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HTA et pathologie oculaire (JF.Girmens)

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www.fedret.fr : HTA et oeil (12 juin 2008)

Veröffentlicht in: Gesundheit & Medizin
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HTA et pathologie oculaire (JF.Girmens)

  1. 1. HTA & maladies rétiniennes : OVR, OAR, glaucome, DMLA, NOIAA… JF. Girmens & M. Paques CHNO des Quinze-Vingts C.I.C. & Service d’Ophtalmologie (Pr. Sahel) Jeudi de la Rétine Fond d’œil & HTA : Nouveaux concepts
  2. 2. Introduction <ul><li>> 1 milliard d’individus </li></ul><ul><ul><li>25 à 30% de la population adulte des pays industrialisés </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>60 à 70% après 65 ans </li></ul></ul></ul><ul><li>6% des décès (monde) </li></ul><ul><li>Prévalence en augmentation </li></ul><ul><ul><li>Vieillissement populations </li></ul></ul><ul><ul><li>Épidémie de « diabésité » </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Joint National Committee report VII, JNC VII </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  3. 3. Définition de l’HTA
  4. 4. Définition de l’HTA
  5. 5. <ul><li>Compte tenu de la fréquence de l’HTA, </li></ul><ul><li>de nombreux patients consultant en </li></ul><ul><li>ophtalmologie sont hypertendus : </li></ul><ul><li>Qu’en est il des rapports entre HTA et pathologies oculaires ? </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Effets directs </li></ul><ul><li>Rétinopathie hypertensive </li></ul><ul><li>Choroïdopathie </li></ul><ul><li>Macroanévrysmes </li></ul><ul><li>HTA et diabète </li></ul><ul><li>Augmente le risque </li></ul><ul><ul><li>développement de la RD </li></ul></ul><ul><ul><li>progression </li></ul></ul><ul><li>Contrôle HTA </li></ul><ul><ul><li>efficace pour réduire la perte de vision par RD </li></ul></ul>HTA et pathologies oculaires
  7. 7. HTA et pathologies oculaires <ul><li>Facteur de risque </li></ul><ul><ul><li>Occlusion veineuse rétinienne (OVR) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>… et facteur aggravant </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Occlusion artérielle rétinienne (OAR) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>emboles rétiniens </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Neuropathie optique ischémique (NOI) </li></ul></ul><ul><li>Impliquée dans la pathogénie </li></ul><ul><ul><li>Glaucome </li></ul></ul><ul><ul><li>DMLA </li></ul></ul>
  8. 8. OCCLUSION VEINEUSE RÉTINIENNE <ul><li>HTA, facteur de risque et aggravant </li></ul>
  9. 9. HTA, facteur de risque d’OVR Toutes OVR OVCR OBVR OVHR Rath (1992) 3.9 (2.1-7.2) Mitchell (1996) 2.0 (1.2-3.3) Sperduto (1998) 2.1 (1.5-2.9) 3.3 (2.4-4.6) 2.9 (1.6-5.3) Klein (2000) 5.42 (2.2-13.5) Wong (2005) 2.96 (1.4-6.1) Weger (2005) 2.32 (1.6-3) O’Mahoney (2008) 3.5 (2.5-5.1)  Koizumi (2008) 2.40 (1.5-3.9)
  10. 10. HTA, cause des OVR ? <ul><li>HTA aigue n’est pas la cause des OVR </li></ul><ul><ul><li>Pas d’OVR au cours de la rétinopathie hypertensive maligne </li></ul></ul><ul><ul><li>Le plus souvent, HTA modérée traitée </li></ul></ul><ul><li>OBVR : conséquence directe de l’artériolosclérose ? </li></ul><ul><ul><li>Rétinopathie hypertensive minime/modérée fortement associée à OBVR </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Rétrécissement artériolaire focal : x17 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Signe du croisement : x23 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Klein, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>OVCR ? </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Croisement artérioveineux dans le NO? </li></ul></ul></ul>
  11. 11. <ul><li>Autres facteurs de risque cardiovasculaires </li></ul><ul><ul><li>Diabète </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hayreh & al, 2001 </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Tabagisme </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mitchell & al, 1996 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Klein & al, 2000 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Wong & al, 2005 </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Pathologies carotidiennes </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Wong & al, 2005 </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Anomalies hématologiques prédisposant à une thrombophilie </li></ul></ul>
  12. 12. OVR et autres pathologies cardio-vasculaires <ul><li>OVR est associée à : </li></ul><ul><ul><li>AVC </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Ueda & al, 2002 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Maladies coronariennes </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mitchell & al, 1996 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Mortalité d’origine cardio-vasculaire </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Chez les patients < 70 ans </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Tsaloumas & al, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Cugati & al, 2007 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  13. 13. Conséquences pour la prise en charge <ul><li>Devant toute OVR </li></ul><ul><ul><li>Evaluation de la PA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Holter </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Recherche des facteurs de risque associés </li></ul></ul><ul><ul><li>Bilan biologique standard </li></ul></ul><ul><li>Traitement de l’HTA </li></ul><ul><ul><li>Ne prévient pas le développement d’une OBVR </li></ul></ul>
  14. 14. Fluctuations nycthémérales AV / OM… Paques et coll. IOVS 2005 Paques & al, 2005
  15. 15. Fluctuations nycthémérales AV / OM… Paques et coll. IOVS 2005 Paques & al, 2005
  16. 16. … rôle de la tension artérielle <ul><li>Mesure en parallèle : </li></ul><ul><ul><li>AV, Épaisseur maculaire </li></ul></ul><ul><ul><li>TA </li></ul></ul>Paques & al, 2005
  17. 17. <ul><li>TA </li></ul><ul><li>Pression de perfusion </li></ul>… rôle de la tension artérielle Paques & al, 2005
  18. 18. EMBOLES RÉTINIENS <ul><li>HTA, facteur de risque </li></ul>
  19. 19. Emboles rétiniens artériolaires <ul><li>Hétérogènes </li></ul><ul><ul><ul><li>Cristaux de cholestérol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fibrine </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Plaquettes </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Calcium </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>… </li></ul></ul></ul><ul><li>Uniques ou multiples </li></ul><ul><li>Uni ou bilatéraux </li></ul>
  20. 20. Emboles asymptomatiques <ul><li>Communs > 40 ans </li></ul><ul><ul><li>Prévalence de 1,3 à 1,4% </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Klein & al, 1999 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mitchell & al, 1997 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Incidence </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>0,9% sur 5 ans </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Klein & al, 1999 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2,9% sur 10 ans </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Cugati & al, 2006 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Souvent transitoires </li></ul><ul><ul><li>90% non détectés 5 ans après examen initial </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Klein & al, 2003a </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  21. 21. Facteurs de risque <ul><ul><ul><ul><ul><li>Bruno & al, 1992 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Klein & al, 1999 2003a </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hayreh, 2005 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>HTA </li></ul><ul><ul><li>Risque doublé par rapport aux sujets contrôles </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mitchell & al, 1997 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Cugati & al, 2006 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Diabète </li></ul><ul><li>Tabagisme </li></ul><ul><ul><li>Risque x6 si HTA + tabagisme </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mitchell & al, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  22. 22. Conséquences <ul><li>Evolution </li></ul><ul><ul><li>Occlusion artérielle </li></ul></ul><ul><ul><li>Indicateur de risque </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pathologie cardio-vasculaire </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>AVC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Bruno, 1995 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mitchell, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Klein, 1999 2003 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Prise en charge </li></ul><ul><ul><li>Contrôle TA et autres facteurs de risque </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Echo-doppler carotidien ? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Echographie trans-oesophagienne ? </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Endartériectomie ? </li></ul></ul>
  23. 23. OCCLUSION ARTÉRIELLE RÉTINIENNE <ul><li>HTA, facteur de risque </li></ul>
  24. 24. Equivalent d’un AVC… <ul><li>Emboles visibles </li></ul><ul><ul><li>> 70% des cas d’OBAR </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Recchia & Brown, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>20 % OACR </li></ul></ul><ul><li>OAR associée à </li></ul><ul><ul><li>HTA </li></ul></ul><ul><ul><li>Autres facteurs de risque cardio-vasculaire </li></ul></ul><ul><ul><li>Anomalies hématologiques </li></ul></ul><ul><ul><li>AVC cliniques ou subcliniques </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Patz, 1978 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Wilson & al, 1979 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Wijman & al, 2004 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hayreh, 2005 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  25. 25. Pronostic <ul><li>Associées à une augmentation du risque de maladies cardio-vasculaires et mortalité </li></ul><ul><ul><li>Risque absolu de décès = 8%/an </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Evènements coronariens 60% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>AVC seulement 3% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hankey & al, 1991 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Taux de mortalité corrélés à la présence d’emboles visibles ? </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Savino & al, 1977 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  26. 26. NEUROPATHIE OPTIQUE ISCHÉMIQUE <ul><li>HTA, facteur de risque </li></ul>
  27. 27. <ul><li>NOI : la plus fréquente des NO aiguës chez >50 ans </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Rucker & al, 2004 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>NOIAA 90% </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incidence : 10,3 pour 100.000 > 50 ans </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hattenhauer & al, 1997 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>NOIP 10% </li></ul></ul><ul><li>NOIAA non artéritique </li></ul><ul><ul><li>Fortement associée à l’HTA </li></ul></ul><ul><ul><li>& autres facteurs de risque cardiovasculaires </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Guyer & al, 2005 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hayreh & al, 1994 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Jacobson & al, 1997 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  28. 28. NOIA non artéritique et HTA <ul><li>50% des patients ont une HTA </li></ul><ul><li>25% sont diabétiques </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial Research Group, 1996 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Risque de NOIA chez les patients jeunes est accentué de façon plus marquée par rapport à celui constaté chez des patients plus âgés, par </li></ul><ul><ul><li>HTA </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabète </li></ul></ul><ul><ul><li>Hypercholestérolémie </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hayreh & al, 1994 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Jacobson & al, 1997 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  29. 29. Traitement <ul><li>Aucun traitement efficace </li></ul><ul><ul><li>Décompression chirurgicale de la gaine du NO non confirmé… voire délétère </li></ul></ul><ul><li>Récupération visuelle souvent limitée </li></ul><ul><ul><li>Amélioration spontanée possible durant la première année </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial Research Group, 1995 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  30. 30. DMLA <ul><li>HTA, impliqué dans la pathogénie ? </li></ul>
  31. 31. HTA & DMLA <ul><li>HTA pourrait augmenter le risque de développer une DMLA </li></ul><ul><ul><li>effets sur la circulation choroïdienne </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Age-Related Eye Disease Study Research Group, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Miyazaki & al, 2003 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Association HTA et DMLA : </li></ul><ul><ul><li>études prospectives </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Klein & al, 2003b </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Van Leeuwen & al, 2003 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>études cas-témoins </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>The Eye Disease Case-Control Study Group, 1992 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Hyman & al, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Rétrécissement artériolaire focal est associé à l’incidence de plusieurs signes de la DMLA </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Wang & al, 2004 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Liew & al, 2006 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  32. 32. Blue Mountains Eye Study <ul><ul><li>3954 patients > 49 ans </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>2335 à 5 ans </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>1952 à 10 ans </li></ul></ul></ul><ul><li>< 75 ans et maculopathie liée à l’âge : </li></ul><ul><ul><li>Mortalité par infarctus x 2 à 10 ans </li></ul></ul><ul><li>< 75 ans et DMLA compliquée : </li></ul><ul><ul><li>Mortalité par infarctus x 5 à 10 ans </li></ul></ul><ul><ul><li>Mortalité par AVC x 10 à 10 ans </li></ul></ul>Tan JS & al. Br J Ophthalmol 2008 Feb 29
  33. 33. Conséquences thérapeutiques <ul><li>Traitements agissant sur la PA n’ont pas démontré de bénéfice dans la prévention du développement et de la progression de la DMLA </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Van Leeuwen & al, 2004 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Utilisation des anti-VEGF </li></ul><ul><ul><li>Majoration d’une HTA préexistante ? </li></ul></ul><ul><ul><li>Risque de pathologie thrombo-embolique ? </li></ul></ul>
  34. 34. Lucentis® Sham PDT (441) Ranibizumab 0.3 mg (434) Ranibizumab 0.5 mg (440) HTA 55 (12.5%) 48 (11.1%) 52 (11.8%) Infarctus 5 (1.1%) 7 (1.6%) 6 (1.4%) AVC 3 (0.7%) 4 (0.9%) 7 (1.6%) Décès 8 (1.8%) 8 (1.8%) 8 (1.8%)
  35. 35. Lucentis® | SAILOR <ul><li>Analyse intermédiaire </li></ul><ul><ul><li>Lucentis 0,3 / 0,5 mg </li></ul></ul><ul><ul><li>Risque AVC x4 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1,2% vs 0,3% (p=0,02) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Antécédents d’AVC </li></ul></ul>
  36. 36. Lucentis® | SAILOR <ul><li>Bascom Palmer Eye Institute’s Angiogenesis, Exudation, and Degeneration 2008 </li></ul><ul><ul><li>phase 3b, suivi 1 an </li></ul></ul><ul><ul><li>Cohorte 1 (2.378 patients/4.300 patients) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>DMLA exsudative rétrofovéolaire, tous types </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lucentis 0.3 mg ou 0.5 mg </li></ul></ul></ul><ul><li>Tendance à augmentation du risque (p=0,21) </li></ul><ul><ul><li>1.2% (0,5 mg) vs. 0.7% (0.3 mg) </li></ul></ul><ul><ul><li>Patients avec ATCD AVC : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>9.6% (0,5 mg) vs 2.7% (0,3 mg) </li></ul></ul></ul>
  37. 37. GLAUCOME <ul><li>HTA, impliqué dans la pathogénie </li></ul>
  38. 38. <ul><li>Principal facteur de risque : HTO </li></ul><ul><ul><li>Impact des troubles hémodynamiques ? </li></ul></ul><ul><li>HTA favoriserait une augmentation du risque de développement et de progression du glaucome </li></ul><ul><ul><li>Altérations microvasculaires </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lien entre glaucome et </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>débit sanguin oculaire anormal </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Rétrécissement de l’arbre vasculaire rétinien </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Altération de l’autorégulation dans la circulation ciliaire postérieure </li></ul></ul><ul><ul><li>Hypotensions iatrogènes </li></ul></ul><ul><ul><li>Autres facteurs de risque liés à l’HTA (diabète…) </li></ul></ul><ul><li>Pression sanguine systémique et PIO étroitement associées </li></ul>
  39. 39. Etudes épidémiologiques <ul><li>N’ont pas démontré d’association cohérente entre HTA et glaucome </li></ul><ul><li>3 études (échantillons population) rapportent l’association </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Dielemans & al, 1995 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Bonomi & al, 2000 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Mitchell & al, 2004 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Etudes prospectives n’ont pas confirmé d’association entre PAs ou PAd et l’incidence du glaucome </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Leske & al, 2002 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Le & al, 2003 </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>Une étude note qu’une pression de perfusion basse était un facteur de risque plus important que ne l’était l’HTA </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Tielsch & al, 1995 </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  40. 40. Conséquence thérapeutiques <ul><li>Rôle traitement antihypertenseur pour prévenir la progression du glaucome ? </li></ul><ul><li>Un meilleur contrôle de la PA chez les individus sensibles à la PIO pourrait probablement participer à une stabilisation du glaucome… </li></ul>
  41. 41. Conclusion <ul><li>HTA fréquente </li></ul><ul><li>Large proportion de la population adulte atteinte </li></ul><ul><li>Nombreux effets sur l’oeil </li></ul><ul><li>Si le contrôle de la TA est bien établi dans le traitement de la RD, qu’en est-il pour les autres pathologies oculaires ? </li></ul><ul><li>Le contrôle intensif de la PA chez les patients avec des maladies oculaires d’origine hypertensive peut-il réduire le risque de morbidité systémique ? </li></ul>

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