2. Generalidades
❖ Morbilidad ocular significativa.
❖ generalmente a personas mayores de 65 años.
❖ jóvenes reto diagnóstico
❖ afecta calidad de vida
❖ generalmente unilateral.
4. Cuadro clínico
❖ Característico:
❖ Hemorragias retinianas.
❖ superficiales: en forma de
llama
❖ profundas: en forma de
mancha
❖ en 4 cuadrantes.
❖ sistema venosa dilatado y
tortuoso.
5. cuadro clínico.
❖ Irradian de la
cabeza de nervio
óptico, cantidad
variable y aspecto
10. Estado de Perfusión
PERFUNDIDA NO PERFUNDIDA INDETERMINADA
NO ISQUEMICA
INCOMPLETA
PARCIAL
ISQUEMICA
HEMORRAGICA
COMPLETA
HEMORRAGIAS
IMPIDEN
DETERMINAR
12. Agudeza Visual
❖ Variable.
❖ buena mejor de 20/40: mantiene
❖ intermedia entre 20/50 y 20/200
❖ mala peor de 20/200: pocos (20%) mejoran
13. Hallazgos en segmento
anterior
❖ NVI/NVA
❖ NVI: borde pupilar.
❖ NVA: gonioscopía sin
dilatación.
❖ Peor agudeza visual
inicial se relacionó
con aparición de
NVI/NVA
14. Auxiliares para determinar el estado de
perfusión.
❖ Agudeza visual
❖ Presencia de un defecto pupilar aferente.
❖ Electrorretinografía.
❖ Perimetría.
15. Patogenia
❖ Oclusión del tronco
principal de la vena
central de la retina.
❖ fisiopatología no del todo
conocida.
❖ Estudios
❖ trombo ocluye la luz en
la vena en la lámina
cribosa o proximal a
ella.
17. Factores de Riesgo y
Asociaciones
❖ Glaucoma de ángulo abierto (40%)
❖ HTA + importante (64%) mayores de 60 años
❖ diabetes mellitus
❖ Hiperviscosidad sanguínea
❖ Hiperlipidemia menores de 50 años
❖ Trombofilia.
19. Enfermedades Oculares
❖ Glaucoma de ángulo abierto
❖ Neuropatía óptica isquémica
❖ Pseudotumor cerebri
❖ inclinación de las cabezas del nervio óptico
❖ drusas en las cabezas del nervio óptico.
20. Alteraciones Hematológicas
❖ Síndrome de Hiperviscosidad: disproteinemias (mieloma múltiple).
❖ Discrasias sanguíneas (policitemia vera, linfoma, leucemia, enfermedad o rasgo
falciforme).
❖ Anemia,
❖ Elevaciónde homocisteína plasmática
❖ Déficit del factor XII
❖ Síndrome de anticuerpo antifosfolípidos
❖ Resistencia a la Proteína C activada
❖ Déficit de proteína C
❖ Déficit de proteína S
24. Otras causas
❖ Después de bloqueo retrobulbar
❖ deshidratación
❖ embarazo.
25. Evaluación Clínica
❖ Historia. Inicio.
❖ Antecedentes.
❖ Exploración ocular: ambos ojos, AV, reacción pupilar,
PIO.
❖ exploración sin dilatación en lámpara de hendidura para
detectar NVI o NVA.
❖ investigación con exámenes de laboratorio en pacientes
jóvenes sin factores de riesgo.
26. Seguimiento
❖ agudeza visual ayuda a guiar el seguimiento.
❖ AV 20/40 o mejor, control cada 1 o 2 meses durante 6
meses y luego anualmente si es estable.
❖ AV 20/50 o peor, mensualmente durante 6 meses,
mayor riesgo de NVI/NVA.
27. EXAMENES DE
LABORATORIO
❖ TODOS LOS PACIENTES.
❖ Hemograma completo
❖ Velocidad de Eritrosedimentación
❖ Tiempo de protrombina
❖ TTPA
❖ Fibrinógeno
❖ Perfil lipídico (colesterol, VDL, HDL, triglicéridos).
❖ Proteinograma
❖ Glicemia
❖ Proteína C reactiva
❖ Urea, electrolitos, creatinina.
28. En ausencia de los factores de riesgo, en pacientes de
menos de 50 años o en casos bilaterales.
❖ Homocisteina en plasma.
❖ Perfil antifosfolípido (anticoagulante lúpico, anticuerpo anticardiolipina,
anti-B2 glicoproteína).
❖ Antitrombina III
❖ Proteína C funcional
❖ Proteína S funcional
❖ Resistencia proteína C activada
❖ Factor V de Leiden
❖ Mutación de Protrombina.
29. Opciones de Tratamiento
❖ Tratamiento médico: enfocado a identificar y tratar los
factores de riesgo vasculares sistémicos en
coordinación con internista.
❖ anticoagulación sistémica —> papel no claro.
❖ Pentoxifilina
❖ Esteroides sistémicos —> pacientes con características
inflamatorias.
30. Fotocoagulación con láser
❖ Neovascularización Ocular
❖ no profilácticamente en ojos con OVC isquémica.
❖ PFC rápidamente después del desarrollo de NVI/NVA
❖ regresión de neovasos es 1 o 2 meses.
❖ PFC profilácticamente puede valorarse en paciente con
OVC isquemica y factores de riesgo. (imposibilidad de
seguimiento frecuente).
❖ Edema macular
❖ CVOS no recomendó láser en rejilla para EM.
❖ Anastomosis venosa coriorretiniana
❖ no se recomienda por complicaciones. (hemorragias)
(fibrovasculares).
31. Tratamientos Quirúrgicos
❖ Vitrectomía pars plana.
❖ casos de hemorragia vitrea.
❖ Neurotomía Óptica Radial
❖ poco favorable, no
concluyente.
❖ complicaciones potenciales.
32. Activador tisular del
plasminógeno
❖ fibrinolítico. desestabiliza los trombos
❖ administrado
❖ sistémico.
❖ intravitreo.
❖ canulación endovascular de los vasos retinianos.
33. Edema Macular
❖ Observación fue el
estándar de
tratamiento durante
muchos años.
39. Algoritmo del manejo del edema macular asociado a
una Oclusión Venosa Retiniana.
Hinweis der Redaktion
2da causa mas común de trastorno vascular de la retina después de retinopatía diabética.
prevalencia 0.7 al 1.6%.
riesgo de ojo contralateral 1% por año.
Objetivos.
Identificar Factores modificables
Datos Clínicos para diagnóstico
manejo temprano para reducir riesgo de complicaciones
estrategia de seguimiento
posibles complicaciones.
También en oclusiones menos graves: historia de pérdida gradual de la visión.
Tumefacción de la cabeza del nervio óptico
Manchas algodonosas
Hemorragias en astilla
Edema macular
con el tiempo hemorragias disminuyen
edema macular persistir : desprendimiento de retina serosa
MER
Ocasiones: vasos de derivación optociliar en la cabeza del nervio óptico, signo de canales colaterales con la circulación coroidea.
NVP (neovasos de papila) --} respuesta a isquemia retiniana secundaria.
NVR --} hemorragia vitrea o desprendimiento de retina por tracción.
728 ojos
Historia Natural
Resultados del tratamiento de fotocoagulación láser.
Ovcr no isq 75% mejor pronóstico
1/3 evolucionar a isquemica
Ovcr isq 25%
35% desarrollan neovasos
Laser
NVR
12% con PFC
18% sin PFC
Isq. 10 dd
1/3 no isq. Se convirtió en isquemica en el seguimiento.
Habitualmente agf no se realiza en la fase aguda por efecto de pantalla de las hemorragias. 3 a 6 meses.
Av mejor de 20/200 isq
Peor de 20/200 no isq
Bajá visual brusca. Indolora
Porción retrolaminar del Nervio óptico
arteria y vena retinianas centrales están alineadas paralelas entre sí en una vaina tisular común.
arteria y vena comprimidas naturalmente cuando cruzan las aperturas rígidas en las lámina cribosa.
típicamente dan vasos colaterales ramificados justo antes de atravesar la lámina.
Turbulencia
vasos sujetos a compresión por estiramiento mecánico de la lámina debido a aumentos de la PIO, produciendo un desplazamiento o arquemiento posterior de la lámina con pinzamiento posterior sobre la vena central de la retina.
otros factores:
compresión por una arteria retiniana central ateroesclerótica
oclusión primaria de la vena central de la retina por inflamación.
explican 50% al 70%
PRD prolilactica es posible cuando no se pueden realizar controles preceptivos.
Esta indicada cuando aparezca el primer signo de nvi o nva
tpa sistemico.
mejorías de la AV de 30 al 73%
mejoría media de 5 líneas en 42% pero 1 persona murió por hemorragia intracraneal.
el uso intravítreo se ha mostrado beneficioso en paciente con ovcr perfundida.
endovascular: 50% recuperó mas de tres líneas de av. complicaciones: hemorragias vítreas y desprendimiento de retina.
Score: ivta vrs observación
26 y 27 % ivta mejoró 3 líneas con 2 inyecciones en 1 año
Geneva: ozurdex
ozurdex implante dura 6 meses.
mejoría de 15 letras o mas.
BRAVO - CRUISE 2010 para LUCENTIS
INYECCIONES MENSUALES POR 6 MESES. LUEGO POR NECesidad
ESTUDIOS DE EXTENSIÓN: HORIZON, RETAIN (4 AÑOS).
CRUISE MEJORÓ 15 LETRAS
LA GRAN MAYORIA DE PACIENTES REQUIEREN MULTIPLES INYECCIONES PARA CONTROLAR EL EDEMA MACULAR.
eylea
COPERNICUS Y GALILEO.
INYECCIONES MENSUALES POR 6 MESES.
MEJORARON 18 LETRAS EN SEMANA 24
AL AÑO ESTABLE PERO A LOS DOS AÑOS SI LOS CONTROLES NO SON MUY FRECUENTES ( MENSUAL EN LUGAR DE TRIMESTRAL) E INYECCIONES PRN LA AV PUEDE DISMINUIR.
avastin
estudio sueco de 60 ojos
inyecciones cada 6 semanas por 12 meses.
mejoría de 16 letras.
es efectivo en reducir edema macular y mejorar a.v.