la actividad neuronal, liberando la inhibición de la excitación.  Esta situación se manifiesta por sí misma en síntomas, entre los cuales se incluyen inquietud, aprensión, temblores y, ocasionalmente en los casos mas graves, convulsiones clónicas.  En la mayoría de los casos estos síntomas son transitorios y no requieren tratamiento especial, fuera de la preparación para una posible depresión respiratoria subsecuente.
  • 64.  En los pacientes con antecedentes de ese tipo de reacciones a las dosis comunes de los agentes tipo éster, la premedicación con pentobarbital (Nembutal) o diazepam (Valium) suprimirá de ordinario los efectos estimulantes.  Los procedimientos de premedicación intravenosa son también efectivos para controlar la estimulación producida por la toxicidad de los anestésicos locales.  Si en un paciente no premedicado ocurre una estimulación excesiva, incluyendo convulsiones serias, puede suprimirse con readministracion intravenosa de un barbitúrico de acción ultracorta, como el agente ansiolítico diazepam (Valium), que también es un excelente anticonvulsivante.  En la actualidad se prefiere el uso del diazepam sobre el barbitúrico, ya que este último, por ser un depresor respiratorio, puede aumentar cualquier depresión respiratoria subsecuente causada por el anestésico local.
  • 66.  Por esta misma razón, es importante que si se va a usar un barbitúrico, este sea de acción ultracorta, con objeto de controlar los síntomas de estimulación cuando aparezcan.  Cuando se pueden conseguir rápidamente, halotano y anestésicos generales relacionados, pueden también usarse para suprimir las convulsiones, posiblemente en forma más conveniente que agentes intravenosos en algunas situaciones.  Repetimos que debe tenerse extremo cuidado de no usar demasiada cantidad de halotano, ya que puede incrementarse la posible depresión subsecuente, cardiovascular, respiratoria o ambas.  El oxido nitroso-oxigeno proporciona menor protección, aunque obviamente la ventilación con oxigeno sirve para proteger contra !a anoxia.
  • 68.  Con los compuestos del tipo amida, en particular con la lidocaína y ocasionalmente con algunos agentes del tipo éster, puede producirse depresión, más que estimulación, del sistema nervioso central.  Esto se manifiesta por algunos síntomas, como somnolencia, embotamiento e incoherencia, y puede progresar algunas veces hasta el coma.  En algunos casos, estos síntomas pueden aparecer después de signos iniciales de estimulación o incluso pueden estar seguidos por síntomas de estimulación.  La forma más seria de depresión del sistema nervioso central, la respiratoria, puede presentarse después de manifestaciones iniciales intensas de estimulación o depresión.
  • 70.  Cualquiera de los dos mecanismos posibles puede intervenir en la producción de depresión respiratoria: una acción depresora especifica en el centro bulbar que controla la respiración o un fenómeno de agotamiento en el centro respiratorio, como consecuencia de una estimulación excesiva.  En animales de experimentación existe evidencia que comprueba los dos tipos de efecto, pero esto no se ha establecido completamente en el hombre, independientemente del mecanismo, el tratamiento obvio es la respiración artificial, de ser posible con oxígeno a presión.  Como la depresión respiratoria es la causa más frecuente de muerte por toxicidad del anestésico local, este procedimiento puede salvar vidas y se considera más importante que intentar controlar las convulsiones.  Como los anestésicos locales se metabolizan con relativa rapidez, generalmente se necesitará respiración artificial de corta duración antes que el efecto desaparezca y el paciente restablezca la respiración espontanea.
  • 72.  Debido a que el corazón contiene tejido de conducción relacionado con el de los nervios, no es sorprendente que también esté sujeto a los efectos tóxicos de los anestésicos locales.  Nuevamente, estos efectos suelen deberse a sobredosificación, pero pueden presentarse con dosis normales en individuos hipersensibles.  Pueden ocurrir en forma independiente de los efectos del sistema nervioso central o junto con ellos.  Se sabe que se producen efectos tanto en la conducción de los impulsos, en términos de cambios en el electrocardiograma, como en el mecanismo de contractilidad que se manifiesta por una disminución de la fuerza de contracción.  Estos efectos se han estudiado en animales de experimentación y en menor grado en el
  • 73.  El principal efecto cardiovascular global consiste en un descenso de la presión arterial que puede conducir a desmayos, y en casos más severos, a choque.  En unos cuantos casos se han presentado colapso cardiovascular y muerte, debidos probablemente a paros cardiacos o a fibrilación ventricular, aunque no se conoce el mecanismo.  Algunos de los anestésicos locales son vasodilatadores débiles y esto puede contribuir también a la caída de la presión arterial.  La administración de oxígeno y agentes vasoconstrictores puede ayudar a resolver las formas leves de toxicidad cardiovascular.  La adrenalina u otro vasoconstrictor que se encuentre presente en la solución del anestésico local, como se administra a menudo puede proporcionar menores beneficios a este respecto.
  • 75.  Debe recordarse que, en general, la potencia del anestésico local y su toxicidad para los sistemas nervioso central y cardiovascular van unidas.  Aunque se ha logrado alguna disociación de estas propiedades en unos cuantos agentes es correcto suponer que los agentes más altamente efectivos, en términos de anestesia local, también serán relativamente mas tóxicos para estos sistemas.
  • 76.  Aparte de la toxicidad generalizada para el organismo mencionada con anterioridad, existe la posibilidad de toxicidad local en las fibras nerviosas y tejido muscular en el sitio de la inyección.  Diferentes estudios realizados en animales de experimentación y en pacientes que han recibido anestesia raquídea, han planteado la duda sobre la lesión irreversible al nervio, producida por anestésicos locales, particularmente los administrados en concentraciones altas.  También se han informado, lesiones importantes a las células musculares en animales de experimentación causadas por la directa de anestésicos locales.
  • 78.  Las reacciones locales pueden manifestarse clínicamente bajo la forma de eritema, edema, induración y necrosis en el sitio de la inyección.  En general, esos efectos son poco comunes y los anestésicos locales se usan en concentraciones y cantidades recomendadas actualmente.
  • 79. Composición de la Solución Anestésica Dental Cartucho CooK
  • 81. Moléculas del Anestésico Local  La molécula del anestésico local es el principio activo del cartucho.  Es el elemento esencial de la eficacia de la anestesia local.  Tiene dos aspectos: experimental y clínico.  Experimental.- el efecto de anestesia local puede entenderse como un fenómeno de estabilización de la membrana.  Clínico.- esta función supone una disminución o abolición de las sensaciones de dolor.
  • 82. Vasoconstrictor  Por que usamos vasoconstrictor?  La cocaína fue utilizada por Koller (1884) en oftalmología y posteriormente por Halsted (1885) en nervios periféricos.  La cocaína de por sí tiene propiedades vasoconstrictoras ( por inhibición de la recaptación axónica dependiente del sodio).  Por ser toxica y crear dependencia no se usa la cocaína.  Por eso se buscaron otras sustancias anestésicas.
  • 83.  Los vasoconstrictores mas usados son:  Adrenalina  Noradrenalina  Para efectos prácticos usamos norepinefrina  El aspecto farmacológico clínico más importante reside en que al agregar el vasoconstrictor se produce:  Reducción de la toxicidad de la molécula de anestésico local  Aumenta la eficacia de la anestesia, y  Reduce la hemorragia
  • 86. Concentración del Vasoconstrictor  Existen anestésicos de 3 tipos mas comunes en nuestro medio:  Sin vasoconstrictor  Con vasoconstrictor al 1/100 000.- para procedimientos de corta a mediana duración (curaciones, colocación de clamps, raspajes).  Con vasoconstrictor al 1/80 000.- para procedimientos de mediana a larga duración (extracciones, procedimientos Qx).  Dosis máxima aproximada 8 cartuchos.
  • 87. Conservantes  El objetivo de incluir conservantes en el cartucho anestésico es el de garantizar y favorecer su uso en infiltraciones.  Los preservantes permiten el uso de los cartuchos hasta la fecha de caducidad sin riesgo.  Estas sustancias aseguran las calidades fisicoquímicas y bacteriológicas durante el periodo seguro.  Aseguran entre otros aspectos:  El pH  Esterilidad (por actividad bacteriostática gram + y gram - ), antifúngica.  Además presenta leve toxicidad (solución al 1%)  Impide la oxidación de la norepinefrina.
  • 88. *Algunos pacientes son alérgicos a los conservantes.
  • 89. Vehículo  Es una solución salina isotónica para preparados inyectables.  Sus características son:  Esterilidad  Desprovista de endotoxinas  Es apirógena
  • 90. Dosis  La concentración de los anestésicos locales en uso en odontología varía desde una concentración de 0.5% hasta un 4% dependiendo del tipo de anestésico y la presencia o no de un vaso constrictor en la solución.  Los miligramos de anestésico que contiene un tubo de anestesia se calcula multiplicando la concentración - (que como se ha mencionado puede ser desde un 0.5% hasta un 4%)-, por el volumen del tubo que es de 1.8cc.
  • 91.  Si una solución anestésica se ha hecho con un anestésico al 2% (esto equivale a 20 mg por cm3); se multiplica por 1.8 que es la capacidad que tienen los tubos o cartuchos de anestesia lo que nos da un valor de 36 mg de anestesia que tiene un tubo de anestesia a una concentración al 2% (20 x 1.8 = 36 mg)  Si la concentración es al 3%, (lo que equivale a 30 mg por cm3) el tubo de anestesia contendrá 54 mg de droga anestésica: 30 x 1.8 = 54 mgrs.
  • 92.  La cantidad de miligramos que se pueden inyectar en una persona según su peso en kilos se calcula como sigue:  Primero debe saberse cuanto es la dosis máxima que se puede inyectar en un paciente por kilo de peso, (esto está determinado para cada anestésico, así por ejemplo para la lidocaína la dosis máxima es de 4.4 miligramos por kilo de peso.  Según esto a una persona de 10 kilos se le pueden infiltrar como máximo 44 miligramos.  Estos 44 miligramos están contenidos en un tubo de cualquiera solución que esté al 2%. (44: 36 = 1 ).  Según este cálculo a un niño de 10 kilos se le pueden infiltrar como máximo un tubo de anestesia a una concentración del 2% .
  • 94. Anestésicos Locales más Comunes en Nuestro Medio  Grupo Amida
  • 95.  Lidocaína.  Fue el primer anestésico del grupo amida sintetizado en el año 1946  Tiene una excelente eficacia y seguridad a tal punto que se lo considera un prototipo de los anestésicos locales.  Comparado con la procaína a quien se le asigna un valor de 1 para comparar los efectos de potencia anestésica, profundidad, tiempo de inducción y efectos tóxicos, la lidocaína tiene una potencia 2, toxicidad 2 y una rapidez de acción de 2 a 3 minutos comparado con la procaína que es de 8 a 10 minutos.  Comercialmente se la conoce con el nombre de xylestesin, xylocaína, según sea el laboratorio que la produce.
  • 97.  Es uno de los anestésicos locales más usados en odontología por su eficacia, baja toxicidad y por la duración de su efecto anestésico que lo ubica dentro de los anestésicos de mediana duración.  Se lo envasa a una concentración al 2% con vaso constrictor lo que supone 36 miligramos en un tubo de 1.8 cm3.  Tiene un periodo de latencia bastante corto consiguiéndose el efecto anestésico entre 1 a 3 minutos y una duración del efecto anestésico que puede llegar a las 2 horas en tejidos blandos dependiendo de la presencia y concentración del vaso constrictor y de la técnica anestésica empleada.
  • 98.  Con una técnica infiltrativa se consigue habitualmente anestesia alrededor de 60 minutos y con una técnica troncular más de 90 minutos, lo que permite trabajar con tranquilidad en procedimientos odontológicos de corta y mediana duración.  Es un anestésico efectivo sin vaso constrictor a una concentración al 3%, pero su acción es bastante reducida debido al efecto vaso dilatador que posee pero en combinación con un vaso constrictor prolonga su acción por lo que se recomienda su asociación.  El vasoconstrictor empleado generalmente es la epinefrina al 1:100.000, también se la encuentra en concentraciones de 1:80.000.
  • 99.  La dosis máxima de lidocaína que se pueden infiltrar es de 4.4 mg por kilo de peso, (con un máximo de 300 mg).  Si la concentración de epinefrina es al 1:100.000 se pueden infiltrar hasta 8 tubos con un máximo de 300 miligramos.  En el cálculo que se ha efectuado para determinar los miligramos de anestésico que contiene una solución al 2% se ha tomado como base que en un tubo de anestesia con un volumen de 1.8 existen 36 miligramos de anestésico.  Si la persona pesa 10 kilos solo se le puede infiltrar 44 miligramos que están contenidos en 1 tubo (44: 36=1.22)
  • 100.  Si pesa 20 kilos la dosis máxima es de 88 miligramos que están contenidos en 2 tubos (88:36=2.44)  El cálculo se hace dividiendo el máximo de miligramos que se pueden infiltrar según sea el peso del individuo por 36 que son los miligramos que contiene el tubo.  La lidocaína tiene también efecto como anestésico tópico o de superficie; se lo prepara en soluciones, cremas, spray, a concentraciones que pueden ser hasta un 5%.  Su efecto se produce solamente cuando es aplicado sobre las mucosas.  No se han reportado reacciones de hipersensibilidad atribuibles a la lidocaína.
  • 102.  Es un representante de los anestésicos del grupo amida, comercialmente se la conoce como carbocaína, scandonest según sea el laboratorio que la envase.  Tiene un poder anestésico y de toxicidad semejante a la Lidocaína con una característica muy especial como la de ser uno de los anestésicos de origen sintético que menos acentuado tiene el efecto vasodilatador, incluso algunos han descrito que tendría un leve efecto vasoconstrictor lo que se manifiesta en la duración del efecto anestésico cuando se infiltra sin vasoconstrictor, el que es mayor al proporcionado por otros anestésicos infiltrados en las mismas condiciones.
  • 104.  Este efecto dura entre 20 a 40 minutos en el tejido pulpar que es bastante más que el efecto que se consigue con la Lidocaína en las mismas condiciones.  Se la envasa en concentraciones al 3% sin vaso constrictor y al 2% con vaso constrictor.  Este es generalmente la epinefrina a concentraciones que varían entre 1.50.000 y 1.100.000.  También puede traer levonordefrin al 1:20.000.  Respuestas alérgicas a la mepivacaína no se han presentado.
  • 105.  La duración del efecto anestésico en las soluciones sin vasoconstrictor tanto en el tejido pulpar como en los tejidos blandos es significativamente mayor que el que se logra con soluciones de lidocaína.  Como el tiempo es bastante prolongado y permite hacer algunos procedimientos odontológicos es el anestésico que se recomienda usar en aquellos pacientes en los cuales no está indicado usar soluciones anestésicas que contengan vaso constrictor.  La dosis máxima que se recomienda es de 4.4 miligramos por kilo de peso con un máximo de 300 miligramos.  La operación para calcular el máximo de miligramos por kilo de peso y el número de tubos que se puede infiltrar es igual a la efectuada para la lidocaína.
  • 107.  Anestésico que pertenece al grupo amida, conocida comercialmente como Citanest, Citocaina; tiene algunas características que lo diferencian de los dos anteriores, en primer lugar su metabolismo se efectúa en el hígado y los pulmones.  Se usa a una concentración de 4%, el vasoconstrictor que se adiciona a las soluciones es por lo general la felipresina, pudiéndose encontrar también soluciones con epinefrina al 1:100.000.  Es menos tóxica que la lidocaína y comparada con esta tiene un menor efecto vaso dilatador, pero mayor que la mepivacaína.  La dosis máxima es 6 miligramos por kilo de peso con un máximo de 400 miligramos.  A una concentración de 4% un tubo contiene 72 miligramos (40 x 1.8 =72).
  • 108.  Los productos de metabolización de la Prilocaína, son la ortotolhuidina y propilamida.  La ortotolhuidina puede inducir a la formación de metahemoglobina cuando la dosis supera los 400 miligramos.  La metahemoglobinemia es una condición especial en el cual se desarrolla un estado de cianosis sin que hayan causas cardio respiratorias.  Los síntomas son un color oscuro de la sangre “achocolatado” con depresión respiratoria que incluso podría conducir a la muerte del paciente .  Las causas pueden ser de tipo congénito por errores metabólicos o bien inducida por drogas o factores químicos que incrementan la formación de metahemoglobina.  Un anestésico de uso clínico pueden ser causantes de esta complicación: la prilocaína ; cuando es administrada en dosis que superan la dosis máxima recomendada.
  • 110.  En las últimas décadas el anestésico del grupo amida, la bupivacaína se ha incorporado como anestésico de uso odontológico por el rol que juega en los procedimientos quirúrgicos y en el control del dolor en el post operatorio.  Químicamente es semejante a la lidocaína con algunas modificaciones que lo hace más liposoluble y especialmente con más adhesión a las proteínas lo que permite ser un anestésico de más duración que su análogo.
  • 111.  La bupivacaína es un anestésico local del grupo amida que se lo agrupa dentro de los anestésicos de larga duración.  Son capaces de proporcionar un periodo suplementario de analgesia que se conoce como periodo de analgesia residual.  Esta característica hace que el paciente tenga un mejor período post operatorio durante las primeras 24 horas: Se ha comprobado incluso que existe un sinergismo entre estos anestésicos y los AINES obteniéndose un post operatorio mejor en las primeras 24 horas.
  • 112.  Es cuatro veces más potente que la lidocaína y mepivacaína, tiene acción vasodilatadora mayor que la lidocaína, que la mepivacaína y prilocaína; se la usa a una concentración de 0.5%, con una dosis máxima de 1.3 miligramos por kilo de peso con un máximo de 90 miligramos.  Malamed , Berini y Gay, han reportado la experiencia de un grupo de pacientes que han recibido bupivacaína; la duración del efecto anestésico ha sido de aproximadamente 5 a 8 horas con la típica sensación de adormecimiento en los tejidos blandos, pero una vez que esta sensación ha desaparecido no han experimentado dolor; este lapso o período de analgesia residual puede durar hasta un par de horas mas.  Este período es importante porque permite postergar la medicación con analgésicos hasta la hora en que verdaderamente comienza la etapa dolorosa que en estos casos sería después de 8 a 10 horas de terminada la intervención.
  • 113.  Como características negativas de este anestésico es la sensación de ardor en el momento de ser infiltrado, en todo caso esta sensación es transitoria y no deja secuelas, lo mismo se ha mencionado para la mepivacaína con la cual tiene similitud en su estructura química.  Otras críticas que se hacen a la bupivacaína es una potencial cardiotoxicidad que se manifiesta por taquicardias ventriculares y paros cardíacos con la gravedad que estos cuadros se presentan refractarios al tratamiento.  Estas complicaciones se han observado cuando se ha usado a concentraciones mayores como sucede en obstetricia donde la concentración es al 0.75% sin vaso constrictor a diferencia de la concentración indicada para uso odontológico que es al 0.5% con vasoconstrictor lo que retarda la absorción.  No es recomendable el uso de estos anestésicos en niños menores de 14 años debido a que sistemas enzimáticos encargados de metabolizar los anestésicos locales a esa edad se encuentran disminuidos y la acción de este anestésico en fracción libre que es su forma activa puede ser la causa de manifestaciones toxicas.
  • 114.  Grupo Éster  El uso de los anestésicos del grupo éster ha quedado reducido exclusivamente al uso de anestésicos de superficie o tópico porque se han reemplazado por los anestésicos del grupo amida que dan más seguridad y otorgan una mejor calidad anestésica.
  • 115.  Tetracaína.  Anestésico del grupo éster que no tiene aplicación como anestésicos para infiltración por su toxicidad.  Es 10 veces más potente que la procaína y 10 veces más tóxico Se la usa preferentemente como anestésicos tópicos  Benzocaína.  Anestésico del grupo éster que se lo usa actualmente como anestésico tópico o de superficie a una concentración al 20%.