DESCRIPCIÓN DE LA SEGUNDA ENFERMEDAD CRONICA NO TRANSMISIBLE MÁS FRECUENTE EN LA SOCIEDAD DE LOS PAISES EN VIA DE DESARROLLO.

1. DIABETES MELLITUS TIPO II
• Integrantes:
• MARY FERNANDA AGUILAR LARROTA
• MICHELLE LOZANO
• JORGE ANDRÉS RUEDA
• JEFERSON R. MANCILLA LEÓN
SALUD PÚBLICA
INTERNOS HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SANTANDER
ABRIL 25 DE 2015

2. • “La Diabetes Mellituses una enfermedad panmetabólica crónica,
encuadrada dentro de las enfermedades crónicas no
transmisiblesque son las responsables de la pérdida de la mayor
cantidad de años potenciales de vida”.
• Es una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad
ocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los países.
XIX Congreso Latinoamericano de Patología Clínica/ML Cartagena
Mayo 2010

3. CLASIFICACIÓN Y DEFINICIONES
Cuatro categorías clínicas:
• DM tipo 1 (DM1): destrucción de la célula beta = con déficit absoluto de
insulina.
• DM tipo 2 (DM2): déficit progresivo de secreción de insulina sobre la base
de una insulinorresistencia.
• Otros tipos específicos de DM: defectos genéticos en la función de las
células beta - acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino
(como la fibrosis quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como
ocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos).
• Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante el embarazo; no es
una DM claramente manifiesta.

4. EPIDEMIOLOGÍA
• La frecuencia de la DM2 ha aumentado considerablemente en las últimas
décadas, muy seguramente por el aumento global en la prevalencia de
obesidad.
• OMS NOVIEMBRE 2014: En el mundo hay más de 347 millones de personas
con diabetes
• DM2 tiene un patrón de variabilidad geográfica bien marcada:
Baja prevalencia: áreas rurales de países en vía de desarrollo.
Intermedia: países desarrollados.
Alta: grupos étnicos (adoptan patrones y estilos de vida occidentales).

5. • Colombia: Federación Internacional de
Diabetes (FID), año 2009, estimó la
prevalencia de diabetes para el grupo de
edad entre 20-79 en 4,8%, y ajustada por
edad en 5,2%, (aprox. de un millón y medio
de personas con DM2).
• Encuesta Nacional de Salud 2007 (ENS 2007),
estima la prevalencia en Colombia en la
población entre 18 a 69 años era de 3,5%.

6. FISIOPATOLOGIA

8. FACTORES DE RIESGO
- Historia familiar de primer grado de DM2
- Sobrepeso (Índice de masa corporal ≥25 Kg/m2)
- Inactividad física habitual
- Alteración de la Glucemia de Ayuno (AGA) o Intolerancia a los Hidratos de
Carbono (IHC) (100 - 125 mg/dL)
- Hipertensión arterial (TA≥140/90)
- Colesterol HDL <40 mg/dL y/o Triglicéridos ≥200 mg/dL
- Historia de diabetes gestacional o haber dado a luz recién nacidos con
peso ≥3800 g
- Síndrome de ovario poliquistico

9. SINTOMAS DMTII
Los síntomas de diabetes se pueden recordar como “las 4 P”:
- Polifagia.
- Poliuria.
- Polidipsia.
- Pérdida de peso (Puede que esté en sobrepeso, pero ha perdido peso).
Glicemia al azar: - ≥200 mg/dL + Síntomas = Diabetes.
Glicemia al azar <200 mg/dL NO DESCARTA EL DIAGNOSTICO DE
DIABETES.

10. RIESGO ELEVADO DE DIABETES
• Glucemia basal alterada: glucemia
plasmática en ayunas 100-125 mg/dL.
• Intolerancia a la glucosa: glucemia
plasmática tras tolerancia oral a la
glucosa 140-199 mg/dL.
• Hemoglobina glucosilada 5,7-6,4 %

11.  Hemoglobina glucosilada ≥ 6,5 %
 Glucemia plasmática en ayunas1 ≥ 126 mg/dl*
 Glucemia plasmática a las dos horas después del
test de tolerancia oral a la glucosa (con 75 g de
glucosa) ≥ 200 mg/dl*
 Glucemia plasmática ≥ 200 mg/dl en pacientes
con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis
de hiperglucemia
DIAGNÓSTICO

12. HbA1c (%) Glucemia promedio (mg/dL)
5 90
6 120
7 150
8 180
9 210
10 240
11 270
12 300
13 330
14 360

13. 1. Historia clínica completa.
2. Talla, peso e IMC.
3. Perímetro de la cintura.
4. Tensión arterial con técnica correcta.
5. Fondo de ojo.
6. Agudeza visual.
7. Examen odontológico.
8. Reflejos aquiliano y patelar.
9. Inspección de los pies.
10. Examen de extremidades buscando edema
y palpación de pulsos.
11. Valoración ginecológica en las pacientes de
sexo femenino.
VALORACIÓN
CLÍNICA INICIAL
DE PACIENTES
CON DIAGNÓSTICO
DMT2

14. TRATAMIENTO

15. Familias de antidiabéticos no insulínicos actualmente
disponibles:
- Sulfonilúreas: Glibenclamida, Gliclazida, Glimepirida
- Biguanidas: Metformina
- Meglitinidas: Repaglinida, Nateglinida
- Tiazolidindionas: Rosiglitazona, Pioglitazona
- Inhibidores de α-glucosidasas intestinales: Acarbosa
- Análogos de GLP-1: Exenatide
- Inhibidores de DipeptidilPeptidasa4: Sitagliptina
TRATAMIENTO

16. MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES
- Estimulo a la secreción de insulina por las células
beta del pancreas.
- Incremento muy leve en la sensibilidad periférica a
la insulina (glimepirida)
- Efecto antioxidante (Gliclazida)
Eficacia en monoterapia
- Reducción absoluta de 1.0 – 2.0% en A1c
- Ganancia de peso (1.5 – 4 Kg) – Excepto para
glimepirida y glicazida de liberación prolongada.
- Hipoglucemia (Mas frecuente en personas mayores
de 65 años).
SULFOLINUREAS
MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES
- Inhibición de la producción hepática de glucosa.
- Aumento en la captación periférica de glucosa por
el musculo (Secundario a inhibición de la glucolisis
AEROBICA).
Eficacia en monoterapia
Reduccion absoluta de 1.5 – 2.0% en A1c
- Gastrointestinales (Sabor metálico, epigastralgia,
nauseas, vomito, flatulencia, diarrrea).
BIGUANIDAS

17. MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES
- Estimulo a la secreción de insulina por las células
beta del pancreas.
- Estimulan únicamente la secreción PRANDIAL de
insulina (en presencia de alimento).
Eficacia en monoterapia
- Reducción absoluta de 1.0 – 2.0% en A1c
- Ganancia de peso (1 - 2 Kg) – Puede no presentarse
- Hipoglucemia (Mucho menos frecuente que con
sulfonilureas).
METIGLINIDAS
MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES
- Incremento en la sensibilidad periférica a la insulina
(especialmente en tejido adiposo)
Eficacia en monoterapia
- Reducción absoluta de 1.0 – 2.0% en A1c
- Ganancia de peso (3– 4 Kg) – Tienen mayor eficacia
en pacientes con IMC ≥27
- Retención hídrica – Edema
- Anemia dilucional (efecto leve)
- Mareo
- Elevación de enzimas hepáticas
TIAZOLIDINDIONAS

18. MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES
- Retraso en la absorción intestinal de los
carbohidratos
Eficacia en monoterapia
- Reducción absoluta de 0.7% en A1c
- Gastrointestinales (Flatulencia, borborigmos, dolor
y distensión abdominal, diarrea)
INHIBIDORES DE Α-GLUCOSIDASAS
MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES
Son resistentes a la inactivación por la dipeptidil-
Peptidasa 4 lo que les permite:
- Aumento de secreción pancreática de insulina en
presencia de alimento.
- Inhibición de la liberación de glucagón y así de la
producción hepática de glucosa.
- Disminución del vaciamiento gástrico.
Eficacia en monoterapia
- Reducción absoluta de 0.8-1.0% en HbA1c
- Gastrointestinales. Nausea. Con menos frecuencia
vomito y diarrea
AGONISTAS DE GLP-1

19. MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS FRECUENTES
Inhibe a la enzima que inactiva las incretinas endógenas
lo que le permite:
- Aumento de secreción pancreática de insulina en
presencia de alimento.
- Inhibición de la liberación de glucagón y así de la
producción hepática de glucosa.
- Disminución del vaciamiento gástrico.
Eficacia en monoterapia
- Reducción absoluta de 0.6-1.0% en HbA1c
- Ninguno conocido actualmente.
INHIBIDORES DE DIPEPTIDILPEPTIDASA 4 (DPP4)
¡¡INSULINA!!

21. ¿DOSIS? 0.25 y 0.5 UI/Kg de peso/día.
Es mejor ser conservador e irse por el límite inferior, puesto que si el
paciente presenta hipoglucemia se rehusará a volverse a aplicar la insulina.

22.  GRACIAS 
• REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Guías basadas en la evidencia – Diabetes Mellitus tipo 2 : “GUIAS DE
PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA SOBRE EL TAMIZAJE,
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA: DIABETES MELLITUS TIPO 2”
Actualización 2010 Universidad Nacional, FELICIANO; J.; SIERRA; I.
• “Recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2014
para la práctica clínica en el manejo de la diabetes mellitus”. IGLESIAS;
R.; BARUTELL; L.; ARTOLA; S. SERRANO; R.