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Agosto 2014 
OCLUSION DE VENA 
CENTRAL DE LA 
RETINA 
Dr. José Roberto Brito Navarro
Generalidades 
❖ Morbilidad ocular significativa. 
❖ generalmente a personas mayores de 65 años. 
❖ jóvenes reto diagnóstico 
❖ afecta calidad de vida 
❖ generalmente unilateral.
Características clínicas 
❖ Generalmente: pérdida súbita indolora de la visión.
Cuadro clínico 
❖ Característico: 
❖ Hemorragias retinianas. 
❖ superficiales: en forma de 
llama 
❖ profundas: en forma de 
mancha 
❖ en 4 cuadrantes. 
❖ sistema venosa dilatado y 
tortuoso.
cuadro clínico. 
❖ Irradian de la 
cabeza de nervio 
óptico, cantidad 
variable y aspecto
Otros hallazgos
VASOS COLATERALES
Neovascularización
Central Vein Occlusion Study 
(CVOS)
Estado de Perfusión 
PERFUNDIDA NO PERFUNDIDA INDETERMINADA 
NO ISQUEMICA 
INCOMPLETA 
PARCIAL 
ISQUEMICA 
HEMORRAGICA 
COMPLETA 
HEMORRAGIAS 
IMPIDEN 
DETERMINAR
Ovcr
Agudeza Visual 
❖ Variable. 
❖ buena mejor de 20/40: mantiene 
❖ intermedia entre 20/50 y 20/200 
❖ mala peor de 20/200: pocos (20%) mejoran
Hallazgos en segmento 
anterior 
❖ NVI/NVA 
❖ NVI: borde pupilar. 
❖ NVA: gonioscopía sin 
dilatación. 
❖ Peor agudeza visual 
inicial se relacionó 
con aparición de 
NVI/NVA
Auxiliares para determinar el estado de 
perfusión. 
❖ Agudeza visual 
❖ Presencia de un defecto pupilar aferente. 
❖ Electrorretinografía. 
❖ Perimetría.
Patogenia 
❖ Oclusión del tronco 
principal de la vena 
central de la retina. 
❖ fisiopatología no del todo 
conocida. 
❖ Estudios 
❖ trombo ocluye la luz en 
la vena en la lámina 
cribosa o proximal a 
ella.
Patogenia
Factores de Riesgo y 
Asociaciones 
❖ Glaucoma de ángulo abierto (40%) 
❖ HTA + importante (64%) mayores de 60 años 
❖ diabetes mellitus 
❖ Hiperviscosidad sanguínea 
❖ Hiperlipidemia menores de 50 años 
❖ Trombofilia.
Enfermedades Vasculares 
sistémicas 
❖ Hipertensión Arterial 
❖ Insuficiencia Carotídea 
❖ Diabetes Mellitus.
Enfermedades Oculares 
❖ Glaucoma de ángulo abierto 
❖ Neuropatía óptica isquémica 
❖ Pseudotumor cerebri 
❖ inclinación de las cabezas del nervio óptico 
❖ drusas en las cabezas del nervio óptico.
Alteraciones Hematológicas 
❖ Síndrome de Hiperviscosidad: disproteinemias (mieloma múltiple). 
❖ Discrasias sanguíneas (policitemia vera, linfoma, leucemia, enfermedad o rasgo 
falciforme). 
❖ Anemia, 
❖ Elevaciónde homocisteína plasmática 
❖ Déficit del factor XII 
❖ Síndrome de anticuerpo antifosfolípidos 
❖ Resistencia a la Proteína C activada 
❖ Déficit de proteína C 
❖ Déficit de proteína S
Vasculitis 
inflamatoria/autoinmunitaria 
❖ Lupus eritematoso sistémico.
Medicamentos 
❖ Anticonceptivos orales, 
❖ diuréticos 
❖ vacuna contra la hepatitis B
Vasculitis infecciosas 
❖ VIH 
❖ Sífilis 
❖ herpes zóster 
❖ sarcoidosis
Otras causas 
❖ Después de bloqueo retrobulbar 
❖ deshidratación 
❖ embarazo.
Evaluación Clínica 
❖ Historia. Inicio. 
❖ Antecedentes. 
❖ Exploración ocular: ambos ojos, AV, reacción pupilar, 
PIO. 
❖ exploración sin dilatación en lámpara de hendidura para 
detectar NVI o NVA. 
❖ investigación con exámenes de laboratorio en pacientes 
jóvenes sin factores de riesgo.
Seguimiento 
❖ agudeza visual ayuda a guiar el seguimiento. 
❖ AV 20/40 o mejor, control cada 1 o 2 meses durante 6 
meses y luego anualmente si es estable. 
❖ AV 20/50 o peor, mensualmente durante 6 meses, 
mayor riesgo de NVI/NVA.
EXAMENES DE 
LABORATORIO 
❖ TODOS LOS PACIENTES. 
❖ Hemograma completo 
❖ Velocidad de Eritrosedimentación 
❖ Tiempo de protrombina 
❖ TTPA 
❖ Fibrinógeno 
❖ Perfil lipídico (colesterol, VDL, HDL, triglicéridos). 
❖ Proteinograma 
❖ Glicemia 
❖ Proteína C reactiva 
❖ Urea, electrolitos, creatinina.
En ausencia de los factores de riesgo, en pacientes de 
menos de 50 años o en casos bilaterales. 
❖ Homocisteina en plasma. 
❖ Perfil antifosfolípido (anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, 
anti-B2 glicoproteína). 
❖ Antitrombina III 
❖ Proteína C funcional 
❖ Proteína S funcional 
❖ Resistencia proteína C activada 
❖ Factor V de Leiden 
❖ Mutación de Protrombina.
Opciones de Tratamiento 
❖ Tratamiento médico: enfocado a identificar y tratar los 
factores de riesgo vasculares sistémicos en 
coordinación con internista. 
❖ anticoagulación sistémica —> papel no claro. 
❖ Pentoxifilina 
❖ Esteroides sistémicos —> pacientes con características 
inflamatorias.
Fotocoagulación con láser 
❖ Neovascularización Ocular 
❖ no profilácticamente en ojos con OVC isquémica. 
❖ PFC rápidamente después del desarrollo de NVI/NVA 
❖ regresión de neovasos es 1 o 2 meses. 
❖ PFC profilácticamente puede valorarse en paciente con 
OVC isquemica y factores de riesgo. (imposibilidad de 
seguimiento frecuente). 
❖ Edema macular 
❖ CVOS no recomendó láser en rejilla para EM. 
❖ Anastomosis venosa coriorretiniana 
❖ no se recomienda por complicaciones. (hemorragias) 
(fibrovasculares).
Tratamientos Quirúrgicos 
❖ Vitrectomía pars plana. 
❖ casos de hemorragia vitrea. 
❖ Neurotomía Óptica Radial 
❖ poco favorable, no 
concluyente. 
❖ complicaciones potenciales.
Activador tisular del 
plasminógeno 
❖ fibrinolítico. desestabiliza los trombos 
❖ administrado 
❖ sistémico. 
❖ intravitreo. 
❖ canulación endovascular de los vasos retinianos.
Edema Macular 
❖ Observación fue el 
estándar de 
tratamiento durante 
muchos años.
Tratamiento con 
corticoesteroides 
❖ Acetónido de Triamcinolona. 
❖ Ozurdex. 2009
❖ Ranibizumab (Lucentis) 2010
❖ Aflibercept (Eylia) 2012
Tratamiento con anti-VEGF 
❖ Bevacizumab (Avastin)
Algoritmo de manejo de 
OVCR
Algoritmo del manejo del edema macular asociado a 
una Oclusión Venosa Retiniana.

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Ovcr

  • 1. Agosto 2014 OCLUSION DE VENA CENTRAL DE LA RETINA Dr. José Roberto Brito Navarro
  • 2. Generalidades ❖ Morbilidad ocular significativa. ❖ generalmente a personas mayores de 65 años. ❖ jóvenes reto diagnóstico ❖ afecta calidad de vida ❖ generalmente unilateral.
  • 3. Características clínicas ❖ Generalmente: pérdida súbita indolora de la visión.
  • 4. Cuadro clínico ❖ Característico: ❖ Hemorragias retinianas. ❖ superficiales: en forma de llama ❖ profundas: en forma de mancha ❖ en 4 cuadrantes. ❖ sistema venosa dilatado y tortuoso.
  • 5. cuadro clínico. ❖ Irradian de la cabeza de nervio óptico, cantidad variable y aspecto
  • 9. Central Vein Occlusion Study (CVOS)
  • 10. Estado de Perfusión PERFUNDIDA NO PERFUNDIDA INDETERMINADA NO ISQUEMICA INCOMPLETA PARCIAL ISQUEMICA HEMORRAGICA COMPLETA HEMORRAGIAS IMPIDEN DETERMINAR
  • 12. Agudeza Visual ❖ Variable. ❖ buena mejor de 20/40: mantiene ❖ intermedia entre 20/50 y 20/200 ❖ mala peor de 20/200: pocos (20%) mejoran
  • 13. Hallazgos en segmento anterior ❖ NVI/NVA ❖ NVI: borde pupilar. ❖ NVA: gonioscopía sin dilatación. ❖ Peor agudeza visual inicial se relacionó con aparición de NVI/NVA
  • 14. Auxiliares para determinar el estado de perfusión. ❖ Agudeza visual ❖ Presencia de un defecto pupilar aferente. ❖ Electrorretinografía. ❖ Perimetría.
  • 15. Patogenia ❖ Oclusión del tronco principal de la vena central de la retina. ❖ fisiopatología no del todo conocida. ❖ Estudios ❖ trombo ocluye la luz en la vena en la lámina cribosa o proximal a ella.
  • 17. Factores de Riesgo y Asociaciones ❖ Glaucoma de ángulo abierto (40%) ❖ HTA + importante (64%) mayores de 60 años ❖ diabetes mellitus ❖ Hiperviscosidad sanguínea ❖ Hiperlipidemia menores de 50 años ❖ Trombofilia.
  • 18. Enfermedades Vasculares sistémicas ❖ Hipertensión Arterial ❖ Insuficiencia Carotídea ❖ Diabetes Mellitus.
  • 19. Enfermedades Oculares ❖ Glaucoma de ángulo abierto ❖ Neuropatía óptica isquémica ❖ Pseudotumor cerebri ❖ inclinación de las cabezas del nervio óptico ❖ drusas en las cabezas del nervio óptico.
  • 20. Alteraciones Hematológicas ❖ Síndrome de Hiperviscosidad: disproteinemias (mieloma múltiple). ❖ Discrasias sanguíneas (policitemia vera, linfoma, leucemia, enfermedad o rasgo falciforme). ❖ Anemia, ❖ Elevaciónde homocisteína plasmática ❖ Déficit del factor XII ❖ Síndrome de anticuerpo antifosfolípidos ❖ Resistencia a la Proteína C activada ❖ Déficit de proteína C ❖ Déficit de proteína S
  • 21. Vasculitis inflamatoria/autoinmunitaria ❖ Lupus eritematoso sistémico.
  • 22. Medicamentos ❖ Anticonceptivos orales, ❖ diuréticos ❖ vacuna contra la hepatitis B
  • 23. Vasculitis infecciosas ❖ VIH ❖ Sífilis ❖ herpes zóster ❖ sarcoidosis
  • 24. Otras causas ❖ Después de bloqueo retrobulbar ❖ deshidratación ❖ embarazo.
  • 25. Evaluación Clínica ❖ Historia. Inicio. ❖ Antecedentes. ❖ Exploración ocular: ambos ojos, AV, reacción pupilar, PIO. ❖ exploración sin dilatación en lámpara de hendidura para detectar NVI o NVA. ❖ investigación con exámenes de laboratorio en pacientes jóvenes sin factores de riesgo.
  • 26. Seguimiento ❖ agudeza visual ayuda a guiar el seguimiento. ❖ AV 20/40 o mejor, control cada 1 o 2 meses durante 6 meses y luego anualmente si es estable. ❖ AV 20/50 o peor, mensualmente durante 6 meses, mayor riesgo de NVI/NVA.
  • 27. EXAMENES DE LABORATORIO ❖ TODOS LOS PACIENTES. ❖ Hemograma completo ❖ Velocidad de Eritrosedimentación ❖ Tiempo de protrombina ❖ TTPA ❖ Fibrinógeno ❖ Perfil lipídico (colesterol, VDL, HDL, triglicéridos). ❖ Proteinograma ❖ Glicemia ❖ Proteína C reactiva ❖ Urea, electrolitos, creatinina.
  • 28. En ausencia de los factores de riesgo, en pacientes de menos de 50 años o en casos bilaterales. ❖ Homocisteina en plasma. ❖ Perfil antifosfolípido (anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina, anti-B2 glicoproteína). ❖ Antitrombina III ❖ Proteína C funcional ❖ Proteína S funcional ❖ Resistencia proteína C activada ❖ Factor V de Leiden ❖ Mutación de Protrombina.
  • 29. Opciones de Tratamiento ❖ Tratamiento médico: enfocado a identificar y tratar los factores de riesgo vasculares sistémicos en coordinación con internista. ❖ anticoagulación sistémica —> papel no claro. ❖ Pentoxifilina ❖ Esteroides sistémicos —> pacientes con características inflamatorias.
  • 30. Fotocoagulación con láser ❖ Neovascularización Ocular ❖ no profilácticamente en ojos con OVC isquémica. ❖ PFC rápidamente después del desarrollo de NVI/NVA ❖ regresión de neovasos es 1 o 2 meses. ❖ PFC profilácticamente puede valorarse en paciente con OVC isquemica y factores de riesgo. (imposibilidad de seguimiento frecuente). ❖ Edema macular ❖ CVOS no recomendó láser en rejilla para EM. ❖ Anastomosis venosa coriorretiniana ❖ no se recomienda por complicaciones. (hemorragias) (fibrovasculares).
  • 31. Tratamientos Quirúrgicos ❖ Vitrectomía pars plana. ❖ casos de hemorragia vitrea. ❖ Neurotomía Óptica Radial ❖ poco favorable, no concluyente. ❖ complicaciones potenciales.
  • 32. Activador tisular del plasminógeno ❖ fibrinolítico. desestabiliza los trombos ❖ administrado ❖ sistémico. ❖ intravitreo. ❖ canulación endovascular de los vasos retinianos.
  • 33. Edema Macular ❖ Observación fue el estándar de tratamiento durante muchos años.
  • 34. Tratamiento con corticoesteroides ❖ Acetónido de Triamcinolona. ❖ Ozurdex. 2009
  • 37. Tratamiento con anti-VEGF ❖ Bevacizumab (Avastin)
  • 39. Algoritmo del manejo del edema macular asociado a una Oclusión Venosa Retiniana.

Hinweis der Redaktion

  1. 2da causa mas común de trastorno vascular de la retina después de retinopatía diabética. prevalencia 0.7 al 1.6%. riesgo de ojo contralateral 1% por año. Objetivos. Identificar Factores modificables Datos Clínicos para diagnóstico manejo temprano para reducir riesgo de complicaciones estrategia de seguimiento posibles complicaciones.
  2. También en oclusiones menos graves: historia de pérdida gradual de la visión.
  3. Tumefacción de la cabeza del nervio óptico Manchas algodonosas Hemorragias en astilla Edema macular con el tiempo hemorragias disminuyen edema macular persistir : desprendimiento de retina serosa MER
  4. Ocasiones: vasos de derivación optociliar en la cabeza del nervio óptico, signo de canales colaterales con la circulación coroidea.
  5. NVP (neovasos de papila) --} respuesta a isquemia retiniana secundaria. NVR --} hemorragia vitrea o desprendimiento de retina por tracción.
  6. 728 ojos Historia Natural Resultados del tratamiento de fotocoagulación láser. Ovcr no isq 75% mejor pronóstico 1/3 evolucionar a isquemica Ovcr isq 25% 35% desarrollan neovasos Laser NVR 12% con PFC 18% sin PFC
  7. Isq. 10 dd 1/3 no isq. Se convirtió en isquemica en el seguimiento. Habitualmente agf no se realiza en la fase aguda por efecto de pantalla de las hemorragias. 3 a 6 meses.
  8. Av mejor de 20/200 isq Peor de 20/200 no isq Bajá visual brusca. Indolora
  9. Porción retrolaminar del Nervio óptico arteria y vena retinianas centrales están alineadas paralelas entre sí en una vaina tisular común. arteria y vena comprimidas naturalmente cuando cruzan las aperturas rígidas en las lámina cribosa. típicamente dan vasos colaterales ramificados justo antes de atravesar la lámina. Turbulencia
  10. vasos sujetos a compresión por estiramiento mecánico de la lámina debido a aumentos de la PIO, produciendo un desplazamiento o arquemiento posterior de la lámina con pinzamiento posterior sobre la vena central de la retina. otros factores: compresión por una arteria retiniana central ateroesclerótica oclusión primaria de la vena central de la retina por inflamación.
  11. explican 50% al 70%
  12. PRD prolilactica es posible cuando no se pueden realizar controles preceptivos. Esta indicada cuando aparezca el primer signo de nvi o nva
  13. tpa sistemico. mejorías de la AV de 30 al 73% mejoría media de 5 líneas en 42% pero 1 persona murió por hemorragia intracraneal. el uso intravítreo se ha mostrado beneficioso en paciente con ovcr perfundida. endovascular: 50% recuperó mas de tres líneas de av. complicaciones: hemorragias vítreas y desprendimiento de retina.
  14. Score: ivta vrs observación 26 y 27 % ivta mejoró 3 líneas con 2 inyecciones en 1 año Geneva: ozurdex ozurdex implante dura 6 meses. mejoría de 15 letras o mas.
  15. BRAVO - CRUISE 2010 para LUCENTIS INYECCIONES MENSUALES POR 6 MESES. LUEGO POR NECesidad ESTUDIOS DE EXTENSIÓN: HORIZON, RETAIN (4 AÑOS). CRUISE MEJORÓ 15 LETRAS LA GRAN MAYORIA DE PACIENTES REQUIEREN MULTIPLES INYECCIONES PARA CONTROLAR EL EDEMA MACULAR.
  16. eylea COPERNICUS Y GALILEO. INYECCIONES MENSUALES POR 6 MESES. MEJORARON 18 LETRAS EN SEMANA 24 AL AÑO ESTABLE PERO A LOS DOS AÑOS SI LOS CONTROLES NO SON MUY FRECUENTES ( MENSUAL EN LUGAR DE TRIMESTRAL) E INYECCIONES PRN LA AV PUEDE DISMINUIR.
  17. avastin estudio sueco de 60 ojos inyecciones cada 6 semanas por 12 meses. mejoría de 16 letras. es efectivo en reducir edema macular y mejorar a.v.