Toxoplasmosis, sífilis y malaria durante el embarazo

Toxoplasmosis, sífilis y malaria
durante el embarazo
Jose carlos ordosgoitia mora

TOXOPLASMA GONDII
• Protozoario intracelular obligado.
• HUMANO Y OTROS MAMIFEROS (hospederos
secundarios).
• Gatos (hospedero DEFINITIVO).
• Transmisión de la gestante puede darse a través
de contacto con materia fecal de gato o
carne contaminada de otros animales.

FORMAS DE PRESENTACION DEL TOXOPLASMA
GONDII
TAQUIZOITO: Invade las células y se replica en su interior durante la fase
aguda de la infección. Responsable de la enfermedad congénita.
BRADIZOITO: Se presenta en forma de quistes en diferentes tejidos durante
la fase latente de la infección.
ESPOROZOITO: Se encuentra en los Ooquistes y pueden ser resistentes al
medio ambiente.

TOXOPLASMA GONDII
• Actualmente el Toxoplasma gondii puede agruparse en tres
subespecies:
• TG-1: Altamente virulenta.
• TG-2: Moderadamente virulenta.
• TG-3: Levemente virulenta.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia serológica del continente Americano:
 Estados Unidos: 22,5 %
 Trinidad y Tobago: 39,3 %
 El Salvador: 75 %
 Brasil: 66,3 %
 Chile: 36,2 %
 Colombia: 47,1 %
Diaz, Linder. Et al. Toxoplasmosis y embarazo. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. Versión impresa ISSN 0048-7732. Rev Obstet Ginecol
Venez v.70 n.3 Caracas sep. 2010.

EPIDEMIOLOGIA
COLOMBIA:
 2 – 10 de cada 1.000 nacidos vivos sufren toxoplasmosis congénita.
 Anualmente nacen mas de 3.000 niños enfermos.
 De los cuales 85 – 90% son asintomáticos.
 47% población femenina posee anticuerpos contra Toxoplasma Gondii
Carlos A. Olaya Urueña, Diego F. Flórez García. Guía de práctica clínica para diagnóstico y manejo de la toxoplasmosis gestacional.
FECOLSOG. 2003.

La toxoplasmosis es una infección habitualmente asintomática
en la mujer embarazada INMUNOCOMPETENTE, aunque
ocasionalmente puede presentar un cuadro inespecífico de
malestar general, febrícula, adenopatías generalizadas,
hepatoesplenomegalias, odinofagia y linfocitosis.
MANIFESTACIONES EN LA
GESTANTE

Toxoplasmosis congénita.
MANIFESTACIONES EN EL RECIEN NACIDO
Tétrada de Sabin:
• Corioretinitis
• Hidrocefalia
• Calcificaciones encefálicas
• Retraso psicomotor

DIAGNOSTICO
METODOS
DIRECTOS
METODOS
INDIRECTOS

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO O
SEROLOGICO
Se fundamenta en la detección de anticuerpos especíﬁcos frente a
Toxoplasma gondii.
IgG:
• Aparece entre la 1ra y 2da semana post infección, se incrementa hasta
la 6ta a 8va semana y persiste positiva durante toda la vida.
• Se transmite por vía transplacentaria hacia el feto.
IgM:
• Se hace positiva en la 1ra semana postinfección, elevándose los títulos
después, rápidamente hasta alcanzar el máximo en el primer mes.
• Comienza a descender a los 2 o 3 meses y desaparece posteriormente
de manera muy variable en cada caso.
• Su presencia en le RN es determinante, pues al no atravesar la barrera
placentaria indica infección congénita.
• Falsos positivos por contaminación de sangre materna.

DIAGNOSTICO POR METODOS INDIRECTOS
INMUNOLOGICO O SEROLOGICO
IgA:
• Presenta una dinámica similar a la IgM
• Su positividad en la gestante es informativa al igual que la
IgM y no diagnostica.
• Falsamente negativa en un 25 – 30%
IgE:
• Se eleva rápidamente después de la infección aguda y
desaparece antes de los 4 meses, permaneciendo
detectable durante un corto y variable espacio de tiempo
por lo que no siempre es de utilidad diagnostica.
IgG Avidez:
• Se basa en el incremento de la afinidad funcional (avidez) o
fuerza de enlace entre la IgG especifica y el antígeno.
• Índice de alta avidez: infección en la que han transcurrido al
menos 3 a 4 meses.
• Índice baja avidez: Infección reciente, inferior a 3 meses.

DIAGNOSTICO POR METODOS
DIRECTOS
REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
• En los estudios realizados de técnicas de PCR aplicadas en diversas
muestras, la especificidad y valor predictivo positivo (VPP) están próximos
al 99-100%.
• En el diagnóstico prenatal la muestra de elección es el líquido amniótico.
Esta muestra se debe tomar 4 semanas después de la fecha estimada de
infección y siempre a partir de las 18 semanas de gestación.
• La PCR en el líquido amniótico presenta una sensibilidad entre el 65 y 92% y
una especificidad próxima al 100%
• la sensibilidad de la PCR en el líquido amniótico parece superior a la que
se obtiene en sangre, orina o LCR en el RN, por lo que debe ofrecerse
siempre ante la sospecha de infección materna en cualquier trimestre.
F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita.
Anales de Pediatría. 4 de diciembre de 2012.

• La detección del parásito en el líquido amniótico confirma la
transmisión de la infección, pero no es sinónimo de afectación
fetal.
• Hay que tener en cuenta y explicar a la paciente que el riesgo
de afectación fetal está relacionado con el trimestre de la
infección y que la ecografía tiene una capacidad diagnóstica
elevada para la detección de anomalías, excepto las oculares.
REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA
(PCR)

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN
LA EMBARAZADA Y CRIBADO
PRENATAL
• El diagnóstico definitivo de infección materna es la demostración de seroconversión
de la IgG durante el embarazo o el aumento por 3 o más de los títulos de IgG entre 2
extracciones separadas 3-4 semanas.
• El resultado de una IgG positiva con IgM también positiva en la analítica del primer
trimestre hace sospechar una infección reciente.
• Los anticuerpos IgM pueden persistir positivos durante más de un año después de la
infección aguda y una IgM positiva durante el embarazo representa una infección
reciente únicamente en un 40% de los casos.
• Por lo tanto, antes de decidir cualquier conducta, se recomienda repetir la IgM en
un laboratorio de referencia, siendo indispensable realizar también un estudio de
avidez de la IgG.

Vivero , Carlos Paternina. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Guía de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociación Bogotana de Obstetricia y
Ginecología (Asbog).
INTERPRETACIÓN DE LOS TÍTULOS SÉRICOS MATERNOS
IgG Preconcepcional:
• Idealmente, el tamizaje con IgG para detectar pacientes susceptibles al toxoplasma debe
hacerse en el periodo preconcepcional.
• Esto permite detectar a las pacientes que tienen títulos positivos de IgG específica y que, por
tanto, ya han sufrido una primoinfección antes del embarazo.
• Este grupo de pacientes no requerirá más estudios para toxoplasmosis al embarazarse.
Tamizaje de IgG durante el embarazo
Toda gestante sin títulos conocidos de IgG contra el toxoplasma deberá someterse a tamizaje para
la detección de IgG contra el parásito desde el PRIMER CONTROL PRENATAL.

Un resultado de IgA negativo no descarta la enfermedad y debe procederse a
iniciar el tratamiento
placentario y solicitar PCR en líquido amniótico.

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN EL
FETO
El riesgo de infección fetal es directamente proporcional al trimestre
en que se produce la infección materna:
El líquido amniótico es el medio biológico más útil para realizar técnicas
diagnósticas y la amniocentesis ha desplazado a la cordocentesis.

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN EL FETO
El riesgo de infección fetal es directamente proporcional al trimestre en que se produce
la infección materna:

DIAGNOSTICO DE AFECCION
FETAL
Esta indicado realizar un seguimiento ecográfico detallado,
para detectar las posibles anomalías ecográficas compatibles
con afectación fetal, a todas las pacientes con sospecha o
diagnóstico confirmado de infección materna durante el
embarazo.
Se ha visto que existe una buena correlación entre la
gravedad de las lesiones ecográficas y el pronóstico neonatal.

DIAGNOSTICO DE AFECCION FETAL
Las alteraciones en el estudio ecosonográfico obstétrico más frecuentes son:
• Placentomegalia
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Calcificaciones intracraneales
• Dilatación de ventrículos cerebrales
• Hidrocefalia o microcefalia.
• La ventriculomegalia y las calcificaciones intracraneales (nódulos
hiperecoicos) son las anomalías ecográficas más frecuentes.
• Los nódulos hiperecoicos aislados no se correlacionan necesariamente con
un mal pronóstico neurológico, pero parecen incrementar el riesgo de
coriorretinitis

En casos de seroconversión y PCR en liquido amniótico negativo se
recomienda seguimiento ecográfico mensual de la embarazada debido a la
posibilidad de un falso negativo de la PCR.
En casos de seroconversión y PCR en liquido amniótico positivo se debe hacer
seguimiento ecográfico con ecografista experimentado e incluir una
neurosonografia mensual y una Resonancia magnética intracraneal a partir de
las 30 semanas
SEGUIMIENTO ECOGRAFICO

El tratamiento prenatal de la toxoplasmosis persigue 2 objetivos:
1. Disminuir el riesgo de infección fetal
2. Disminuir las secuelas de los fetos infectados.
ESPIRAMICINA 1g VO C/ 8h
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES: Iniciar tratamiento en las 3 semanas siguientes a la
seroconversión.
Clásicamente: Tratamiento hasta el final de la gestación.
Actualmente: Casos con resultado negativo en el líquido amniótico obtenido por encima
de la 18va semana de gestación y una vez completadas por lo menos 4 semanas de
tratamiento, se puede valorar suspender la Espiramicina, lo cual podría estar
especialmente indicado en gestantes con diagnóstico de infección probable.
F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Anales de Pediatría. 4 de
diciembre de 2012.

TRATAMIENTO
F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Anales de Pediatría. 4 de
diciembre de 2012.

 Enfermedad infecciosa de transmisión sexual causada por el treponema
pallidum, que causa compromiso sistémico.
 Durante en el embarazo:
 Transmisión transplacentaria → Sífilis congénita:
 Prematurez
 Bajo peso al nacer
 Muerte fetal intrauterina
 Muerte Neonatal
Sífilis

 No son visibles mediante microscopia óptica.
 Motilidad :
 TRASLACION
 ROTACION
 FLEXION
 No crecen en cultivo bacteriológicos ni en medios celulares.
 Incubación: 3 semanas (3-90 días)

 Transmisión
 Contacto directo con lesiones húmedas
 Chancro, parche mucoso, condiloma plano
 Cualquier parte del cuerpo expuesta puede inocularse
 Sangre
 Infecciosa durante episodios de espiroquetemia
Epidemiología

 No contagio por productos sanguníneos
 T. Pallidum no sobrevive en sangre almacenada
 Transmisión congénita
 Feto infectado por paso transplacentario

 >4 parejas sexuales
 Falta de uso de condón
 Uso de crack
 No atención prenatal
 Paridad mayor
Factores de riesgo

 Contacto directo permite transmisión
 Los microorganismos cruzan las mucosas o piel lesionada y llegan a vasos
 Diseminación sanguínea y linfática
 Reproducción en sitio de entrada
 Chancro aparece cuando se acumula masa crítica de espiroquetas 107 a 108
microorganismos por gramo de tejido
 Incubación de 3-90 días
Patogénesis

 Chancro
 Placa eritematosa, singular
 Anular, bordes elevados, centro adelgazada y pierde epitelio
 Ulceración refleja cambios vasculares
 Edema
 Llegada de Linfocitos T y B
 Disminución de treponemas
 Curación de chancro de 1 a 5 semanas
 Chancros múltiples

 Espiroquetas en las lesiones de sífilis secundaria
 Excepción nefritis sifilítica
 Manifestaciones cutáneas son mas comunes en etapas secundarias
 Cualquier erupción puede representar sífilis secundaria
 Marca distintiva de procesos sifilítico
 Edema endotelial
 Proliferaicón fibroblástica
 Infiltrado perivascular denso con células inflamatorias crónicas

 Gran imitadora
 Chancro
 Única, 1-2 cms, induración cartilaginosa, indolora
 Crecimiento de ganglios regionales, duros e indoloros
 Mujeres
 Mucosa vaginal o cervical
Manifestaciones

 Lesión en el sitio de inoculación (Chancro): papula sobreelevada, roja y no dolorosa (0.5-2 cm)
 Únicos.
 Linfadenopatía regional (80%)
 Mas frecuente hombres
 Resuelven en 3 a 8 semanas no tx
 Treponema pallidun visible en la lesión ( Campo oscuro)
 T. pallidum penetra mucosa  Torrente sanguíneo
 Transmisión transplacentaria
Primaria

 Diseminación sistémica
 4-10 semanas
 Multiplicación del treponema
 Lesiones difusas, bilaterales, simétricas
 Tronco, extremidades y cara
 10% hepatitis
Secundaria

 Lesiones foliculares
 Variante pruriginosa
 Condilomas planos
 Placas húmedas de color rojo a gris
 Enfermedad renal sifilítica
 Síndrome nefrótico
 Todas las lesiones de la sífilis secundaria curan sin tratamiento en 2 a 10
semanas

 Manifestaciones genitales: condilomas planos
 Linfadenopatia ingunal e indolora
 Fiebre, cefalea, anorexia o faringitis.
 Alopecia en parches
 Compromiso del SNC: signos meningeos o anormalidades del contenido de proteinas y recuento celular
LCR (40%)
 Altamente contagiosa
 Mejoría espontánea.
 T. pallidum deja el torrente sanguíneo e invade los tejidos.
Secundaria

 3-12 semanas las lesiones se curan: latencia asintomática
 90% recurrencias en 1er año de infección
Latente

 Secundaria
 Artralgia, fiebre, iritis, linfadenopatía, esplenomeglia
 Sífilis latente no hay manifestaciones de enfermedad
 Reactividad serológica
 Sífilis tercaria
 Neurosífilis
 Sífilis cardiovascular
 Sífilis tardía benigna (gomas)
Sífilis

 Crecimiento de treponemas en el SNC
 Anormalidades en el LCR
 Puede desarrollarse hasta 44 años después de la infección pero casi
siempre aparece antes
 Tabes dorsal
Neurosífilis

 Inoculación hematógena transplacentaria al feto durante episodio de
espiroquetemia
 El feto experimenta sífilis secundaria
 Afectación de tejidos fetales
 Transmisión fetal desde la semana 9
 Ley de Kassowitz
Congénita

 Placentas afectadas como grandes y pálidas
 Cordón en poste de barbero (funisitis necrosante)
 Inmadurez vellosa, hipercelularidad, villitis crónica (tinción de plata)
 Disminución de estrona materna, progesterona normal (compromiso
suprarrenal fetal)
 Daño particular
 Hígado, hueso y pulmones

 Afección hepática
 Anemia, trombocitopenia
 Hidropesía
 Signo ominoso con mortalidad de 100%
 Hueso
 Osteocondritis y periostitis de huesos largos
 Apariencia rasgada de dientes de sierra de la epífisis
 Depósitos subperiósticos de sustancia osteoide alrededor del cuerpo óseo
 Pulmón
 Inflintración leucocítica del parénquima
 Neumonía blanca

 Modifica el curso ó el resultado del embarazo (aborto, parto prematuro)
 En la mujer tiene mayor severidad por esa condición (complicaciones,
mortalidad materna)
 Los virus son transmisibles al feto ó al RN (transplacentario, periparto,
lactancia materna)
 En feto o neonato se asocia a efectos patológicos (teratogenia,
morbilidad fetal, RCIU)

 Toda Mujer gestante, puérpera o con aborto reciente, con prueba no
treponemica (VDRL O RPR) reactiva ≥ 1:8 diluciones; y las mujeres con
menores diluciones (1:2 ó 1:4) con prueba treponemica (FTA-abs ó TPHA)
positiva.
Gestacional

 Menos de 1 año
 Gran cantidad de espiroquetas, muy contagiosa
 Sífilis precoz
 Mayor daño en el RN
 Más de 1 año
 Menor cantidad de espiroquetas y poco contagiosa
 Sífilis tardía
 Menor daño en el RN
Tiempo de evolución

 Inicio de embarazo
 Muerte fetal
 12-16 semanas
 Rn gravemente enfermo
 Final del embarazo
 RN aparentemente sano
 Manifestaciones de sífilis meses o años después
Momento de contagio

 Microorganismo en campo oscuro en lesión, placenta , cordón umbilical o
material de la necropsia fetal
 Hijos de madres sifilíticas que no se sometieron a tratamiento
 Neonatos con pruebas treponémicas reactivas
 Evidencia de sífilis congénita en huesos
 LCR con aumento celular o concentración de proteína o VDL positivo
Sífilis congénita

Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio que se utilizan en el diagnóstico de
la enfermedad se dividen en cuatro categorías:
 Examen microscópico directo: se usa cuando las lesiones
están presentes.
 Pruebas no treponémicas: usadas como pruebas de
tamizaje.
 Pruebas treponémicas: consideradas como pruebas
confirmatorias.
 Detección directa de antígenos: se encuentran en fase de
investigación y son consideradas como el estándar de oro
para evaluar las otras pruebas.

Diagnóstico
Examen microscópico directo:
se puede realizar por 2
técnicas diferentes que
sirven para visualizar los
treponemas:
 Campo oscuro (CO)
 Inmunofluorescencia directa
(IFD)
 Para ambas pruebas se
recomiendan las muestras
en las que se asume que
hay treponemas.

Diagnóstico
 PCR:
es la técnica mas nueva para la detección directa de T.
pallidum. Se usa en pocos laboratorios y hasta la fecha se
considera un procedimiento experimental para el
diagnóstico de sífilis.

Diagnóstico
Pruebas no treponémicas:
 VDRL (Venereal Research Disease Laboratory):
Únicamente puede emplearse con suero. Es un antígeno no
particulado. La reacción que se obtiene con la muestra
positiva es de floculación. Lectura microscópica. Se informa
como reactiva o no reactiva.
Cuando hay reactividad debe
diluirse seriadamente de dos en
dos. Y se informa la dilución mas
alta en la que se observó la
floculación.
No reactiva

DIAGNóSTICO
 USR (Unheated Serum Reagin):
Puede emplearse con suero. El antígeno no
es particulado y la reacción es de
floculación. Lectura microscópica.
Cuando hay reactividad debe diluirse seriadamente de dos en
dos. Y se informa la dilución mas alta en la que se observó la
floculación.

Diagnóstico
 RPR (Rapid Plasma Reagin):
Puede emplearse con suero o plasma. Es un método
macroscópico que se hace en tarjetas con pozos de
18mm en donde se visualiza la reacción antígeno
anticuerpo. En este caso el antígeno se une a partículas
de carbón.
El resultado se informa
cuantitativamente en la dilución
mas alta donde se observo la
reacción.

Diagnóstico
 TRUST (Toluidine Red Unheated Serum Test):
Puede realizarse con suero o plasma. Es el
mismo antígeno del VDRL con partículas
coloreadas con rojo de toluidina. En esta
técnica el antígeno se adhiere a partículas
de toluidina.
Al igual que en la RPR se informa la dilución mas alta en la
que se observo la reacción.

Diagnóstico
Todas ellas comparten el mismo antígeno
compuesto de una solución alcohólica con
cantidades predeterminadas de
cardiolipinas, colesterol y lecitinas.
Miden simultáneamente inmunoglobulinas
IgG e IgM frente a estas sustancias que son
producidas en los tejidos dañados por el
treponema o por otras enfermedades.
Puesto que no miden anticuerpos específicos
frente a T. pallidum su positividad no asegura
la enfermedad sifilítica.

Todos los resultados reactivos de las pruebas no
treponémicas deben confirmarse con pruebas
treponémicas que descarten falsos positivos.

Diagnóstico
Pruebas treponémicas:
FTA-ABS (Inmunofluorescencia indirecta con
absorción del suero).
 FTA-ABS DS (Inmunofluorescencia indirecta
con absorción y doble tinción).
 TP-PA (Treponema pallidum particle
agglutination)
Todas usan como antígeno T. pallidum y detectan
anticuerpos contra los componentes celulares del
treponema.

Diagnóstico
Captia Syphilis (ELISA de captura anti
cadena pesada):
Se realiza en suero. Su mayor utilidad se centra en el
diagnóstico de la sífilis congénita, sobretodo la
sintomática. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para
la detección de esta clase de inmunoglobulina.

Diagnóstico
 Son pruebas confirmatorias.
 Su limitación es el costo.
 100% sensibles excepto en sífilis temprana y tardía.
 No deben utilizarse para monitorear tratamiento ya que el 85% de las
personas exitosamente tratadas pueden permanecer reactivas por años y
aun por toda la vida.

Diagnostico de sífilis congénita y
gestacional
 En la primera consulta de atención prenatal.
 En el tercer trimestre de gestación si es una
paciente con antecedentes.
 Terminación de la gestación, sea un aborto,
mortinato, parto pretérmino o parto a
término por cualquier mecanismo (vaginal o
por cesárea) para establecer el diagnóstico
del binomio madre e hijo.
 En terminación de la gestación no
institucional la prueba debe realizarse en la
primera consulta del puerperio o postaborto.

Diagnostico de sífilis congénita y
gestacional
RESULTADO E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS
Resultado Interpretación
No Treponémica (-)
Treponémica (-)
Se puede excluir la infección.
Una excepción sería la infección reciente, por lo que si hay sospecha se deben
repetir las pruebas después de 15 - 21 días.
No Treponémica (+)
Treponémica (+)
Es una infección sifilítica.
La entrevista ayudará a establecer si es reciente o antigua, conocida o
desconocida.
Si se confirma que había sido diagnosticada y tratada correctamente puede ser
una cicatriz serológica, sin embargo debe hacerse un seguimiento cuantitativo
con el VDRL.
No Treponémica (-)
Treponémica (+)
Es una reacción treponémica específica (99,5% - 100%).
Generalmente refleja la persistencia normal de anticuerpos al treponema y no
infección activa.
No Treponémica (+)
Treponémica (-)
Es una reacción cardiolipínica no muy específica que puede estar debida a otras
patologías incluyendo el gestación.
Generalmente se trata de un falso positivo y no es un caso de sífilis gestacional.
Confirmar con otras pruebas treponémicas (FTA-abs, TPHA).

Indeterminada, latente tardía, terciaria
Penicilina benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanal
Primaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis
VDRL
Negativa Positiva
Pte con riesgo de ETS repetir
VDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP
(-) (+)
Con VDRL  1/8
•Falso positivo
• Embarazo
• Enf. Auto inmune
• Otras
Sífilis
Estudio y trata-
miento o profi-
laxis a la pareja
Mayor 34
semanas
Menos 34
semanas
Penicilina cristalina endovenosa
4 millones UI c/4h 10 a 14 días

RESULTADO E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS
Resultado Interpretación
No Treponémica (-)
Treponémica (-)
Se puede excluir la infección.
Una excepción sería la infección reciente, por lo que si hay sospecha se deben
repetir las pruebas después de 15 - 21 días.
No Treponémica (+)
Treponémica (+)
Es una infección sifilítica.
La entrevista ayudará a establecer si es reciente o antigua, conocida o
desconocida.
Si se confirma que había sido diagnosticada y tratada correctamente puede ser
una cicatriz serológica, sin embargo debe hacerse un seguimiento cuantitativo
con el VDRL.
No Treponémica (-)
Treponémica (+)
Es una reacción treponémica específica (99,5% - 100%).
Generalmente refleja la persistencia normal de anticuerpos al treponema y no
infección activa.
No Treponémica (+)
Treponémica (-)
Es una reacción cardiolipínica no muy específica que puede estar debida a otras
patologías incluyendo el gestación.
Generalmente se trata de un falso positivo y no es un caso de sífilis gestacional.
Confirmar con otras pruebas treponémicas (FTA-abs, TPHA).
Lucero. Sífilis. FARO.

 Resultado biológico positivo falso
 Reactividad repetida en una prueba no treponémica con resultados negativos
en las pruebas treponémicas en un paciente sin evidencia de sífilis

 Embarazo
 Varicela
 Sarampión
 Mononucleosis
 Herpes
 Hepatitis
 VIH
 CMV
 Neumoníoa
 Chancroide
 Endocarditis bacteriana
 Toxoplasmosis
 Lupus
 Anemia hemolítica
 Artritis reumatoide
 Sjogren
 Tiroiditis Hashimoto
 Drogas IV
Resultado biológico positivo falso

 Todos los pacientes con sífilis deben someterse a pruebas
 VIH
 Candidatos a un sgegundo tratamiento
 Gonorrea
 Clamidia
 Papanicolaou
 Hepatitis B y C

 No hay método preciso para determinar cuáles lactantes tienen sífilis congénita
 Métodos inadecuados
 No hay prueba rápida
 Métodos no confiables para distinguir entre infección recidivante, nueva infección,
infección persistente y una infección antigua
 Dependencia de una aumento de cuatro veces en el título en una prueba es ineficiente
 No puede distinguirse entre treponematosis
Problemas en el diagnóstico

 Tres objetivos
 Resolución de manifestaciones actuales
 Prevención de transmisión
 Prevención de la progresión de la enfermedad
 La máxima actividad treponemicida de la penicilina se alcanza con 0.1
чg/ml y los niveles séricos sostenidos superiores a 0.018 durante 7 a 10 días.
 Una dosis IM de 2.4 MU produce niveles superiores a 0.018 casi por tres
semanas. ч
Tratamiento

 Efectiva para tratar la sífilis gestacional y prevenir sífilis congénita.
 Bajo costo.
 Efectividad entre 95% y 100%
 Los estadios tempranos (sífilis primaria, secundaria y latente temprana) se
tratan con penicilina benzatínica 2.4 M unidades en dosis única
intramuscular (IM)
Penicilina

 Los estadios tardíos (latente tardía, indeterminada y terciaria)
 Tres dosis de aplicación semanal de 2.4 MU
 Neurosífilis
 Manejo hospitalario con penicilina cristalina 18-24 MU al día en dosis de 3-4 MU
cada 4 horas IV de 10-14 días
 Congénita
 El tratamiento de la sífilis gestacional es efectivo para prevenir la sífilis congénita.

Categoría Tratamiento
Sífilis temprana
De más de 1 año de duración
Neurosífilis
Penicilina G benzatínica 2.4 mill
UI IM en inyección única:
algunos autores recomiendan
una segunda dosis después de
una semana.
Penicilina G benzatínica 2.4 mill
UI IM por semana, por 3 dosis.
Penicilina G cristalina 3 a 4 mill UI
IV c/4 h durante 10 a 14 días.
Penicilina procaínica 2.4 mill UI
IM al día más probenecid, 500
mg VO al día, ambos por 10 a 14
días.

 Documentar antecedente de alergia
 REGIMEN RECOMENDADO:
 Desensibilizacion seguida de la dosis de penicilina adecuada
 REGIMEN ALTERNATIVO
 Doxiciclina 100 mg po c/12 x 14 dias
 Tetraciclina 500mg c/6 x 14 d
 Eritromicina 500 mg c/6 x 14 d
 Ceftriaxona 1g dia iv o im x 8-10dias
Alergia a la Penicilina

 Otros fármacos
 Amoxicilina (dosis altas)
 Azitromicina (500 mg cada 24 horas en días alternos por 10 días)
 Claritromicina
 Ceftriaxone

 Reacción sistémica etiología incierta luego de tx penicilina para sífilis
activa
 Comienzo de destrucción de gran cantidad de espiroquetas
 Mediada por interleucinas y prostaglandinas
REACCION DE JARISH-HERXHEIMER

VDRL
Negativa Positiva
Pte con riesgo de ETS repetir
VDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP
(-) (+)
Con VDRL  1/8
•Falso positivo
• Embarazo
• Enf. Auto inmune
• Otras
Sífilis
Estudio y tratamiento
o profilaxis a la pareja
Mayor 34
semanas
Menos 34
semanas
Penicilina cristalina endovenosa
4 millones UI c/4h 10 a 14 días Indeterminada, latente tardía, terciaria
Penicilina benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanal
Primaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis

 El seguimiento mensual
 Continuar a los 3, 6, 12 y 24 meses luego de terminada la gestación y
tratamiento para evidenciar de forma definitiva la curación.
 Disminución de los títulos pruebas no treponémicas
Seguimiento

Definición
 El paludismo es una enfermedad producida por
protozoos que se trasmite por la picadura de la hembra
ANOPHELES infectado.

AGENTE ETIOLÓGICO
 ORDEN:Eucoccidiida
 FAMILIA: Plamodiidae
 GENERO: Plasmodium

Epidemiologia
 Produce 2.700.000 muertes anuales de las cuales más de un
millón se dan en niños menores de 5 años
 50 millones de embarazadas viven en áreas endémicas
 10 mil mujeres y 200 mil niños mueren por la adquisición de
malaria durante el embarazo

EPIDEMIOLOGIA
En Colombia:
- 90.2% área malarica.
- P. vivax 63.3%.
- P. falciparum 36.3%.
- P. Malariae 0.025%.
- P.ovale 1 caso

ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE
P. Vivax
Falciparum
P. Malariae
P. Ovale
Infectan al hombre con
mayor frecuencia

Etiología y patogenia
 La infección inicia cuando la hembra anopheles al picar inocula
esporozoitos .
 Son trasportadas por el torrente sanguíneo hasta el hígado e invaden
los hepatocitos e inician un periodo de reproducción asexuada

 Se da un proceso de amplificación llamado
(esquizogonia o merogonia preeritorcitaria)
 Un único esporozoito produce de 10 mil a 30 mil
merozoitos hijos.
 El hepatocito se rompe y salen los merozoitos a la
sangre e invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 horas
se multiplican entre 6 y 20 veces.

 Los síntomas aparecen cuando el n° de parásitos es
mayor de 50 por microlitro de sangre.
 El P.vivax y P.ovale no se dividen y permanecen
durante semanas o años y pueden provocar recaídas
HIPNOZOITOS.
 Los merozoitos invaden el eritrocito y se convierten en
trofozoitos.

 Al final del ciclo eritrocitario de 48 h el parasito ha
consumido la hemoglobina y crece hasta ocupar
todo el eritrocito.
 Esquizonte este se divide y se rompe el eritrocito .
 Salen alrededor de 6 a 30 merozoitos hijos e invaden
otros eritrocitos.

Ciclo sexual
 Algunos parásitos se desarrollan hasta alcanzar formas
sexuales gametocitos.
 El mosquito los ingiere durante la picadura
 Los gametocitos masculinos y femeninos forman el cigoto
.
 Este madura hasta formar el ovocineto que se enquista
en la pared del intestino del mosquito

 El ovoquiste se expande por división asexual y se
rompe libera esporozoitos
 Migran hasta la saliva del mosquito donde serán
inoculados nuevamente.

Alteraciones de los eritrocitos
 Degradación de hemoglobina.
 Altera la membrana del eritrocito: al exponer antígenos
de superficie e insertar nuevas proteínas del parasito.
 P. falciparum aparecen protuberancias en la membrana
del eritrocito .
 Provocan la exposición de una proteína adhesiva de la
membrana especifica de la cepa.

 Que media la unión a los receptores del endotelio vascular.
CITOADHERENCIA.
 Receptores vasculares:
-Molécula 1 de adhesión intercelular(ICAM 1) – cerebro.
-Condroitin sulfato beta – placenta.
-CD36- en otros órganos.

 Los eritrocitos infectados producen obstrucción de
capilares y vénulas.
 Al mismo tiempo los eritrocitos infectados se
adhieren a otros eritrocitos no infectados (rosetas)
o infectados (aglutinación).
 Provocan el secuestro de eritrocitos que contiene
formas maduras del parasito en órganos
vitales(cerebro).
 Disminuye le flujo sanguíneo e interfieren en el
metabolismo.

 Los parásitos secuestrados continúan
reproduciéndose.
 En sangre periférica solo se observan formas
jóvenes del parasito asexuadas.
 El nivel de parasitemia periférica no representa el
numero real de parásitos que hay en el organismo.

 Los otros tres paludismo “benignos” no hay
secuestro y en sangre periférica se ven todas las
fases del desarrollo.
 Estos tienen predilección por los eritrocitos
envejecidos y causan un nivel de parasitemia
menor.
 P. Falciparum invade los eritrocitos de cualquier
edad y alcanza elevados niveles de parasitemia.

Respuesta del hospedador
 En un inicio activación de mecanismos de defensa inespecíficos.
 Aumenta la filtración en el bazo
 Acelera la eliminación de eritrocitos infectados y no infectados.
 Los parásitos inducen la activación de los macrófagos y liberación de
citocinas proinflamatorias que producen fiebre .
 T° mayores de 40° dañan los parásitos maduros.

 La exposición a varias cepas confiere protección contra altas
cifras de parasitemia pero no impide la infección.
 La transferencia de IgG protege a los lactantes del paludismo
grave durante los primeros años de vida.

 Factores que retrasan la aparición de inmunidad celular:
 Ausencia de antígenos de histocompatibilidad lo que
impide el reconocimiento por las células T.
 La enorme diversidad de cepas.
 Las variantes antigénicas inmunodominantes.

Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Malestar
 Cefalea
 Fatiga y molestias abdominales
 Mialgias
 Nauseas y vómitos
 Hipotensión ortostatica

 Fiebre duración de 6 a 8 horas acompañada de
taquicardia y delirio.
 Mayor de 40°
 Escalofríos que duran de 15-60 minutos
 Convulsiones febriles pueden ser inicio de afección
cerebral
 Anemia normocitica normocromica
 Esplenomegalia mas frecuente en niños
 Hepatomegalia e ictericia leve

Paludismo grave por P. FALCIPARUM
 Los grupos de riesgo son los niños y la embarazadas.
 Disfunción de órganos vitales
 La proporción de eritrocitos infectados es mayor del 2%
 Principales manifestaciones.

Paludismo cerebral
 El coma es la principal manifestación y de mal pronostico
 De inicio súbito o gradual después de una convulsión.
 50% de los niños sufren convulsiones
 El 15% de los niños que sobreviven presentan secuelas
neurológicas.

 Hemiplejia
 Parálisis cerebral
 Ceguera cortical
 Sordera
 trastornos del conocimiento y aprendizaje
 Déficit del lenguaje
 epilepsia

 hipoglucemia
 acidosis
 Insuficiencia renal
 Alteraciones hematologicas
 Disfuncion hepática

DIAGNOSTICO
 Se basa en la observación e identificación de
parásitos plasmodium en forma asexuada en
muestras de sangre periférica.
 Puede confundirse con otras enfermedades
febriles: fiebre amarilla, tifoidea, paratifoidea,
acceso hepático, hepatitis, fiebre recurrente,
pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue,
leishmaniasis visceral y procesos sépticos.
 Confirmación: hallazgo de los parásitos.

METODOS UTILIZADOS
Gota fina
Gota gruesa
Extendido de sangre periférica
PCR
Exámenes complementarios

Frotis de Gota fina
 Gota fina debe secarse con rapidez y fijarse con metanol y teñirse con
giemsa.
 El nivel de parásitos se expresa al señalar el numero de eritrocitos
parasitados por cada mil.

GOTA GRUESA
Con el borde de un cubreobjetos se
extiende la gota de sangre con
movimientos en N, para formar un
cuadrado de 1 x 1 cm.
Luego se coloca otra gota de sangre a
una distancia de 0.5-1 cm de la otra
Dejar secar a temp ambiente por
completo y teñir.
Tiene la ventaja de concentrar los
parásitos(40 a 100) y por tanto
incrementa la sensibilidad

Importante :
Se realiza gota gruesa seriada a todo
paciente con fuerte evidencia
epidemiológica de padecer malaria y
con gota gruesa negativa inicial.
En casos complicados o con parasitemia
altas (50000 parásitos/uL), se realiza
control de parasitemia cada 8 a 12
horas.

EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICA
 Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota
de sangre con movimientos en N, para formar un
cuadrado de 1 x 1 cm.
 Dejar secar a temp ambiente.
 Coloración.

DATOS DE LABORATORIO
 ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
 LEUCOPENIA
 LINFOPENIA
 EOSINOPENIA
 VSG AUMENTADA
 PCR AUMENTADA

Se limpia el dedo índice o el del medio del
paciente.
Tomar la muestra de un área limpia.
En niños se puede tomar del talón ó del lóbulo de
la oreja
Secar la zona
Se punciona con
una lanceta estéril
desechable, en el borde
lateral del dedo entre
la yema y la uña.

Se limpia la 1° gota de sangre, se
presiona el dedo y se coloca la siguiente
gota a 1 cm de la identificación en la
lámina.

DEFINICION
 La malaria gestacional ha sido definida como la presencia de
Plasmodium en sangre periférica materna y/o el hallazgo del parásito
en la placenta.
 Se necesita un análisis de sangre periférica y placenta para configurar
un caso de malaria gestacional.

Patogénesis e Inmunidad
 Las mujeres embarazadas son más susceptibles a padecer malaria, y
más durante la primera y segunda gestación.
 Esto se debe a una combinación entre los cambios inmunologicos y
hormonales que suceden durante el mismo, sumado a la afinidad que
presentan los eritrocitos por la placenta.

ESTADO INMUNE DE LA
GESTANTE
 Los estrógenos y progestágenos:
1. Disminución de la respuesta celular TH1 (mediada por citoquinas como el
factor de necrosis tumoral-a -FNT-a-, el interferón-g, IL-1, IL2, IL6).
2. Aumento de respuesta TH2 (IL4, IL5, IL10).

ESTADO INMUNE DE LA GESTANTE
• Cortisol:
1. El aumento en los niveles séricos de cortisol es responsable de
la inmunosupresión celular y del mayor desarrollo de
infecciones.

CAMBIOS PLACENTARIOS
ASOCIADOS A LA MALARIA
 Los eritrocitos infectados se acumulan en el espacio intervellosos.
 La fase parasitaria que encontramos en la placenta es trofozoito y
esquizonte.
 Se encuentra la HEMOZOÍNA, Además se producen depósitos de fibrina en
el mismo lugar.

El grado de afectación placentaria se puede clasificar en los
siguientes grupos:
1. No infectada.
2. Aguda.
3. Crónica.
4. Pasada.

MECANISMO DE ACCIÓN1. El Pl. Falciparum infecta a eritrocitos, que poseen una gran afinidad
por la placenta.
2. El eritrocito infectado se sitúa en el espacio intervelloso y allí se une a
un receptor (condroitin sulfato A).
3. El hematíe se fija al CSA a través de un Antígeno variante de
membrana (VSA).

MECANISMO DE ACCIÓN
4. Contra este mismo Ag es que se producen IgG que median una inmunidad
propia de la gestación.
5. Los niveles de estas IgG empiezan a detectarse a partir de la semana 20
en primíparas, y mucho antes y más rápido en multíparas.

Alteraciones morfológicas
placentarias
asociadas a la citoadherencia
1. Secuestro de GRI en el espacio del sincitotrofoblasto y presencia de
pigmento malárico en dicho espacio, el Trofoblasto y el estroma
placentario.
2. Concentraciones de macrófagos en los espacios intervellosos.
3. Depósito fibrinoide intervelloso.

Alteraciones morfológicas
placentarias
asociadas a la citoadherencia5. Cambios isquémicos en el sincitotrofoblasto.
6. Engrosamiento de la lamina basal del Trofoblasto.
Alteraciones que podrían afectar el transporte de
oxígeno y nutrientes, y explicar las complicaciones
sobre el feto.

Cambios inmunológicos en la
placenta
 Se ha observado que a mayor nivel de TNFalfa,
menor peso al nacer, tanto por restricción del
crecimiento fetal como por parto pretérmino.
 Acerca del IFNgamma no ha podido demostrarse
nada.
 La IL-10 sí se asocia, porque tiene un papel
inmunosupresor.

Cambios inmunológicos en la
placenta
 La IL-10 sí se asocia, porque tiene un papel
inmunosupresor, la infección crónica hace aumentar
los niveles de IL-10, de forma que disminuyen los
niveles de hierro disponible en plasma, por lo que el
número de progenitores eritroides cae y esto
desemboca en parto pretérmino.

“Una placenta infectada por malaria,
presenta eritrocitos infectados
adheridos a las vellosidades,
degradación del tejido sincitial,
aumento de brotes de tejido sincitial
en forma de nódulos y fenómenos de
neovascularización”

COMPLICACIONES EN EL FETO
 La infección del cordón es frecuente, pero es raro
que aparezca clínica en el neonato, ya que la IgG
anti VSA de la madre, atraviesa la placenta y
protege al feto.
 La infección fetal puede ser adquirida de forma
antenatal por microtransfusión a través de la
placenta, lo que estimula a las células B y T para
producir una respuesta frente a la malaria.

COMPLICACIONES EN EL FETO
 Además, la malaria, induce producción de células T reguladoras, CD4+
y CD25+ en el cordón, y esto aumenta los niveles de IL-10 y disminuyen
el IFN gamma.
 Si la madre está inmunosuprimida, la malaria podría presentarse de
forma congénita, como una enfermedad severa, entre 2 y 6 semanas
tras el parto.
 Actualmente, la incidencia de malaria congénita es de un 8-33%.

EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia es mayor en primíparas que en multíparas.
 La infección se debe sobretodo a la especie Pl. Falciparum.
 Las mujeres jóvenes se ven más afectadas.
 En zonas de baja endemia, TODAS las mujeres, independientemente de
su paridad, son igual de susceptibles a la infección.
 El pico de parasitemia se produce durante el segundo trimestre.

COMPLICACIONES
 PREMATURIDAD: Se debe a alteraciones mediadas por la producción
de citoquinas.
 MAYOR RIESGO DE ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA.
 BAJO PESO AL NACER: Se debe a restricción del crecimiento fetal y
prematuridad.
 MORTALIDAD PERINATAL: la mortalidad perinatal y fetal es mayor en
áreas endémicas.

COMPLICACIONES
 HEMORRAGIA POSTPARTO: Aumenta hasta un 50%.
 INFECCIÓN CONGÉNITA: Todo tipo de malaria puede
ser transmitido de forma congénita, pero más en los
casos de infección por Vivax o Falciparum.
 MORTALIDAD MATERNA: La mayoría de las muertes se
producen en adolescentes primíparas, y casi siempre
se deben a anemia severa(es frecuente también la
afectación hepática).

TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo intermitente(TPI):
 Su objetivo es disminuir la exposición a malaria durante el
embarazo.
 Se realizan dos dosis de TPI al menos cuatro semanas,
empezando la primera dosis una vez que la madre siente los
movimientos fetales (18-20 semanas), de manera que la
teratogenicidad se reduce al mínimo.
 La combinación de elección es: Sulfadoxina-pirimetamina.

Tipos de fármacos antimaláricos
 ANTIBIÓTICOS: DOXICICLINA, CLINDAMICINA, TETRACICLINAS:
Necesitan ser combinados con otro antipalúdico.
 AMINOQUINOLINAS: actúan rápidamente sobre los parásitos en
fase intraeritrocitaria:
1. CLOROQUINA: Son fármacos generalmente seguros durante el
embarazo. Aunque se han demostrado casos de ototoxicidad
y retinopatía.

2. HIDROXICLOROQUINA: Fármaco seguro durante el
embarazo.
3. AMODIAQUINA: estuvo en desuso por toxicidad
(agranulocitosis), pero se reinició su empleo en
combinación con derivados de artemisina.
 METANOLES DE QUINOLINA (MEFLOQUINA,
LUMEFANTRINA): En el ratón se demostró
genotoxicidad. En ratas, perros y monos no. No existe
evidencia de resultados perinatales adversos ni de
malformaciones.

 QUININA Y QUINIDINA: Son alcaloides derivados de una planta
latinoamericana (la cincona), Es esquizontocida y gametocida.
 ANTIFOLATOS:
1. Atovaquona-proguanil: Hay poca experiencia con estos
fármacos. No es considerada tóxica para el embrión.
2. MALARONE(250mg atovaquona + 100mg de proguanil) se
utiliza para profilaxis en viajeros.

3. Sulfadoxina-pirimetamina: los estudios realizados no
demuestran aumento del riesgo de malformaciones.
Se usa como TPI2.
4. Dapsona + clorproguanil: existen pocos estudios. Se
cree que es seguro.

 ARTEMISINAS y derivados: DIHIDROARTEMISINA, ARTESUNATO,
ARTEMÉTER:
 Son fármacos extraídos de la planta Artemisina Annual
(medicina tradicional china). Estudios realizados en China hace
años, decían que era embriotóxico y teratogénico en animales
Posteriormente, la Conferencia Internacional de Standards de
Harmonización confirmó esta hipótesis: producía pérdida fetal,
defectos cardíacos y esqueléticos incluso a dosis no tóxicas
para la madre.

Malaria no complicada
 PRIMER TRIMESTRE: Primer episodio: quinina 10mg/kg tres veces al día
durante 7 días, preferentemente con clindamicina 5mg/kg tres veces al
día durante 7días.
2 o más episodios: repetir el tratamiento con quinina y clindamicina
(igual que arriba); o artesunato 2mg/kg por día durante 7 días con
clindamicina.

Malaria no complicada
 SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE: sea el episodio que sea, se recomienda
artesunato + clindamicina (igual que arriba).
 PREVENCIÓN: TPI con sulfadoxina-pirimetamina en lugares donde
todavía sean eficaces estos fármacos.

Malaria severa
 Artesunato 2-4mg/kg IV cada 12 horas y posteriormente cada 24 horas
hasta que el paciente pueda tolerar artesunato oral 2mg/kg por dosis,
un total de 7 días y clindamicina 5mg/kg tres veces al día durante 7
días.
 Otra opción es quinina IV, dosis de inicio de 20mg/kg durante 4 horas, y
después 10mg 8 horas después de haber dado la dosis inicial. Después
se sigue con 10mg/kg cada 8 horas durante 7 días.

Malaria no Falciparum
 Fosfato de cloroquina: 10mg/kg una vez al día durante dos días,
seguida de 5mg/kg el tercer día. Para Pl. Vivax resistente a cloroquina,
se pueden usar amodiaquina, quinina o derivados de artemisina.
 La prevención se realiza con Fosfato de Cloroquina 600mg de inicio y
seguida de 300mg por semana.

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