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Nisseria y bacterias relacionadas

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Nisseria y bacterias relacionadas

  1. 1. NEISSERIA Y BACTERIAS RELACIONADAS ALFREDO JOEL GUTIERREZ ROLANDO BARBOSA EDGAR MISSAEL RAMIREZ
  2. 2.  NISSERIA, EIKENELLAY KINGELLA  El género Neisseria engloba 10 especies detectadas en el ser humano, dos de las cuales, Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis son patógenas estrictas en el ser humano.
  3. 3.  Aunque las enfermedades causadas por N. gonorrhoeae y N. meningitidis son bien conocidas, las restantes especies de Neisseria tienen escasa virulencia y generalmente producen enfermedad sólo en los pacientes inmunodeprimidos.
  4. 4.  Eikenella corrodens y Kingella kingae colonizan la bucofaringe del ser humano y actúan como patógenos oportunistas.
  5. 5. Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis  Una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes en EE. UU. N. gonorrhoeae  Siempre se considera patógeno. N. meningitidis, coloniza con frecuencia la nasofaringe de las personas sanas.
  6. 6. Fisiología y estructura  Neisseria son bacterias gramnegativas aerobia.  Son diplococos, se aplanan para adoptar una morfología semejante a la de un grano de café y son inmoviles  Generan ácido por oxidación de carbohidratos (no por fermentación)
  7. 7.  Las especies de Neisseria crecen en agar de nutrientes,incubado a una temperatura de 35 °C a 37 °C.  N. gonorrhoeae no crece en el agar sangre, pero sí lo hace en el agar chocolate
  8. 8.  N. gonorrhoeae es un microorganismo exigente desde el punto de vista nutricional que necesita medios de cultivo complejos
  9. 9.  La estructura de N. gonorrhoeae y N. meningitidis es la habitual en las bacterias gramnegativas  El principal factor de virulencia para N. meningitidis es el polisacárido de la cápsula. La superficie externa de N. gonorrhoeae no se encuentra recubierta de una verdadera cápsula de carbohidratos
  10. 10.  Sin embargo, la superficie celular de N. gonorrhoeae tiene una carga negativa de tipo capsular  Neisseria poseen pili que se extienden desde la membrana plásmica hacia la membrana externa.
  11. 11.  Los pili participan en la unión a las células anfitrionas, la transferencia de material genético y la movilidad, y la presencia de estas estructuras en N.gonorrhoeae y N. meningitidis parece revestir una gran importancia para su capacidad patógena.
  12. 12.  Debido a que los pili intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas, a la vez que proporcionan un mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos.
  13. 13.  N. gonorrhoeae y N. meningitidis poseen dos genes de porinas, porA y porB. Sus productos génicos, las proteínas PorA y PorB, se expresan en N. meningitidis, pero el gen porA está silenciado en N. gonorrhoeae.
  14. 14.  PorB no constituye simplemente la principal proteína de la membrana externa de N. Gonorrhoeae sino que ha de funcionar correctamente para permitir la supervivencia de este patógeno.  Las proteínas PorB purificadas interfieren en la desgranulación de los neutrófilos
  15. 15.  Por otra parte, la proteína PorB, junto a otras adhesinas, facilita la invasión de las células epiteliales por las bacterias.
  16. 16.  Las proteínas Opa (proteínas de opacidad) intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas, y desempeñanuna destacada función en la señalización intercelular.
  17. 17.  La expresión de estas proteínas se asocia a enfermedad clínica. Las colonias opacas se recuperan con más frecuencia en pacientes con enfermedad localizada (endocervicitis, uretritis, faringitis, proctitis)  las colonias transparentes se asocian sobre todo a la enfermedad inflamatoria pélvica y las infecciones diseminadas
  18. 18.  las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable). estimulan a los anticuerpos que inhiben la actividad bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.  N. gonorrhoeae son también capaces de fabricar P-lactamasas que degradan la penicilina.
  19. 19. Patogenia e inmunidad  Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, y posteriorm ente pasan a través de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infección.
  20. 20.  La enfermedad meningocócica ocurre en ausencia de anticuerpos específicos dirigidos frente a la cápsula de polisacáridos
  21. 21.  Al igual que sucede con N. gonorrhoeae, los meningococos son internalizados en vacuolas fagocíticas, donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los espacios subepiteliales.  La cápsula de polisacáridos protegen a N. meningitidis frente a la destrucción fagocítica.
  22. 22. Epidemiología  La gonorrea afecta exclusivamente al ser humano  Las tasas de infección son iguales en hombres y en mujeres, son desproporciona damente más altas en los suejtos de raza negra que en los hispanos
  23. 23.  La incidencia máxima de la enfermedad se registra en el grupo de edades comprendidas entre 15 y 24 años.
  24. 24.  N. gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por contacto sexual  El principal reservorio de gonococos son las personas con una infección asintomática. El estado de portador asintomático es más frecuente en la mujer que en el hombre.
  25. 25.  N. meningitidis se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos próximos y prolongados, como ocurre en los miembros de una familia que conviven en la misma casa o en los soldados que conviven en cuarteles.
  26. 26.  El ser humano constituye el único portador natural de N. meningitidis.  Las tasas de portadores orales y nasofaríngeos son más elevadas en los niños en edad escolar y en los adultos jóvenes, en las poblaciones socioeconómicas desfavorecidas
  27. 27.  No tiene variaciones estacionales, aunque la enfermedad es más frecuente en los meses fríos y secos del año.
  28. 28.  La enfermedad endémica es más frecuente en los niños menores de 5 años, fundamentalmente en los lactantes, y en Los adolescentes y adultos jóvenes. Los sujetos inmunodeprimidos, los ancianos y los que residen en poblaciones cerradas
  29. 29. ENFERMEDADES CLINICAS NEISSERIA GONORRHOEAE
  30. 30.  Periodo incubación.: 2-5 días  Complicaciones hombres : epididimitis, prostatitis  Flujo vaginal, dolor abdominal, disuria.  Infección ascendente> salpingitis, abscesos tubo ováricos, enfermedad inflamatoria pélvica.
  31. 31. GONOCOCEMIA  Se caracteriza por:  exantema pustular con base eritematosa .(extremidades)  artritis supurativa en las articulaciones afectadas.  Fiebre  Artralgias migratorias
  32. 32. OFTALMIA GONOCOCICA NEONATAL  Se presenta edema, eritema, secreción purulenta a nivel del parpado.  La madre puede estar sin síntomas (asintomática) al momento del parto, pero sigue portando las bacterias o los virus que pueden causar conjuntivitis en el recién nacido.  Para la protección del neonato se utiliza nitrato de plata> 1%, tetraciclina>1%, ungüento de eritromicina> .5%
  33. 33. MENINGITIS  Inflamación purulenta , asociada a cefalea, signos meníngeos( rigidez de nuca, signo de Brudzinsky y Kernig .Y fiebre.  Tratamiento anibioticos.
  34. 34. MENINGOCOCEMIA  Infección diseminada que pone en peligro la vida, caracterizada por trombosis de vasos pequeños, afectación multiorganica.  Son frecuentes las petequias que coloascen para formar lesiones hemorrágicas.  Los signos de infección son: febricula,artritis y lesiones petequiales.

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