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1. EDEMA AGUDO DE
PULMON

2. EDEMA AGUDO DE PULMON
 El EAP es la acumulación de
líquido en los pulmones, lo cual
dificulta el intercambio de
oxígeno entre estos y la sangre.
 Es una de la mayores emergencias
médicas y requiere de atención
profesional inmediata, ya que está
en riesgo la vida del paciente.

3. EDEMA AGUDO DE PULMON
 Es una forma grave y aguda de
congestión pulmonar que se produce
como consecuencia de la
incapacidad del corazón de bombear
la sangre de forma adecuada.
 Es un cuadro clínico secundario casi
siempre a insuficiencia cardíaca, el
funcionamiento inadecuado del
corazón hace que la sangre se
retenga en las cavidades cardíacas
aumentando la presión en las
aurículas y de forma retrógrada en
los capilares pulmonares.

4. EDEMA AGUDO DE PULMON
 El aumento de presión en los pequeños
capilares conduce a la extravasación de
líquido de los vasos al pulmón.
 El líquido ocupa inicialmente el tejido
pulmonar y al final termina
acumulándose en el espacio aéreo:
alvéolos y bronquios, es lo que se conoce
como encharcamiento pulmonar.
 Redistribución del flujo de sangre desde
los lóbulos inferiores a los superiores
con un incremento del calibre de los
vasos en los lóbulos superiores respecto
al de los lóbulos inferiores.

5. EDEMA AGUDO DE PULMON
 La congestión pulmonar origina
edema intersticial, que se limita a
los tabiques
intralveolares, pequeños vasos y
bronquios; es responsable
asimismo de la tos seca y los
sibilantes (fase intersticial) donde
la PCP es de 19 – 24 mmHg y
cuando las presiones superan los 25
mmHg en el árbol vascular se
produce la salida de trasudado
hacia los alvéolos pulmonares (fase
alveolar)

6. ETIOLOGIA
a) Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen
cardiaco: Es el más frecuente. Se produce por una
disfunción cardiaca que conlleva a una elevación de
la presión ventricular izquierda al final de la
diástole cardíaca y auricular del mismo lado.
De forma retrógrada se eleva también la presión
venosa y capilar pulmonar. Puede ocurrir en las
siguientes situaciones:
 Administración excesiva de líquidos ó síndrome de
congestión venosa (sobrehidratación).
 Se produce en pacientes que reciben, por necesidad
terapéutica, un aporte masivo de líquidos, sobre
todo si la función renal está alterada.
 Arritmias
 Miocarditis

7. ETIOLOGIA
 Embolismo pulmonar
 Infarto Agudo de Miocardio
(IAM)
 Insuficiencia renal
Insuficiencia ventricular
izquierda
 Estenosis mitral
 Hipertensión severa

8. ETIOLOGIA
b) Edema pulmonar No Cardiogénico:
 Aumento en la permeabilidad normal
del capilar pulmonar que deja pasar el
líquido desde el interior del vaso
sanguíneo al pulmón:
 Inhalación de tóxicos
 Toxinas circulantes
 Reacciones inmunológicas
 Drogas
 Infecciones
 Neumonitis post-irradiación

9. ETIOLOGIA
 Uremia
 Síndrome de distress respiratorio de
adulto
 Después de realizar una
toracocentesis rápida ó tras el drenaje
súbito y masivo de un neumotórax:
obstrucción brusca y grave de las vías
respiratoria
 Altitud elevada mayor a 2500mts.
 Alteración del sistema linfático:
disminución del drenaje linfático
normal de los pulmones.
 Hipoalbuminemia o disminución de
las proteínas de la sangre, que puede
ser de causa renal, hepática,
nutricional.

10. FISIOPATOLOGIA
 Aumento de presión
hidrostática
 Disminución de presión
oncótica
 Aumento de
permeabilidad capilar

11. FISIOPATOLOGIA
 El EAP es el acúmulo excesivo
de líquido extravascular en el
pulmón, ya sea en el intersticio
(edema intersticial) o en el
alveolo (edema alveolar)
 La formación del edema
pulmonar es similar a la de
edemas en tejidos subcutáneos.
 Para mantener seco el
intersticio pulmonar funcionan
varios mecanismos:

12. FISIOPATOLOGIA
 Presión osmótica superior a la
presión capilar pulmonar.- Las
fuerzas hemodinámicas básicas
opuestas son la presión capilar
pulmonar (PCP) y la presión
osmótica del plasma.
 En los individuos normales la
presión capilar pulmonar (PCP)
oscila entre los 7 y los 12 mmHg,
siendo la presión osmótica del
plasma de 25mmHg
aproximadamente, por lo que esta
fuerza tiende a impulsar el líquido
de regreso a los capilares.

13. FISIOPATOLOGIA
 La presión hidrostática actúa a
través del tejido conjuntivo y la
barrera celular, que en
circunstancias normales son
relativamente impermeables a las
proteínas plasmáticas.

14. FISIOPATOLOGIA
 Extenso sistema linfático.- El pulmón
posee una extensa red linfática que
puede aumentar su flujo en 5 a 6 veces
cuando se encuentra con un exceso de
agua en el intersticio pulmonar.
 Cuando los mecanismos normales para
mantener el pulmón seco funcionan mal
o están superados por un exceso de
líquidos el edema tiende a acumularse.

15. SIGNOSINTOMATOLOGIA
Respiratoria
 Disnea: El edema pulmonar
dificulta la distensibilidad
pulmonar y hace mas difícil la
expansión de los pulmones.
 Hipoxemia: Debido al
deterioro del intercambio
gaseoso.

16. SIGNOSINTOMATOLOGIA
 Existencia de hipoxia con hipocapnia
( hiperventilación) ya que elimina
gran cantidad de CO2 al respirar tan
dificultosamente, desarrollando una
alcalosis respiratoria.
 Taquipnea: Debido a la hipoxia el
paciente respira mas deprisa.
 Crepitantes y sibiláncias: El aire, al
pasar a través de las vías aéreas
llenas de liquido, durante la
inspiración provoca crepitantes y
sibiláncias.

17. SIGNOSINTOMATOLOGIA
Cardiovascular
 Taquicardia y aumento de la presión
arterial: Para compensar el déficit de
aporte de oxigeno, el sistema simpático
aumenta la frecuencia cardiaca.
 El sistema nervioso simpático provoca
vasoconstricción que aumenta la
presión arterial
 Distensión de las venas yugulares.

18. SIGNOSINTOMATOLOGIA
 Esputo espumoso teñido de sangre:
Debido a la presión, algunos vasos
pulmonares se rompen haciendo que los
hematies pasen a los pulmones.
 Piel pálida, fría y sudorosa: Para
conservar el O2, el organismo deriva
sangre arterial desde la piel hacia
órganos vitales.
 Tercer ruido cardiaco (ritmo de
galope): Producido cuando durante la
principio de la diástole la sangre entra
deprisa en el ventrículo izquierdo.

19. SINTOMATOLOGIA
 Nivel de conciencia
 Nerviosismo.
 Ansiedad: El paciente
no puede respirar y
siente que se esta
ahogando.

20. DIAGNOSTICO
 Los síntomas y los datos de
la exploración física suelen
ser suficientes para llegar al
diagnóstico de EAP
 Para el diagnóstico de la
causa será preciso realizar
diferentes estudios
complementarios.
 El paciente se debe tratar
en principio en el servicio
de urgencias.

21. DIAGNOSTICO
 Según la gravedad y la causa
del edema agudo de pulmón el
paciente puede ser derivado a
la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) o permanecer
en urgencias hasta conseguir
una situación estable que le
permita estar ingresado en una
planta del hospital.

22. DIAGNOSTICO
 Las pruebas que se deben solicitar con
carácter urgente dependen de los casos
y habitualmente son las que siguen:
 Gasometría arterial (para conocer los
niveles de oxígeno en la sangre)
 Radiografía de tórax: generalmente se
observa un patrón radiológico muy
típico, en alas de mariposa.

23. DIAGNOSTICO
 Electrocardiograma
 Análisis de sangre
 Ecocardiografía en los casos que se
precise.
 También puede se necesario realizar
de urgencia en algunos casos pruebas
más invasivas como una
coronariografia o una arteriografía
pulmonar según la sospecha
diagnóstica.

24. TRATAMIENTO
 Tres objetivos:
 Disminuir la presión venocapilar.
 Mejorar la ventilación pulmonar.
 Tratamiento de la enfermedad
causal.
- Medidas que disminuyen la
hipertensión venocapilar:
a). Sentar al paciente al borde de la
cama con las piernas pendientes para
disminuir el retorno venoso al
corazón.

25. TRATAMIENTO
b) Aplicación de torniquetes
rotatorios en tres de las cuatro
extremidades, con la fuerza
necesaria para que no
desaparezca el pulso arterial y
se cambia cada 15 minutos a la
extremidad que se encuentra
libre (“sangría seca”).

26. TRATAMIENTO
c) Isosorbide o nitroglicerina
por vía sublingual. La
administración de una
tableta de cualquiera de estos
dos fármacos tiene un
poderoso efecto
vasodilatador que reduce
drásticamente el retorno
venoso y la congestión
pulmonar.

27. TRATAMIENTO
d). La administración
intravenosa de furosemida
de 20 a 60 mg promueve con
gran rapidez la movilización
de líquidos del intersticio
pulmonar hacia el riñón, por
lo que se reduce con gran
eficiencia la congestión
pulmonar.

28. TRATAMIENTO
e) Nitroprusiato de sodio.- Este poderoso
vasodilatador mixto se administra por
vía intravenosa a razón de 0.3 a 0.8
microgramos/Kg/minuto.
En estos casos, esta medida es de
elección para el tratamiento del edema
pulmonar.
El efecto arteriodilatador reduce
significativamente la postcarga y con
ello mejora la función ventricular y el
gasto cardíaco, y por otro lado, el
efecto venodilatador reduce el retorno
venoso al corazón y la congestión
pulmonar.

29. TRATAMIENTO
Medidas que mejoran la
ventilación pulmonar:
a). Administración de oxígeno
mediante puntas nasales a razón
de 4 litros por minuto.
b). Aminofilina 1 ampolleta de 250
mg muy lenta por vía
intravenosa; su efecto
broncodilatador mejora la
ventilación pulmonar así como
su efecto diurético potencia la
acción de la furosemida.

30. TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad
causal:
a). Cuando a pesar de ellas
continúa el cuadro clínico, se
requiere la intubación del
paciente para administrarle
asistencia mecánica a la
ventilación pulmonar,
especialmente la presión
positiva respiratoria final
(PEEP) que evita el colapso de
las vías respiratorias pequeñas
y con ello asegura la ventilación
alveolar.

31. TRATAMIENTO
 Si se conoce la causa que desencadeno el cuadro es preciso
tratarla. En el caso de Infarto Agudo de Miocardio habrá que
administrar tratamiento trombolítico ó realizar
revascularización urgente.
 Si la causa es una Insuficiencia Mitral masiva por rotura de las
cuerdas tendinosas o del músculo papilar, la única solución
eficaz es la corrección quirúrgica.
 Se considera que el paciente responde al tratamiento si a los 30-
60 minutos de iniciar el mismo se produce una buena diuresis,
disminuyen la frecuencia respiratoria y cardiaca y presenta
mejor coloración cutánea.
 El edema agudo de pulmón es un cuadro muy grave con una
elevada mortalidad