1. Encyclopédie Médico-Chirurgicale – E – 36-911-A-10 E – 36-911-A-10
Tratamiento de los accidentes
cerebrovasculares
P Trouillas
N Nighoghossian
L Derex
Resumen. – Entre los accidentes cerebrovasculares (ACV) se distinguen los infartos cerebrales (el
80 % de los casos) y los hematomas intracerebrales (el 20 % de los casos). Las hemorragias
meníngeas forman parte de una entidad aparte. El tratamiento óptimo de los accidentes cere-
brovasculares establecidos debería realizarse preferentemente en una unidad neurovascular.
Diversos estudios aleatorizados han demostrado que el tratamiento en estos centros tiene efec-
tos favorables sobre la mortalidad, el grado de invalidez 3 a 6 meses después del ACV inicial,
la duración de la estancia en el hospital, el porcentaje de retornos al domicilio, y el índice de
invalidez a mediano y largo plazo. Estas unidades tienen un impacto socioeconómico favorable
indiscutible.
Recientemente, el tratamiento específico de los infartos cerebrales ha evolucionado considerable-
mente. El tratamiento más eficaz es la trombólisis cerebral con rt-PA (recombinant tissue plas-
minogen activator) realizado en un lapso de 3 horas. La posología puede ser de 0,9 mg·kg–1
(dosis preconizada por el National Institute of neurological Disorders and Stroke [NINDS])
administrada durante 60 minutos, o bien de 0,8 mg·kg–1 administrada durante 90 minutos
(protocolo de Lyon). El beneficio de la trombólisis se basa en el aumento del 50 % de pacientes
sin secuelas neurológicas a los 3 meses. La complicación de este tratamiento es la aparición de
hematomas intracerebrales, que sólo se manifiestan en el 7 % de los casos. La trombólisis intra-
arterial está indicada, en particular, en las trombosis del tronco basilar y de la arteria vertebral
intracraneal, puesto que la mortalidad, habitualmente del 95 %, disminuye con este trata-
miento al 50 %. Otros métodos antitrombóticos que utilizan principios activos como el ácido
acetilsalicílico, la heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tie-
nen muy poca influencia en el pronóstico. Sin embargo, la heparina forma parte del tratamiento
preventivo de la enfermedad tromboembólica venosa.
En los infartos malignos, debe considerarse la posibilidad de efectuar una ventana descompre-
siva. Se está estudiando la eficacia del tratamiento hipotérmico.
El tratamiento básico de los hematomas intracerebrales no ha variado: consiste en el trata-
miento antiedematoso con manitol y controlar la presión arterial. La metilprednisolona es rela-
tivamente eficaz, pero no existen estudios aleatorizados que lo demuestren. La evacuación
endoscópica de los hematomas de más de 20 ml mediante trepanación, efectuada en un lapso
de 48 horas, parece dar buenos resultados. La craneotomía en caso de hematomas lobulares
así como la punción-aspiración-trombólisis por vía estereotáxica (en el caso de hematomas pro-
fundos) pueden mejorar, en algunos casos, el pronóstico si se realizan en un lapso de 24 horas.
En la práctica, el método más eficaz parece ser la endoscopia.
© 2002, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: ácido acetilsalicílico, evacuación endoscópica, hematoma intracerebral, hepari-
na, infarto cerebral agudo, oclusión arterial, trombólisis intraarterial, trombólisis intravenosa.
Introducción nas estadísticas, las hemorragias meníngeas forman parte de
los ACV. Sin embargo, generalmente se clasifican aparte
Los accidentes cerebrovasculares constituyen una parte puesto que su etiología y su evolución son notablemente
esencial de la patología general, puesto que representan la diferentes.
tercera causa de mortalidad y la primera causa de invalidez El tratamiento de los accidentes cerebrovasculares varía con-
en los países desarrollados [72]. siderablemente de un país a otro, y en un mismo país, de una
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) comprenden los región a otra. Durante mucho tiempo, numerosos centros
infartos cerebrales y los hematomas intracerebrales. En algu- hospitalarios han dado muestras de negligencia con respec-
to al tratamiento de los ACV, tanto en lo que se refiere a la
rapidez del tratamiento en la fase aguda, como en la admi-
sión en centros de rehabilitación en la fase de secuelas.
Paul Trouillas : Professeur, chef de service, membre des European et American Stoke Colleges. Por el contrario, en algunos centros hospitalarios ha surgido
Norbert Nighoghossian: Professeur, chef de service adjoint.
Laurent Derex : Praticien hospitalo-universitaire. la idea de crear centros especializados específicos en relación
Centre des urgences vasculaires, service de neurologie B, hôpital neurologique, 59, boulevard
Pinel, 69003 Lyon, France. con unidades de reanimación. Aunque no siempre existe un

2. E – 36-911-A-10 Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares Anestesia
tratamiento específico o de eficacia probada, la creación de — un control neurológico continuo que permite detectar
centros de urgencias neurovasculares en los Estados Unidos precozmente los agravamientos. Gracias a la tomografía
(Stroke Centers), Francia y en otros países europeos ha modi- computadorizada (TC) se obtiene rápidamente un diagnós-
ficado favorablemente el tratamiento de estos pacientes. tico anatómico preciso, que permite iniciar el tratamiento
La trombólisis es el primer tratamiento realmente eficaz de adecuado;
los infartos cerebrales [62]. Este tratamiento modifica radical- — cuidados de mejor calidad, con un personal sanitario
mente el tratamiento de los ACV y como consecuencia da calificado y experimentado;
lugar a un aumento programado de la cantidad de centros — una prevención sistemática de los accidentes tromboem-
especializados.
bólicos, mediante el uso de medias de contención, la movili-
En este artículo se considerarán sucesivamente: zación pasiva de los miembros y la prescripción de hepari-
— el traslado y la admisión en un centro de urgencias espe- nas de bajo peso molecular (HBPM);
cializado; — una prevención más eficaz de las complicaciones infec-
— los tratamientos específicos de los infartos cerebrales; ciosas:
— los tratamientos específicos de los hematomas intracere- — broncopulmonares (generalmente secundarias a una
brales. aspiración bronquial que aparece en la fase aguda del
ACV):
— mediante la interrupción transitoria de la alimenta-
Tratamiento precoz en un centro ción por vía oral, debido a la frecuencia de los trastornos
especializado de urgencias de la deglución en la fase inicial, y la prevención de los
neurovasculares vómitos (prescripción de antieméticos);
— mediante una kinesiterapia respiratoria adaptada;
Este tratamiento representa por sí mismo un «tratamiento» — urinarias mediante un control estricto de las sondas
esencial para los ACV. Es muy variable según las distintas vesicales permanentes;
infraestructuras sanitarias y actualmente se puede clasificar — una prevención adecuada de las complicaciones digesti-
en siete niveles (cuadro I). vas (úlcera de estrés) mediante la prescripción de medica-
Entre las distintas estructuras capaces de atender a estos mentos anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones;
pacientes, las unidades neurovasculares tradicionales corres- — una asistencia psicológica adecuada en caso de necesidad.
ponden al nivel 3, con cuidados especializados pero sin capa-
Las unidades de urgencias neurovasculares (niveles 2, 1, 1+)
cidad de realizar un tratamiento de urgencia ni cuidados
capaces de comenzar el tratamiento en menos de 6 horas y,
intensivos. En cambio, una admisión inmediata de los pacien-
tes, la disponibilidad de cuidados intensivos o continuos y un en el caso de la trombólisis intravenosa con rt-PA, en menos
acceso directo a la unidad de neurocirugía, reanimación neu- de 3 horas, suman a los beneficios de un tratamiento rápido,
rológica y radiología intervencionista caracterizan las unida- los beneficios de un tratamiento específico. En Alemania se
des de urgencias neurovasculares (niveles 2, 1 y 1+). ha obtenido la AC para la trombólisis con rt-PA en un lapso
La especialización de estas unidades neurovasculares (nivel menor de 3 horas, autorizada exclusivamente en las unida-
3) permite mejorar el pronóstico (mortalidad, invalidez fun- des de urgencias neurovasculares, se está convirtiendo pro-
cional a los 3 o 6 meses, tiempo de hospitalización) con res- gresivamente en el modelo de referencia en Europa. Sin
pecto a la hospitalización en una unidad de medicina gene- embargo, actualmente, sólo el 5 % de los pacientes tiene
ral o de neurología general [11, 19, 27, 28, 31, 32, 33, 40, 41]. El beneficio de acceso a unidades neurovasculares de nivel 3 a 1+ en
este tipo de tratamiento es notable tanto en la evolución neu- Francia, mientras que en Alemania el porcentaje es del 40 %
rológica, que mejora sustancialmente, como en su aspecto y en Escandinavia del 70 % [19].
económico [32, 33]. Un meta-análisis ha demostrado el beneficio Cuando se requiere una respiración asistida, los pacientes
clínico del tratamiento especializado de los ACV [39], señalan- serán admitidos directa o secundariamente hacia una uni-
do una disminución de la mortalidad del 20 % así como una dad de reanimación, donde a menudo se puede controlar la
disminución del 30 % de pacientes con pérdida de autono- presión intracraneal y realizar Doppler transcraneales. Sin
mía con secuelas graves. Además del tratamiento específico, embargo, la mayoría de los accidentes de la arteria cerebral
existen ciertos factores que mejoran el pronóstico: media y de los hematomas intracraneales no necesitan respi-
Cuadro I. – Presentación esquemática de los distintos tipos de estructuras de admisión de accidentes cerebrovasculares.
Acceso
Guardias las 24 h Acceso directo Personal a la unidad
Guardias Cuidados Personal
del día con a urgencias especializado de reanimación,
localizables intensivos/ especializado
presencia física neurovasculares en urgencias neurocirugía,
las 24 h del día continuos en neurología
<3h neurológicas neurorradiología
intervencionista
Nivel 1+ + + 0 + + + +
Nivel 1 0 + + + + + +
Nivel 2 0 ± + + 0 + +
Nivel 3 0 0 0 0 0 0 +
Nivel 4 0 0 0 0 0 0 0
Nivel 5 0 0 0 0 0 0 0
Nivel 6 0 0 0 0 0 0 0
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3. Anestesia Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares E – 36-911-A-10
Tipología de los diferentes tipos de admisión de los accidentes cerebrovasculares
Se puede clasificar el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares (ACV) en distintos niveles. Éstos dependen del grado
de especialización y de la calidad de la admisión de urgencia. Los diferentes tipos son:
— nivel 6: hospitalización sin urgencia, en un servicio o una clínica de medicina general.
El paciente permanece en su domicilio hasta la liberación de una plaza en estos servicios: el ACV no es considerado como una
urgencia.
— nivel 5: hospitalización en un servicio de urgencias no especializado. El tratamiento no es particularmente rápido
(hospitalización en 12 a 48 horas). La tomografía computadorizada se efectúa en un lapso variable. El tratamiento
es exclusivamente sintomático, sin posibilidad de traslado al servicio de neurología. Posibilidad de traslado a un servicio
de medicina general;
— nivel 4: admisión en un servicio de urgencias no especializado, con o sin realización de una tomografía computadorizada
de urgencia, con implementación de un tratamiento neurológico exclusivamente sintomático. Traslado diferido a un servicio
de neurología general;
— nivel 3: admisión inmediata en una unidad neurovascular durante el día, sólo los días hábiles; sin admisión de urgencia
durante la noche y los fines de semana. Tratamiento realizado por un neurólogo experimentado (sin guardia localizable).
Posibilidad de efectuar una tomografía computadorizada en un lapso de 24 horas, sin acceso a las unidades de neurocirugía,
reanimación neurológica y neurorradiología intervencionista en el seno de esta estructura;
— nivel 2: admisión en una unidad de urgencias neurovasculares que dispone de neurólogos experimentados de guardia
localizables las 24 h del día, todos los días, y de camas de cuidados neurológicos intensivos, pero sin acceso a las unidades
de neurocirugía, reanimación neurológica y neurorradiología intervencionista en el seno de esta estructura;
— nivel 1: acceso de suma urgencia (< 3 horas) en una unidad de urgencias neurovasculares que dispone de neurólogos
experimentados de guardia localizables y de cuidados neurológicos intensivos, con realización inmediata de una tomografía
computadorizada, angio-RM y resonancia magnética (RM) de difusión-perfusión de urgencia; acceso local en las unidades
de neurocirugía, reanimación neurológica y neurorradiología intervencionista;
— nivel 1+: mismo procedimiento que en el nivel 1, pero además requiere un neurólogo experimentado de guardia
con presencia física, lo cual permite:
— una admisión más rápida y un tratamiento más precoz;
— un control permanente de los pacientes graves por el neurólogo de guardia.
Esta última modalidad es la óptima.
ración artificial. Sólo los grandes infartos, denominados admitidos directamente en una unidad de urgencias neuro-
«malignos» [22], que corresponden a trombosis completas de vasculares, con posibilidad de traslado a la unidad de reani-
la arteria cerebral media o a trombosis de la carótida, así mación hasta que se supere la crisis.
como las trombosis del tronco basilar o de la arteria vertebral En los hospitales generales, la admisión de urgencia de los
intracraneal, requieren intubación traqueal y ventilación pacientes graves en el servicio de reanimación constituye
asistida. Estos casos representan el 5 % de los pacientes. Los una buena solución. Se debe establecer un diálogo perma-
hematomas masivos o con edema importante también nente con el neurólogo de guardia de la unidad de reanima-
requieren respiración asistida. En los hospitales universita- ción, que tendrá una participación activa en las decisiones
rios, los pacientes reciben un tratamiento óptimo al ser importantes, clínicas o quirúrgicas (nivel 4).
Tratamiento específico de los accidentes cerebrovasculares
Infartos cerebrales les se ha logrado definir una «ventana terapéutica» de 3
horas [75]. Ésta se ha adoptado para la trombólisis de los infar-
Alrededor del 50 % de los infartos cerebrales agudos, tam- tos cerebrales humanos, primero en ensayos abiertos y des-
bién denominados accidentes isquémicos cerebrales estable- pués en el protocolo de estudio doble ciego del National
cidos, presentan un déficit neurológico inmediato. Evo- Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
lucionan por episodios en el 35 % de los casos, mientras que publicado en 1995 en los Estados Unidos [62]. A partir de los
el 15 % presenta una evolución progresiva. Los accidentes resultados obtenidos se ha demostrado que la precocidad
que remiten en menos de 24 horas se denominan accidentes del tratamiento es un parámetro esencial en el tratamiento
isquémicos transitorios (representan solamente el 15 % de de los infartos cerebrales. En los Estados Unidos, Canadá, y
todos los accidentes isquémicos) y plantean problemas total- recientemente en Alemania, las agencias del medicamento
mente distintos. No obstante, el riesgo de evolución hacia un han adoptado estas recomendaciones.
infarto establecido, estimado entre el 5 y el 8 % durante el
primer mes, hace indispensable el diagnóstico etiológico TRATAMIENTO ETIOLÓGICO DE LA TROMBOSIS
precoz. Algunos autores consideran que la hospitalización
de urgencia es indispensable. I Trombólisis cerebral
La experiencia en ensayos con animales muestra que la El principal tratamiento etiológico es la trombólisis puesto
trombólisis cerebral con rt-PA es ineficaz si se realiza des- que desobstruye la arteria afectada. Existen dos tipos de
pués de 3 horas. Gracias a estas constataciones experimenta- trombólisis: la intraarterial y la intravenosa.
3

4. E – 36-911-A-10 Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares Anestesia
Trombólisis intraarterial estudios europeos doble ciego se han llevado a cabo en un
lapso terapéutico de 6 horas: ECASS I con una posología
La trombólisis intraarterial (IA) implica un tratamiento muy
de 1,1 mg·kg–1 [20] y ECASS II con una dosis de 0,9 mg·kg–1 [21].
especializado, con un equipo de neurorradiología interven-
Ninguno de estos dos estudios ha proporcionado resultados
cionista disponible las 24 horas del día. Se realiza por vía
completamente satisfactorios, sin embargo, se observa una
femoral, utilizando guías selectivas o extremadamente selec-
tendencia favorable con respecto a la trombólisis. Un meta-
tivas. Se efectúa una inyección con bolo a nivel del coágulo,
análisis que incluye a los pacientes del grupo NINDS y a los
a veces después de la perforación del coágulo. También
de los estudios ECASS I y II tratados en menos de 3 horas,
puede efectuarse una inyección con perfusión lenta.
revela resultados positivos [15].
Una serie de precursores [23, 74] que utilizaron principios activos
En Francia se ha llevado a cabo un estudio de fase II [66] en infar-
muy diversos, como la uroquinasa, la prouroquinasa y el rt-
tos del territorio carotídeo, con una posología de 0,8 mg·kg–1 en
PA han propuesto la realización de una trombólisis IA en la
perfusión durante 90 minutos, en un lapso de 7 horas (con un
trombosis basilar, enfermedad mortal en el 95 % de los casos.
promedio de administración de 4 horas). Los resultados son
Gracias a estos fibrinolíticos, la supervivencia de los pacientes
interesantes, con un índice de mortalidad del 6 % y una recu-
que presentan una trombosis vertebrobasilar alcanza aproxi-
peración completa a los 3 meses del 45 %. El manitol sólo se
madamente el 50 % [6]. Si después de la trombólisis persiste
utiliza en caso de pacientes graves. El estudio del equipo de
una estenosis subyacente de la arteria vertebral intracraneal o
Colonia utiliza el protocolo del National Institute of Health [18],
del tronco basilar, algunos autores preconizan una angioplas-
con dosis de 0,9 mg·kg–1 en perfusión durante 60 minutos, en
tia secundaria, con o sin colocación de una endoprótesis [49].
un lapso de menos de 3 horas, revelando solamente el 40 % de
La trombólisis IA de los infartos secundarios a una trombo- buenos resultados y una mortalidad del 12 %.
sis de la arteria cerebral media, propuesta inicialmente por
Théron et al [65], es una terapéutica eficaz si se realiza en un Según los resultados de los estudios publicados, la práctica
lapso de 6 horas, según un importante estudio doble ciego, de la trombólisis con una dosis de 0,9 mg·kg–1 en un lapso de
el estudio PROACT II. Este estudio utiliza una perfusión en 3 horas es válida para todos los infartos. En caso de infartos
el trombo de 9 mg de prouroquinasa durante 2 horas [16]. del territorio carotídeo se justifica el tratamiento con una
Debe destacarse que, en caso de estenosis persistente, algu- dosis de 0,8 mg·kg–1 en un lapso de 7 horas. Debe destacarse
nos cirujanos completan la trombólisis de la arteria cerebral que, incluso en este caso, el tratamiento debe realizarse con
media con una angioplastia de esta arteria [68]. la mayor precocidad posible.
Sin embargo, la trombólisis IA de la trombosis de la arteria
carótida es poco eficaz. Las trombosis distales de la arteria I Antiagregantes plaquetarios mayores
carótida, con enclavamiento del coágulo en las arterias cere- En cardiología, las moléculas anti-GPIIb/IIIa en la angina
bral anterior y cerebral media (trombosis en «T»), no presen- inestable tienen un papel bien establecido [63]. En los infartos
tan ninguna mejoría con este tratamiento [74]. En las trombo- cerebrales, los primeros ensayos con abciximab, administra-
sis proximales de la arteria carótida, la trombólisis IA tradi- do en un lapso de 24 horas [60], revelaron signos de eficacia en
cional permite la repermeabilización de la arteria solamente los accidentes isquémicos y una excelente tolerancia. Es
en el 12 % de los casos [47]. Se están estudiando nuevos méto- necesario efectuar estudios complementarios para precisar
dos, como la utilización de un microcatéter para perforar el los subtipos de infarto que pueden ser tratados eficazmente
coágulo carotídeo [50] o la angioplastia postrombolítica, con o con estos fármacos. Actualmente se está realizando un estu-
sin colocación de un stent [24]. dio doble ciego con abciximab administrado por vía intrave-
Estos diferentes estudios permiten concluir que la trombóli- nosa en un lapso de 3 horas (estudio Ab ESTT: Abciximab in
sis IA es una excelente indicación en caso de trombosis basi- Emergent Stroke Treatment Trial).
lares y vertebrales intracraneales. Sin embargo, la trombóli-
sis IA no puede ser aplicada de manera sistemática en caso
I Terapéutica antitrombótica tradicional en fase
de oclusiones de la arteria cerebral media si se tiene en cuen-
ta la gran cantidad de pacientes que debería ser tratada y la aguda
inversión correspondiente. Además, no se ha demostrado Además de los tratamientos etiológicos de desobstrucción,
que la trombólisis IA en este caso presente una ventaja sig- diversos estudios proponen un tratamiento con heparina y
nificativa con respecto a la trombólisis intravenosa. Según ácido acetilsalicílico durante la fase aguda.
los resultados de Furlan et al [16], el porcentaje de recupera-
ción clínica a los 3 meses tras la trombólisis IA en las trom-
Heparinas
bosis de la arteria cerebral media es sólo del 26 %. Esta cifra
es inferior a la que se obtiene después de una trombólisis • Heparina no fraccionada
intravenosa (46 %), aunque los autores no efectúan una arte- — Heparina no fraccionada intravenosa.
riografía para verificar estos resultados [66].
Es probable que la heparina sea eficaz en los infartos de ori-
gen cardioembólico, pero un estudio controlado no ha podi-
Trombólisis intravenosa do demostrar la eficacia de este tratamiento [14]. Sin embargo,
Se han efectuado numerosos estudios abiertos sobre la trom- la mayoría de los neurólogos administran, en estos casos,
bólisis intravenosa con estreptocinasa o rt-PA. Los estudios una dosis de heparina capaz de aumentar el tiempo parcial
doble ciego han revelado que la estreptocinasa es peligrosa de tromboplastina activada (TPTA) de aproximadamente 1,5
debido al riesgo de provocar hemorragias, y además es inefi- veces con respecto al grupo de control, en los infartos mode-
caz [13, 48, 61]. En lo referente al rt-PA, los estudios sobre su poso- rados de origen cardioembólico comprobado, sin transfor-
logía han demostrado que el mejor coeficiente beneficio/ries- mación hemorrágica. La heparina ya no se utiliza para dete-
go se sitúa alrededor de 0,9 mg·kg–1 [8], mientras que el estu- ner la extensión de la trombosis arterial, presunta responsa-
dio francés de fase II ha revelado que con 0,8 mg·kg–1 se obtie- ble de los accidentes denominados «progresivos».
ne el 45 % de buenos resultados [66]. En el estudio controlado — Heparina no fraccionada subcutánea.
norteamericano del NINDS [62], el rt-PA resultó eficaz en un El protocolo IST (International Stroke Trial) [29] ha estudiado
lapso terapéutico de 3 horas, con una dosis de 0,9 mg·kg–1 en específicamente este tratamiento en numerosos pacientes. Se
perfusión durante 60 minutos. El 39 % de los pacientes pre- han dividido los pacientes en dos grupos: pacientes tratados
senta una recuperación neurológica total a los 3 meses, mien- con heparina subcutánea en dosis bajas (5 000 UI dos veces
tras que ésta es sólo del 26 % en el grupo placebo. Los dos al día), y pacientes tratados con dosis altas de heparina sub-
4

5. Anestesia Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares E – 36-911-A-10
cutánea (12 500 UI dos veces al día) en un lapso de 48 horas. Uso del ácido acetilsalicílico y de la heparina
Los dos grupos también recibieron 300 mg de ácido acetilsa-
El dilema consiste en saber si es mejor prevenir de manera
licílico. Este estudio no exigió una tomografía computadori-
eficaz la enfermedad tromboembólica con heparina o, por el
zada al internar los pacientes. En el análisis de los resulta-
contrario, mejorar mínimamente el pronóstico neurológico
dos, no se efectuó la distinción entre los dos grupos tratados
mediante la administración de ácido acetilsalicílico.
con heparina. Estos resultados se compararon con los resul-
tados de un grupo placebo. Por lo tanto, el sesgo metodoló- Si se tiene en cuenta que los resultados observados con el
gico de este estudio es considerable y resulta difícil sacar ácido acetilsalicílico no son concluyentes, resulta lógico
conclusiones válidas. Los autores señalan que la heparina no optar por la utilización sistemática de la HBPM. También se
aportaría ningún beneficio en lo que respecta a la mortalidad podría considerar la posibilidad de administrar los dos tra-
durante las 2 primeras semanas (el 9 % frente al 9,3 %), ni en tamientos, pero el riesgo hemorrágico se vuelve muy impor-
cuanto a la mortalidad y pérdida de la autonomía a los 6 tante. Incluso con una tomografía computadorizada normal,
meses (el 62,9 % en los dos grupos). los nuevos métodos de diagnóstico por imágenes, como la
RM por difusión o la RM de gradiente, a menudo revelan
• Heparinas fraccionadas, denominadas de bajo peso molecular complicaciones hemorrágicas [51].
(HBPM)
El estudio TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treat- Ácido acetilsalicílico y heparina postrombólisis
ment) [64] ha comparado infartos agudos de diversas etiologías El estudio Multicenter Acute Stroke Trial-Italy (MAST-I) ha
tratados por un lado con una HBPM por vía intravenosa en demostrado que el ácido acetilsalicílico asociado a la trom-
un lapso de 24 horas y, por otro, con un placebo. Los resul- bólisis con estreptocinasa aumenta el porcentaje de hemato-
tados no fueron favorables con respecto al pronóstico fun- mas intracerebrales [48]. Se puede inferir que la asociación de
cional a los 3 meses. El estudio controlado de Kay et al [36] ácido acetilsalicílico con rt-PA también es peligrosa, y, por lo
reveló el efecto benéfico de la nadroparina cálcica subcutá- tanto, esta asociación debe ser proscrita.
nea en dosis de 4 100 y 8 200 unidades anti-Xa/día durante La heparina asociada a la trombólisis con rt-PA en las pri-
10 días frente a un placebo, en un lapso de 48 horas. El pro- meras 24 horas también provoca un aumento de sangrados
nóstico funcional a los 3 meses mejora con la dosis más alta de intracerebrales [66]. Los estudios NINDS y ECASS I no utili-
HBPM, sin provocar un aumento del riesgo de hemorragias. zaban heparina en las primeras 24 horas [20, 62]. El estudio
Por lo tanto, el beneficio es dosis dependiente. El estudio FISS ECASS II, que permitía el uso de HBPM en las primeras 24
bis (nadroparina cálcica in Ischaemic Stroke Study) [25] no parece horas si se aplicaban estrictamente las dosis preconizadas
estar de acuerdo con los resultados precedentes, pero aún no por el NINDS, ha revelado un pequeño aumento de hemo-
se ha publicado el artículo definitivo. rragias cerebrales [21]. Por lo tanto, se debe prohibir tanto el
Se puede concluir que la heparina no fraccionada por vía uso de heparina no fraccionada como de HBPM durante las
intravenosa y las HBPM no mejoran el pronóstico de los primeras 24 horas, hasta que se efectúe la primera tomogra-
infartos cerebrales. Sin embargo, forman parte del trata- fía computadorizada. Si no aparecen signos de transforma-
miento preventivo de flebitis y embolias pulmonares en los ción hemorrágica, se puede prescribir heparina intravenosa
pacientes en cama afectados de un infarto cerebral. en presencia de una enfermedad cardioembólica identifica-
da cuando el infarto es de tamaño mediano (en este caso el
Ácido acetilsalicílico objetivo es obtener aproximadamente un TCA de 1,5 veces el
grupo control). En los casos no embólicos se puede adminis-
El protocolo CAST (Chinese Acute Stroke Trial) [9] estudia un trar una HBPM.
grupo tratado con ácido acetilsalicílico (160 mg) durante 4
La serie de Lyon ha demostrado que un aumento de los pro-
semanas comparado con un grupo control. El tratamiento se
ductos de degradación de la fibrina (PDF) de más de 150
instaura en un lapso de 48 horas. Este estudio presenta
mg·l-1, 30 minutos después del final de la trombólisis multi-
diversos errores metodológicos ya que no se realizó sistemá-
plica por 7 el riesgo de hemorragia cerebral [67]. Por lo tanto,
ticamente una tomografía computadorizada antes de iniciar
cuando se detecta este tipo de anomalía bioquímica, es per-
el tratamiento. En el grupo tratado con ácido acetilsalicílico
tinente suspender el tratamiento con heparina hasta que se
se observó una disminución de la mortalidad del 14 % antes
normalicen los índices de coagulación, incluso después de 24
de la cuarta semana (el 3,3 % frente al 3,9 %; p = 0,04), una
horas. En este caso la indicación debe limitarse a la prescrip-
disminución de las recidivas isquémicas (el 1,6 % frente al
ción de una HBPM.
2,1 %; p = 0,01), una reducción del 12 % de la mortalidad y
de los ACV a las 4 semanas (p = 0,03), así como una dismi-
nución no significativa de la mortalidad y de la cantidad de I Cirugía de desobstrucción
pacientes con pérdida de autonomía a los 6 meses (el 30,5 % La cirugía de desobstrucción propuesta para las embolias y
frente al 31,6 %; p = 0,08). En cambio, el tratamiento se ha aso- trombosis carotídeas, realizada en un lapso de 6 horas [38], ya
ciado a un aumento no significativo de hemorragias cerebra- no se utiliza debido a su principal complicación, la hemorra-
les en los casos que presentaban infarto (denominadas «trans- gia de repermeabilidad.
formaciones hemorrágicas») (el 1,1 % frente al 0,9 %; p > 0,1).
El protocolo IST [29] compara, en un lapso de 48 horas, el efec-
to del ácido acetilsalicílico en dosis de 300 mg/día, en un TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL INFARTO
grupo del placebo y de la asociación ácido acetilsalicílico +
I Tratamiento de la isquemia: oxigenoterapia
HBPM en los otros dos grupos. Este estudio indica los resul-
tados del grupo ácido acetilsalicílico con respecto a los otros hiperbárica
dos grupos reunidos. Según los autores, el ácido acetilsalicí- Desde el punto de vista fisiopatológico, este método resulta
lico provoca una disminución de las recidivas precoces (el lógico puesto que aumenta la presión parcial de oxígeno
2,8 % frente al 3,9 %; p < 0,001), y de la mortalidad-pérdida cerebral, cuya disminución está relacionada con la isquemia.
de autonomía a los 6 meses, pero no tiene ningún efecto Este aumento de la presión parcial de oxígeno (PaO2) puede
sobre la mortalidad a los 14 días (el 9 % frente al 9,4 %). No mejorar la zona infartada, así como las zonas denominadas
aumenta el número de transformaciones hemorrágicas (el «de penumbra», en las que la disminución de la presión par-
0,9 % frente al 0,8 %), pero favorece las complicaciones cial de oxígeno es menos marcada debido a la persistencia de
hemorrágicas sistémicas (el 1,1 % frente al 0,6 %; p < 0,001). un flujo sanguíneo residual.
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6. E – 36-911-A-10 Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares Anestesia
Existen pocos estudios doble ciego con respecto a este trata- importante, de la presión arterial. Las crisis epilépticas apa-
miento. El estudio de Lyon ha establecido el efecto positivo de recen en el 6 al 7 % de los pacientes, en general cuando se
la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) en el pronóstico al cabo trata de una hemorragia lobular.
de un año [52] y ha demostrado su inocuidad, anteriormente
puesta en duda [2]. Se requieren nuevos estudios para poder
HOSPITALIZACIÓN EN UN CENTRO DE URGENCIAS
establecer con precisión las indicaciones de este método. NEUROVASCULARES
El tratamiento específico en un centro de urgencias neuro-
I Tratamiento del edema cerebral vasculares constituye un «tratamiento» eficaz, tal como se ha
El tratamiento del edema cerebral es particularmente útil en demostrado en los ACV [11, 19, 27, 28, 31, 32, 39, 40, 41].
los infartos malignos provocados por trombosis totales de la La urgencia absoluta de este tratamiento (menos de 3 horas, a
arteria cerebral media o por trombosis de la arteria carótida. veces menos de 7 horas), tal como se realiza en ciertas uni-
La administración de manitol en concentraciones del 10 o dades de urgencias neurovasculares que practican la trom-
del 20 % cada 2 a 4 horas resulta útil mientras perdura el bólisis de los infartos cerebrales, permite la implementación
efecto de masa de la zona infartada, si éste pone en peligro tanto de un tratamiento farmacológico precoz, como la eva-
la evolución favorable del paciente [37]. cuación quirúrgica del hematoma. Actualmente no existen
En las formas graves, está indicado el tratamiento sintomáti- estudios experimentales o clínicos capaces de demostrar las
co del edema cerebral, que asocia el mantenimiento del equi- ventajas de este tratamiento. Sin embargo, dos estudios alea-
librio hidroelectrolítico, la ventilación asistida después del torizados han revelado resultados favorables [3, 76] cuando la
período de intubación y el control de la presión intracraneal. intervención neuroquirúrgica se efectúa en un lapso inferior
a 48 y 24 horas respectivamente.
I Tratamiento de la hipertensión intracraneal:
descompresión mediante una ventana TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
en la fase aguda
I Tratamiento antiedematoso
Este método, probado en escasos ensayos, se ha reconsidera-
do de forma más sistemática por el equipo de Hacke [57] en los El tratamiento tradicional de los edemas comprende mani-
infartos malignos del lado derecho. Los autores preconizan tol al 10 o al 20 % y corticoides, esencialmente metilpredni-
la realización precoz, en las 12 horas posteriores al diagnós- solona. La posología varía según la importancia de la hiper-
tico de un deterioro neurológico grave, de una ventana muy tensión intracraneal. La duración del tratamiento puede ser
amplia. En un estudio comparativo abierto, estos autores de 2 a 3 semanas. La administración precoz de este trata-
constatan con este tratamiento una importante disminución miento en las 3 a 6 primeras horas probablemente es eficaz,
tanto de la mortalidad como del grado de invalidez. Gracias pero no existen estudios aleatorizados que demuestren esta
a la realización de la ventana se logra controlar la presión hipótesis [54, 59].
intracraneal, lo que facilita el flujo de la circulación colateral. Cuando el efecto de masa es muy importante, se pueden
Algunos autores proponen también este método en los acci- prescribir dosis elevadas de metilprednisolona, que pueden
dentes hemisféricos izquierdos. alcanzar hasta 1 g/día, administrada con una jeringa eléctri-
ca. En los primeros 3 a 7 días, según la importancia del efec-
to de masa observado, se va adaptando la posología, por
I Hipotermia ejemplo 400 mg/día, o 100 a 120 mg/día. Cuando se recurre
Schwab et al [56] proponen una disminución de la temperatu- a estas dosis, sobre todo en los casos que requieren una
ra central del paciente a 33-35 °C mediante cubiertas refrige- sonda permanente, por prudencia se agrega un tratamiento
rantes. Sin embargo, este método expone al paciente a la antibiótico, aunque se evitará el uso de cefalosporinas (cf.
aparición de trastornos del ritmo cardíaco durante el ascen- infra).
so térmico. Los estudios con glicerol [73] y hemodilución [30] no han pues-
to de manifiesto beneficios clínicos significativos.
I Control de la hiperglucemia
I Tratamiento antiepiléptico
El control de la glucemia podría tener un impacto sobre la
reducción del volumen del infarto y sobre el pronóstico fun- Está indicado como tratamiento preventivo en caso de
cional [71]. hematomas corticales o ubicados muy cerca de la corteza. Se
utilizan la fenitoína y el valproato de sodio.
El tratamiento antiepiléptico se justifica con más razón y debe
ser aplicado sistemáticamente cuando aparecen crisis parcia-
Hematomas cerebrales les o generalizadas, precoces o más tardías. El tratamiento de
los estados de la epilepsia, iniciales o intercurrentes, requiere
Se trata de una patología particularmente grave, con una mor- el uso de benzodiazepinas o fenitoína inyectables.
talidad a los 3 meses que varía entre el 35 y el 52 % según las
series publicadas desde la aparición de la tomografía compu- Si se prescribe un tratamiento antibiótico, deben evitarse los
tadorizada [1, 7, 10, 17]. El 80 % de los pacientes que sobreviven derivados betalactámicos, en particular las cefalosporinas,
presentan una pérdida de la autonomía a los 6 meses [10]. puesto que pueden favorecer la aparición de convulsiones.
Los principales factores agravantes del pronóstico son la
edad, la hipertensión arterial, el tamaño del hematoma y la I Tratamiento sintomático
hemorragia introventricular. Desde el punto de vista ana- Todo paciente que presenta un hematoma cerebral debe ser
tómico, se distinguen los hematomas lobulares y los hema- mantenido en normovolemia y normotermia. El equilibrio
tomas profundos. hídrico se mantiene al agregar a la diuresis diaria las pérdi-
De entrada los síntomas son de grado máximo en el 40 % de das hídricas insensibles normales (500 a 800 ml/día), así
los casos y son más progresivos (ingravescent apoplexy) en los como 300 ml por grado Celsius superior a 37 °C en los
casos restantes. Aproximadamente en el 50 % de los casos, pacientes febriles. El control de este equilibrio es particular-
aparecen vómitos y un trastorno precoz de la vigilia. En el mente importante para evitar la insuficiencia renal funcional
90 % de los casos se observa un aumento, a menudo muy inducida por el tratamiento con manitol.
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7. Anestesia Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares E – 36-911-A-10
La presión arterial debe controlarse rigurosamente y tratarse hematomas. El uso de trombolíticos parece ser eficaz para
con un antihipertensor administrado de forma continua con lograr la disminución del tamaño del hematoma [12, 26, 44, 45, 55],
una jeringa eléctrica. El principio activo más utilizado es el pero la eficacia general de estos fármacos no está claramen-
nicardipino inyectable, el objetivo consiste en mantener la te comprobada: se observa una mortalidad del 25 %, y sólo
presión sistólica por debajo de 150 mmHg y la presión dias- el 25 % de recuperación satisfactoria [45].
tólica por debajo de 90 mmHg. En la fase aguda del acciden- — La punción-evacuación mediante control visual endoscópico
te, la hipertensión arterial se trata para limitar el riesgo de constituye un progreso importante: comprende un solo ori-
sangrado persistente a nivel de una rotura arteriolar. ficio de trepanación. El acceso a la cavidad está guiado eco-
gráficamente. Gracias al control visual durante la evacua-
I Tratamiento de agravamiento por hipertensión ción (que se lleva a cabo por una vía distinta al dren) es posi-
intracraneal o hidrocefalia ble realizar una exploración correcta de la cavidad y coagu-
lar eventualmente los vasos necesarios. Un estudio aleatori-
Cuando el estado del paciente empeora y no es posible recu-
zado sobre esta técnica ha proporcionado resultados favora-
rrir a la cirugía, se pueden utilizar dosis crecientes de mani-
tol y dosis altas de metilprednisolona para paliar la crisis, bles [3]. En este estudio se incluyeron hematomas de más de
además se efectúan controles tomográficos a intervalos regu- 10 ml evacuados en un lapso de 48 horas. En el grupo some-
lares. Si a pesar del tratamiento, el estado del paciente se tido al tratamiento quirúrgico, el índice de mortalidad a los
agrava, y si aparece una disnea, se debe recurrir a la intuba- 6 meses fue significativamente menor que en el grupo que
ción y a la ventilación asistida para asegurar la hematosis o recibió un tratamiento farmacológico (el 42 % frente al 70 %;
controlar la presión intracraneal. La admisión en el servicio p < 0,01). El índice de recuperación clínica, sin déficit neuro-
de reanimación permite, además del control de la presión lógico o con una discapacidad menor, fue significativamente
intracraneal, el mantenimiento de esta última a menos de 20 superior.
mmHg, lo cual es indispensable. La hipertensión intracrane- — Una estrategia múltiple, que utiliza la cirugía convencional
al habitualmente se trata con agentes osmóticos, sedantes y para los hematomas lobulares (craneotomía) y la punción-aspira-
con la corrección de la hipoventilación. ción estereotáxica con una inyección de 6 000 UI de urocinasa en
Además del efecto de masa inducido por el hematoma, la los hematomas profundos, en un lapso de 24 horas (con un lapso
hidrocefalia secundaria puede contribuir al aumento de la medio entre el accidente y la intervención quirúrgica de 8 horas 35
presión intracraneal, que implica la colocación de un dren minutos) [76], ha revelado resultados positivos con respecto a
ventricular externo. Éste no debe permanecer más de 7 días, los criterios neurológicos del National Institute of Health
debido al riesgo de infección, por ello, se preconiza la aso- (NIH) a los 3 meses, pero no sobre la mortalidad global. En
ciación de una antibioticoterapia profiláctica. la práctica, deberá llevarse a cabo un gran estudio prospecti-
vo, aleatorizado y multicéntrico, que compare tanto los
I Prevención de las embolias pulmonares resultados de la evacuación quirúrgica precoz como los
resultados del tratamiento farmacológico precoz.
Las trombosis venosas latentes o perceptibles y las embolias
pulmonares son complicaciones frecuentes de los hemato-
I Problema de la intervención precoz
mas intracerebrales. A pesar de que no se han publicado tra-
bajos al respecto, la nadroparina cálcica en dosis de 0,3 ml en El estudio que ha aplicado el tratamiento múltiple descrito
un adulto de 60 kg puede administrarse a pacientes con en el párrafo anterior [76], cuyos resultados han sido favora-
hematomas intracerebrales a partir de las 24 horas. Esta bles, ha comportado un lapso máximo de 24 horas para efec-
dosis de nadroparina no provoca a un nuevo sangrado ni un tuar el tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, el tratamiento
aumento del volumen del hematoma. precoz de las hemorragias intracerebrales espontáneas
podría ser objeto de la misma importancia que en caso de los
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO infartos cerebrales. Wagner et al han demostrado [70], en un
modelo experimental de hemorragia intracerebral lobular en
El tratamiento quirúrgico de los hematomas espontáneos es el cerdo, que las proteínas séricas provenientes del hemato-
motivo de controversia. El objetivo de la cirugía es la eva- ma se acumulan en la sustancia blanca adyacente, lo cual
cuación más completa y más precoz posible del hematoma,
induce la formación de un edema precoz y prolongado. Este
tratando de provocar el menor daño cerebral durante la
edema intersticial podría corresponder a la zona hipodensa
intervención quirúrgica.
perilesional observada precozmente en la tomografía com-
putadorizada cerebral en el 70 % de los pacientes evaluados
I Técnicas quirúrgicas en las tres horas posteriores a la aparición de los síntomas.
— La técnica quirúrgica clásica es la craneotomía mediante ven- En el modelo porcino de hematoma intracerebral, la evacua-
tana, con corticectomía y posterior evacuación del hemato- ción del hematoma en las primeras 3 horas logró reducir sig-
ma. De esta forma, se logra limitar el aumento de la presión nificativamente el efecto de masa y el edema que rodea al
intracraneal, pero puede provocar lesiones cerebrales, sobre hematoma al cabo de 24 horas [69].
todo si el hematoma es profundo. Esta técnica es más fácil a
nivel de los hemisferios cerebelosos. En la misma interven- I Indicaciones quirúrgicas de los hematomas
ción, se puede realizar la exéresis de una malformación sub-
yacente, por ejemplo un angioma. Sin embargo, diversos Las únicas indicaciones quirúrgicas indiscutibles son el
estudios doble ciego que han comparado el tratamiento far- hematoma intracerebeloso mayor de 3 cm de diámetro y los
macológico y el tratamiento quirúrgico no han podido hematomas hemisféricos que presentan un riesgo de hernia.
demostrar la superioridad de la cirugía [5, 34, 43, 46]. En las demás situaciones, la cirugía está indicada solamente
— Evacuación por punción-aspiración estereotáxica, mediante cuando el hematoma es de gran tamaño, lobular o profundo,
un simple orificio de trepanación, con o sin [4, 35, 42, 53] adminis- y si se observa una degradación del estado neurológico del
tración de trombolíticos para licuar el hematoma [12, 44, 45]. No paciente. Para justificar la evacuación quirúrgica, el hemato-
se han realizado estudios controlados sobre esta técnica. Los ma debe tener un volumen mayor de 10 ml. Cuando el esta-
estudios abiertos sobre la punción-aspiración simple [4, 35, 42, 53], do neurológico se degrada y aparece una resistencia al trata-
técnica utilizada en los hematomas profundos, han puesto miento farmacológico, se puede intentar la intervención por
de manifiesto las dificultades para reducir el tamaño de los vía endoscópica.
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8. E – 36-911-A-10 Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares Anestesia
Rehabilitación neurológica favorables, o más tardío si la invalidez es todavía impor-
tante.
Después de la fase aguda, algunos ACV presentan un déficit La vida después de un accidente cerebrovascular presenta
motor variable. Al cabo de 3 a 4 días debe iniciarse una kine- problemas específicos que conviene tener en cuenta: vida
siterapia cuya finalidad es movilizar los miembros afectados profesional, vida social, e incluso vida sexual (Love after
y obtener una recuperación más rápida. Cuando la recupe- Stroke, documento de la American Heart Association). En los
ración precoz no es satisfactoria, la mayoría de los centros pacientes que ejercen una actividad profesional, no debe
optan por el traslado de los pacientes a un centro de rehabi- descartarse la posibilidad de retomar el trabajo después de la
litación. El papel fundamental de este tratamiento secunda- recuperación, de forma total o parcial. Por ejemplo, en la
rio se ha destacado en diversos estudios aleatorizados [58]. serie de pacientes con infarto cerebral tratados mediante
La finalidad del proceso de rehabilitación es favorecer el trombólisis en Lyon, el 42 % de las personas profesional-
retorno al domicilio, que será precoz si las condiciones son mente activas pudo retomar el trabajo [66].
Puntos esenciales
— El 80 % de los accidentes cerebrovasculares (ACV) corresponden a infartos cerebrales.
— La admisión de un ACV en un centro neurovascular y con más razón en un centro de urgencias neurovasculares tiene efectos
favorables tanto sobre el pronóstico funcional como sobre la mortalidad.
— Los ACV deben ser hospitalizados precozmente. El lapso ideal es de 3 horas.
— En los infartos cerebrales, la trombólisis intravenosa con rt-PA (activador del plasminógeno), efectuada en un lapso
de 3 horas, ha demostrado su eficacia.
— La trombólisis intravenosa de los infartos cerebrales puede efectuarse en un lapso de 6 o incluso de 7 horas.
— En los infartos cerebrales producidos por una trombosis del tronco basilar o de la arteria vertebral intracraneal, los mejores
resultados se obtienen asociando una arteriografía antes de 12 horas y una trombólisis intraarterial. Sin embargo, el lapso
terapéutico puede alcanzar hasta 24 horas.
— La eficacia de la heparina administrada en la fase aguda de los infartos cerebrales no se ha comprobado. Las heparinas de
bajo peso molecular desempeñan un papel fundamental en el tratamiento preventivo de las trombosis venosas y de la embolia
pulmonar.
— El ácido acetilsalicílico administrado en la fase aguda de los infartos intracerebrales es eficaz, pero su efecto es marginal.
— En los hematomas intracerebrales, el tratamiento del edema cerebral es beneficioso.
— En los hematomas intracerebrales, se puede considerar la posibilidad de un tratamiento quirúrgico, pero la evacuación
endoscópica es la única técnica de eficacia probada.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Trouillas P, Nighoghossian N et Derex L. Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux. Encycl Méd Chir (Editions
Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Anesthésie-Réanimation, 36-911-A-10, 2002, 8 p.
Bibliografía
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9. Anestesia Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares E – 36-911-A-10
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