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MENINGITIS BACTERIANA
PATRICIA ROSARIO REYES
MENINGES
Son las membranas de tejido conectivo que cubren a todo el
sistema nervioso central.
▪ Duramadre.
▪ Aracnoides.
▪ Piamadre.
ETIOLOGÍA DE LA MENINGITIS
Meningitis
viral.
Meningitis
bacteriana.
Meningitis
por hongos.
Otras causas:
• Bacteria de la
tuberculosis.
• Paludismo.
• Química.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
▪ Es una infección supurativa
aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo.
▪ Acompañada de una reacción
inflamatoria del SNC:
▪ conciencia.
▪ Convulsiones.
▪ PIC.
▪ ACV.
EPIDEMIOLOGIA
▪ Forma mas frecuente de infección intracraneana purulenta.
▪ Incidencia anual en EE.UU:
▪ 2.5 casos por 100,000 habitantes.
▪ Agentes patógenos que mas a menudo causas meningitis son:
▪ S. pneumoniae: 50%.
▪ N. meningitidis: 25%.
▪ Estreptococos del grupo B: 15%.
▪ Listeria monocytogenes: 10%.
▪ H. influenzae: menos del 10%.
FISIOPATOLOGÍA
Colonización de la
nasofaringe
Torrente
sanguíneo
-Bacterias eluden la
fagocitosis.
-Llegan a los plexos
coroideos.
LCR
Bacterias se multiplican
rápidamente debido a la
ausencia de defensas
inmunitarias del hospedador.
Reacción
inflamatoria
-Exudado purulento del
espacio subaracnoideo.
-Inflamación meníngea.
• TNF y la IL-1 actúan la
permeabilidad de la BHC.
• El exudado subaracnoideo
obstruye el flujo del LCR a
través del sistema ventricular
y la capacidad de
reabsorción de las
granulaciones aracnoides Hidrocefalia obstructiva
y comunicante
Edema intersticial
Edema
vasogenico
FISIOPATOLOGÍA
Incremento del
flujo sanguíneo
Decremento de
dicho flujo
Perdida de la
autorregulación
cerebrovascular
Exudado purulento +
infiltración de células
inflamatorias
Isquemia e infarto
Obstrucción de las
ramas de la art.
Cerebral media
Edema
Aumenta la PIC
Coma
Estrechamiento
de los vasos
sanguíneos
ETIOLOGÍA
•Patógeno que mas a
menudo causa meningitis
en adultos mayores de 20
años.
S. pneumoniae
•25% meningitis
bacteriana.
•60% en niños y adultos
jóvenes.
•Petequias o zonas
purpuricas en la piel.
Neisseria
meningitidis •Enfermedades crónicas y
debilitantes: diabetes,
cirrosis o alcoholismo,
infecciones crónicas de
vías urinarias.
Bacilos entéricos
gramnegativos
ETIOLOGÍA
• Predominaba en
neonatos.
• Cada vez mayor en
personas mayores de
50 años.
Estreptococo del grupo
B
• Neonatos,
embarazadas, personas
mayores de 60 años.
• Sujetos
inmunodeficientes.
Listeria
monocytogenes • En niños y adultos sin
vacunar.
H. influenzae de tipo b
• Intervenciones
neuroquirurgicas.
Staphylococus aureus
y estafilococos
coagulasa negativos
FACTORES DE RIESGO
▪ Neumonia por neumococos.
▪ Sinusitis.
▪ Otitis media aguda o crónica.
▪ Alcoholismo.
▪ Diabetes.
▪ Esplenectomía.
▪ Hipogammagloblinemia.
▪ Deficiencia del complemento.
▪ Traumatismos craneoencefálico con fractura de la base del
cráneo y rinorrea de LCR.
▪ Pacientes inmunodeficientes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ Triada clínica clásica:
▪ Fiebre.
▪ Cefalea.
▪ Rigidez de nuca.
▪ Disminución del nivel de
conciencia:
▪ 75%.
▪ Puede variar desde letargo
hasta coma.
▪ Síntomas comunes:
▪ Nausea.
▪ Vomito.
▪ Fotofobia.
▪ Convulsiones:
▪ 20-40% forma parte del cuadro
inicial.
▪ Aumento de la PIC.
▪ Meningitis meningococica:
▪ Evolución rápida, erupción
petequial o purpurica.
▪ Meningitis neumocócica:
▪ Precede a una infección
pulmonar, de oídos, senos
paranasales o válvulas
cardiacas.
DIAGNOSTICO
▪ Historia clínica y examen físico.
▪ Estudios neuroimagenologicos:
▪ Tomografía computarizada.
▪ Resonancia magnética.
▪ Estudio del LCR.
EXAMEN FÍSICO
Rigidez de
cuello
Signo de
Brudzinski
Signo de
Kernig
ESTUDIOS NEUROIMAGENOLOGICOS
▪ Radiografía de tórax:
▪ Zonas de neumonitis o abscesos.
▪ Radiografía de los senos paranasales y del cráneo:
▪ Osteomielitis craneal, sinusitis paranasal, mastoiditis.
▪ Tomografía computarizada:
▪ Lesiones que erosionan el cráneo o la columna vertebral.
▪ Resonancia magnética:
▪ Exudado meníngeo y la reacción cortical.
ESTUDIO DEL LCR
▪ Confirma el diagnostico de meningitis bacteriana.
ESTUDIO DEL LCR
Anormalidades del LCR en la meningitis bacteriana
Presión de abertura >180 mmH2O
Numero de leucocitos 10-10,000/ul; predominio de neutrófilos.
Numero de eritrocitos Ausentes
Concentración de glucosa <2.2 mmol/L
Concentración de proteína >0.45 g/L
Tinción de Gram Positiva en >60%
Cultivo Positivo en >80%
Aglutinación de látex Positivo en meningitis por S.
pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae de tipo b y estreptococos del
grupo B.
PCR Detecta DNA bacteriano
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• La meningoencefalitis vírica.
• Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central:
empiema subdural y epidural y los abscesos encefálicos.
• Trastornos no infecciosos del SNC : hemorragia subaracnoidea.
• Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y
pasar al LCR.
• Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos.
• Meningitis carcinomatosa.
TRATAMIENTO
▪ Es una urgencia medica.
▪ Las primeras modalidades terapéuticas tienen como finalidad:
▪ Mantener la presión arterial.
▪ Tratar el choque séptico: restitución de volumen.
▪ Elegir un antibiótico bactericida para el microorganismo sospechado.
▪ El tratamiento debe iniciarse mientras se esperan los resultados
de las pruebas diagnosticas y modificarse mas tarde de acuerdo
con los hallazgos.
TRATAMIENTO EMPIRÍCO SEGÚN LA EDAD
Edad del paciente Tratamiento antimicrobiano
0 a 4 semanas Cefotaxima + ampicilina.
4 a 12 semanas Cefalosporina de 3era generación +
ampicilina.
3 meses a 18 años Cefalosporina de 3era generación +
Vancomicina.
18 a 50 años Cefalosporina de 3era generación +
Vancomicina.
Estado inmunocrompromiso Vancomicina + ampicilina y
ceftacidima.
Fractura de la base del cráneo Cefalosporina de 3era generación +
Vancomicina.
Traumatismo craneocefalico;
procedimientos neuroquirirgicos
Vancomicina + ceftacidima.
TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA ESPECIFICA
Microorganismo Terapéutica estándar
Neisseria meningitidis
Sensible a penicilina
Resistente a penicilina
Penicilina G o ampicilina.
Ceftriaxona o cefotaxima.
Streptococcus pneumoniae
Sensible a penicilina
Sensibilidad intermedia
Resistente a penicilina
Penicilina G.
Ceftriaxona o cefotaxima.
Ceftriaxona o cefotaxima +
Vancomicina.
Bacilos gramnegativos Ceftriaxona o cefotaxima.
Pseudomona aeruginosa Ceftacidima o cefepima o meropenem.
Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxima.
Especies de Staphylococcus
Sensibles a meticilina
Resistentes a meticilina
Nafcilina.
Vancomicina.
TRATAMIENTO
▪ Corticoesteroides:
▪ Los primeros estudios no demostraron efectos beneficiosos en el
tratamiento de la meningitis piógena.
▪ En estudio recientes el uso de los Corticoesteroides redujeron las
manifestaciones clínicas con mayor rapidez y las secuelas.
▪ Otro estudio demostró que el uso de dexametasona 10mg antes de la
primera dosis de antibióticos c/6h durante 4 días reduce la mortalidad.
▪ Hipertensión intracraneana:
▪ UCI.
▪ Elevación de la cabeza del paciente 33 a 45 grados.
▪ Hiperventilación con intubación.
▪ Manitol.
PRONOSTICO
• 3 a 7%
H. influenzae, N.
meningitidis o
estreptococos del grupo B
• 15%
L. monocytogenes
• 20%
S. pneumoniae
PRONOSTICO
▪ Riesgo de muerte aumenta con:
▪ Disminución del nivel de
conciencia.
▪ Convulsiones en las primeras
24h.
▪ Signos de hipertensión
intracraneana.
▪ Edad temprana o >50 años.
▪ Enfermedades concomitantes.
▪ Retraso en el tratamiento.
▪ Secuelas:
▪ 25%.
▪ Disminución de la capacidad
intelectual.
▪ Alteración de la memoria.
▪ Crisis epilépticas.
▪ Hipoacusia y mareo.
▪ Trastorno de la marcha.
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Meningitis bacteriana

  • 2. MENINGES Son las membranas de tejido conectivo que cubren a todo el sistema nervioso central. ▪ Duramadre. ▪ Aracnoides. ▪ Piamadre.
  • 3.
  • 4. ETIOLOGÍA DE LA MENINGITIS Meningitis viral. Meningitis bacteriana. Meningitis por hongos. Otras causas: • Bacteria de la tuberculosis. • Paludismo. • Química.
  • 6. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA ▪ Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. ▪ Acompañada de una reacción inflamatoria del SNC: ▪ conciencia. ▪ Convulsiones. ▪ PIC. ▪ ACV.
  • 7. EPIDEMIOLOGIA ▪ Forma mas frecuente de infección intracraneana purulenta. ▪ Incidencia anual en EE.UU: ▪ 2.5 casos por 100,000 habitantes. ▪ Agentes patógenos que mas a menudo causas meningitis son: ▪ S. pneumoniae: 50%. ▪ N. meningitidis: 25%. ▪ Estreptococos del grupo B: 15%. ▪ Listeria monocytogenes: 10%. ▪ H. influenzae: menos del 10%.
  • 8. FISIOPATOLOGÍA Colonización de la nasofaringe Torrente sanguíneo -Bacterias eluden la fagocitosis. -Llegan a los plexos coroideos. LCR Bacterias se multiplican rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias del hospedador. Reacción inflamatoria -Exudado purulento del espacio subaracnoideo. -Inflamación meníngea. • TNF y la IL-1 actúan la permeabilidad de la BHC. • El exudado subaracnoideo obstruye el flujo del LCR a través del sistema ventricular y la capacidad de reabsorción de las granulaciones aracnoides Hidrocefalia obstructiva y comunicante Edema intersticial Edema vasogenico
  • 9. FISIOPATOLOGÍA Incremento del flujo sanguíneo Decremento de dicho flujo Perdida de la autorregulación cerebrovascular Exudado purulento + infiltración de células inflamatorias Isquemia e infarto Obstrucción de las ramas de la art. Cerebral media Edema Aumenta la PIC Coma Estrechamiento de los vasos sanguíneos
  • 10. ETIOLOGÍA •Patógeno que mas a menudo causa meningitis en adultos mayores de 20 años. S. pneumoniae •25% meningitis bacteriana. •60% en niños y adultos jóvenes. •Petequias o zonas purpuricas en la piel. Neisseria meningitidis •Enfermedades crónicas y debilitantes: diabetes, cirrosis o alcoholismo, infecciones crónicas de vías urinarias. Bacilos entéricos gramnegativos
  • 11. ETIOLOGÍA • Predominaba en neonatos. • Cada vez mayor en personas mayores de 50 años. Estreptococo del grupo B • Neonatos, embarazadas, personas mayores de 60 años. • Sujetos inmunodeficientes. Listeria monocytogenes • En niños y adultos sin vacunar. H. influenzae de tipo b • Intervenciones neuroquirurgicas. Staphylococus aureus y estafilococos coagulasa negativos
  • 12. FACTORES DE RIESGO ▪ Neumonia por neumococos. ▪ Sinusitis. ▪ Otitis media aguda o crónica. ▪ Alcoholismo. ▪ Diabetes. ▪ Esplenectomía. ▪ Hipogammagloblinemia. ▪ Deficiencia del complemento. ▪ Traumatismos craneoencefálico con fractura de la base del cráneo y rinorrea de LCR. ▪ Pacientes inmunodeficientes.
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ▪ Triada clínica clásica: ▪ Fiebre. ▪ Cefalea. ▪ Rigidez de nuca. ▪ Disminución del nivel de conciencia: ▪ 75%. ▪ Puede variar desde letargo hasta coma. ▪ Síntomas comunes: ▪ Nausea. ▪ Vomito. ▪ Fotofobia. ▪ Convulsiones: ▪ 20-40% forma parte del cuadro inicial. ▪ Aumento de la PIC. ▪ Meningitis meningococica: ▪ Evolución rápida, erupción petequial o purpurica. ▪ Meningitis neumocócica: ▪ Precede a una infección pulmonar, de oídos, senos paranasales o válvulas cardiacas.
  • 14. DIAGNOSTICO ▪ Historia clínica y examen físico. ▪ Estudios neuroimagenologicos: ▪ Tomografía computarizada. ▪ Resonancia magnética. ▪ Estudio del LCR.
  • 15. EXAMEN FÍSICO Rigidez de cuello Signo de Brudzinski Signo de Kernig
  • 16. ESTUDIOS NEUROIMAGENOLOGICOS ▪ Radiografía de tórax: ▪ Zonas de neumonitis o abscesos. ▪ Radiografía de los senos paranasales y del cráneo: ▪ Osteomielitis craneal, sinusitis paranasal, mastoiditis. ▪ Tomografía computarizada: ▪ Lesiones que erosionan el cráneo o la columna vertebral. ▪ Resonancia magnética: ▪ Exudado meníngeo y la reacción cortical.
  • 17. ESTUDIO DEL LCR ▪ Confirma el diagnostico de meningitis bacteriana.
  • 18.
  • 19. ESTUDIO DEL LCR Anormalidades del LCR en la meningitis bacteriana Presión de abertura >180 mmH2O Numero de leucocitos 10-10,000/ul; predominio de neutrófilos. Numero de eritrocitos Ausentes Concentración de glucosa <2.2 mmol/L Concentración de proteína >0.45 g/L Tinción de Gram Positiva en >60% Cultivo Positivo en >80% Aglutinación de látex Positivo en meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b y estreptococos del grupo B. PCR Detecta DNA bacteriano
  • 20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • La meningoencefalitis vírica. • Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central: empiema subdural y epidural y los abscesos encefálicos. • Trastornos no infecciosos del SNC : hemorragia subaracnoidea. • Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al LCR. • Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos. • Meningitis carcinomatosa.
  • 21. TRATAMIENTO ▪ Es una urgencia medica. ▪ Las primeras modalidades terapéuticas tienen como finalidad: ▪ Mantener la presión arterial. ▪ Tratar el choque séptico: restitución de volumen. ▪ Elegir un antibiótico bactericida para el microorganismo sospechado. ▪ El tratamiento debe iniciarse mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnosticas y modificarse mas tarde de acuerdo con los hallazgos.
  • 22. TRATAMIENTO EMPIRÍCO SEGÚN LA EDAD Edad del paciente Tratamiento antimicrobiano 0 a 4 semanas Cefotaxima + ampicilina. 4 a 12 semanas Cefalosporina de 3era generación + ampicilina. 3 meses a 18 años Cefalosporina de 3era generación + Vancomicina. 18 a 50 años Cefalosporina de 3era generación + Vancomicina. Estado inmunocrompromiso Vancomicina + ampicilina y ceftacidima. Fractura de la base del cráneo Cefalosporina de 3era generación + Vancomicina. Traumatismo craneocefalico; procedimientos neuroquirirgicos Vancomicina + ceftacidima.
  • 23. TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA ESPECIFICA Microorganismo Terapéutica estándar Neisseria meningitidis Sensible a penicilina Resistente a penicilina Penicilina G o ampicilina. Ceftriaxona o cefotaxima. Streptococcus pneumoniae Sensible a penicilina Sensibilidad intermedia Resistente a penicilina Penicilina G. Ceftriaxona o cefotaxima. Ceftriaxona o cefotaxima + Vancomicina. Bacilos gramnegativos Ceftriaxona o cefotaxima. Pseudomona aeruginosa Ceftacidima o cefepima o meropenem. Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxima. Especies de Staphylococcus Sensibles a meticilina Resistentes a meticilina Nafcilina. Vancomicina.
  • 24. TRATAMIENTO ▪ Corticoesteroides: ▪ Los primeros estudios no demostraron efectos beneficiosos en el tratamiento de la meningitis piógena. ▪ En estudio recientes el uso de los Corticoesteroides redujeron las manifestaciones clínicas con mayor rapidez y las secuelas. ▪ Otro estudio demostró que el uso de dexametasona 10mg antes de la primera dosis de antibióticos c/6h durante 4 días reduce la mortalidad. ▪ Hipertensión intracraneana: ▪ UCI. ▪ Elevación de la cabeza del paciente 33 a 45 grados. ▪ Hiperventilación con intubación. ▪ Manitol.
  • 25. PRONOSTICO • 3 a 7% H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B • 15% L. monocytogenes • 20% S. pneumoniae
  • 26. PRONOSTICO ▪ Riesgo de muerte aumenta con: ▪ Disminución del nivel de conciencia. ▪ Convulsiones en las primeras 24h. ▪ Signos de hipertensión intracraneana. ▪ Edad temprana o >50 años. ▪ Enfermedades concomitantes. ▪ Retraso en el tratamiento. ▪ Secuelas: ▪ 25%. ▪ Disminución de la capacidad intelectual. ▪ Alteración de la memoria. ▪ Crisis epilépticas. ▪ Hipoacusia y mareo. ▪ Trastorno de la marcha.

Hinweis der Redaktion

  1. Signos de irritación meníngea: -Rigidez de cuello: resistencia al movimiento pasivo al flexionar la cabeza delante. -Signo de Brudzinski: flexión a nivel de la cadera y la rodilla como reacción a la flexión del cuello hacia delante. -Signo de Kernig: incapacidad para extender por completo las piernas.
  2. L3-L4 o L4-L5
  3. < = menor > = mayor.
  4. 1- En particular la causada por el virus del herpes simple.