1. ALUMNO: Johann Butrón
Curso: Terapéutica Médica
Trastornos Vasculares Cerebrales
ISQUEMIA
Enfoque y Tratamiento
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
Mayo 2013

2. La isquemia cerebral es
un fenómeno complejo y
dinámico.

3. TRASTORNOS VASCULARES CEREBRALES
 Las enfermedades vasculares cerebrales son trastornos en los que un área del
encéfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación de
sangre, oxigeno y glucosa.
SANGRE
GLUCOSAOXÍGENO

4.  .
LOS
TRASTORNOS
VASCULARES
CRÓNICOS
se denominan
enfermedades
vasculares
cerebrales
TRASTORNOS
AGUDOS O
ACCIDENTES
VASCULARES
CEREBRALES
<ictus>, son episodios
de instauración
súbita, aguda o sub
aguda

5. ASPECTOS GENERALES
Los trastornos vasculares cerebrales provocan
ISQUEMIA o HEMORRAGIA.
La isquemia se produce por disminución de la perfusión
sanguínea, mientras que las hemorragias del sistema
nervioso se producen por extravasación sanguínea.

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN
CEREBRAL

7. FISIOPATOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN
CEREBRAL
 El cerebro no tiene reservas energéticas 
GLUCOSA  glucógeno hepático.
 ↓ Perfusión sanguínea = 30ml/100gr  ISQUEMIA
CEREBRAL.
• FLUJO CEREBRAL ↓ 23ml/100gr/minuto
(fallo eléctrico) puede ser irreversible.
• ISQUEMIA CEREBRAL = las neuronas
inactivan el C. de Krebs para la obtención de
E  TIENEN que recurrir a GLUCOLISIS
ANAEROBICA

8. Las consecuencias neurológicas van a
depender de su duración.
La falta de riego en el sistema nervioso se puede producir POR
FACTORES CRÓNICOS como la aterosclerosis o por TRASTORNOS
AGUDOS de tipo embolico.

9.  ↓ flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro de manera
simultánea  hipotensión arterial marcada.
 Afecta a los hemisferios cerebrales de manera difusa.
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
 afecta un Área local del encéfalo.
 si supera las 24 hrs. se denomina INFARTO CEREBRAL.
 El infarto cerebral o ictus isquémico se produce cuando la
isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo
como para producir un ÁREA DE NECROSIS TISULAR.
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL

10. Trombosis
Embolia
↓ del flujo
sanguíneo

11. CAUSAS – FACTORES DE RIESGO
 Hipertensión arterial
 Cardiopatías coronarias
 Arterosclerosis
 Policitemia o un conteo alto de glóbulos rojos que podría favorecer en la
formación de coágulos.
 Apnea del sueño.
 19% mayor en hombres que en mujeres
 Raza negra en mayor número
 Diabetes mellitus (debilitamiento de las arterias)
 Soplo carotideo
 Episodio de accidente cerebrovascular previo o un ataque cardíaco anterior
 Predisposición genética de isquemia.
 Tabaquismo
 Consumo excesivo de alcohol
 Uso de drogas ilegales por vía intravenosa
 Falta de ejercicio y actividad física,
 Obesidad.

12.  ataques isquémicos transitorios  corta duración
síntomas reversibles
CAUSAS – FACTORES DE RIESGO
 Son causados por una obstrucción de
una arteria por un instante y se los
reconoce porque la persona sufre de
debilidad, hormigueo, entumecimiento
o movimientos torpes en una
extremidad o
varias, desorientación, confusión, dific
ultad para hablar y formar frases
coherentes, pérdida momentánea de
la visión de uno o ambos ojos, puede
también perder la visión de una
porción de su campo visual.

13.  ataque cerebral isquémico transitorio, puede presentarse como un infarto cerebral
pero de menor duración y con consecuencias muy leves o consecuencias nulas en
absoluto.
 Los síntomas que se deben detectar son parecidos pero no son iguales, en primer
lugar la persona puede experimentar una sensación de VÉRTIGO y MAREO;
 Podría experimentar una disminución en la concentración
 sensación de sueño y de incoherencia al hablar
 podría sufrir de insensibilidad o disminución de la sensibilidad ante estímulos táctiles,
 de temperatura,
 de audición
 del sentido del gusto;
 pérdida de la memoria y confusión que puede notarse al hacer leer un párrafo o
escribir una frase coherente.
 dificultad para tragar;
 pérdida del tono facial,
 pérdida de la visión de uno o ambos ojos
 entumecimiento y hormigo de las extremidades de un solo lado del cuerpo;
 cambios repentinos de personalidad.
SÍNTOMAS

14. SEMIOLOGIA CLÍNICA
Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria

15. SEMIOLOGIA CLÍNICA
Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria
 TERRITORIO CAROTIDEO: amaurosis fugaz, déficit
motor o sensitivo de un hemicuerpo, disfasia o
combinación de todos ellos.
 TERRITORIO VERTEBRO BASILAR: ataxia asociada o
no a vértigo, disfunción motora o sensitiva similar al
territorio carotideo o afectación de ambos
hemicuerpos, diplopia, disfagia, (las tres últimas
habitualmente asociadas a otros déficit neurológicos
focales) o combinación de todos los anteriores.
 Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos
aislados, diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a
migraña, confusión o amnesia aislada.
 La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémicos en la mayoría de los
casos, pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos
cerebrales.
 Síntomas de isquemia cerebral establecida.

16. SEMIOLOGIA CLÍNICA
Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria
CORRESPONDIENTE AL TERRITORIO CAROTIDEO:
 Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio
afectado, hemiparesia yhemihipoestesia contralateral con paresia
facial de predominio inferior, hemianopsia homónima. Disfagia
anosognosia y asomatognosia ( si está afectado o no el hemisferio
dominante.)
 Cerebral anterior. : hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de
predominio crural, paraparesia, incontinencia
esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha apráxica, mutismo
aquinético.
 Cerebral media:
Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el
hemisferio lesionado, hemiplejia global.
Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia
faciobraquial, afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima.

17. CORRESPONDIENTE AL SISTEMA
VERTEBRO BASILAR:
 Cerebral posterior( en menos del 10 % depende
del territorio carotideo) hemianopsia o
cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones
visuales, alexia agnosia, pérdida sensitiva
pura, trastornos extrapiramidales.
 Sintomatología cruzada ( par craneal
homolateral, vía larga contralateral.)
 Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par
craneal ipsilateral y hemiparesia contralateral.
 Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral
y medial, según la topografía cursará con
afectación de pares craneales y alteración
cerebelosa.
 Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de
Wallemberg)
SEMIOLOGIA CLÍNICA
Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria

18. VISUALIZACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL
Y DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
ISQUÉMICO
 La intensidad y la duración de la caída del
flujo sanguíneo determinan la gravedad
de la lesión isquémica.
 Actualmente existen herramientas básicas
que permiten visualizar y evaluar las
alteraciones del flujo sanguíneo y de la
lesión tisular.
 DOPPLER que, aplicado a nivel transcraneal, permite
identificar alteraciones del flujo sanguíneo de manera muy
precisa en zonas localizadas del cerebro.

19.  Las técnicas de
neuroimagen permiten
visualizar el flujo sanguíneo
y el estado del parénquima
cerebral en zonas más
amplias del cerebro
mediante sistemas
tomográficos.
 Aunque otras
técnicas, como la
ANGIORADIOGRAFÍA y la
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA, se
utilizan con más frecuencia
para el diagnostico de
oclusión y para descartar
hemorragia.
VISUALIZACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL Y
DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
ISQUÉMICO

20. MANEJO FARMACOLÓGICO
 El tratamiento con antiagregantes plaquetarios está indicado en
los casos de ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA de origen
no cardioembólico.
 Los antiplaquetarios de eficacia probada como medidas de
prevención secundaria son:
aspirina, clopidogrel, y la combinación de aspirina–
dipiridamol de liberación prolongada.
dosis de aspirina es de 75 a 325 mg/d.
Otras alternativas para el manejo con antiagregantes plaquetarios son el CLOPIDOGREL y el
DIPIRIDAMOL de liberación prolongada combinado con aspirina.