El síndrome metabólico se define como un conjunto de alteraciones metabólicas que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes. Incluye estados como hipertrigliceridemia, hiperglucemia, hipertensión, obesidad abdominal y bajo colesterol HDL. Afecta alrededor del 25% de la población adulta y su prevalencia aumenta con la edad. Los principales factores de riesgo son vida sedentaria, envejecimiento, diabetes, cardiopatía isquémica, dislipidemias y sobrepeso-

1. JAVIERMOLINA.
UNISINÚ-MONTERÍA

2. DEFINICIÓN
Es un conjunto de alteraciones metabólicas que incrementan el riesgo de
enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus.
Incluye estados patológicos como: hipertrigliceridemia, hiperglucemia,
hipertensión arterial, obesidad ventral y la disminución del colesterol de
HDL.

3. Alrededor de un 25% de la población adulta
padece síndrome metabólico.
La prevalencia aumenta con la edad.
24% a los 20 años, de un 30% o más en los
mayores de 50 años y ya por encima de los
60 más del 40% de la población padece
síndrome metabólico.
EPIDEMIOLOGÍA

4. Vida sedentaria.
Envejecimiento.
Diabetes.
Cardiopatía
isquémica.
Dislipidemias.
Sobrepeso – Obesidad.
FACTORESDERIESGO

5. FISIOPATOLOGÍA RESISTENCIA A LA INSULINA
Claudicación de la función
de los islotes pancreáticos.
Segundo intento de las
células β para secretar insulina.
Lesión autoinmune
de células β.
DIABETES
Disfunción en la
secreción de insulina.
Mutación
génica.
Primer
intento fallido.
Aumento de producción
endógena de glucosa.
Inactivación del
transportador GLUT – 4.
Sobrecarga de
glucosa.
Sobreestimulación de los receptores
de insulina en tejidos diana.

6. DISLIPIDEMIAS
Disminución de los
niveles de insulina y la
insulinorresistencia.
La insulinorresistencia
disminuye la captación
de ácidos grasos.
Aumento de la
producción de la
apoproteína B.
Disminución del
catabolismo de
triglicéridos.
Caída de las
concentraciones de
HDL plasmático.

7. Caída de los niveles
de insulina en sangre.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Similitud estructural de la
insulina con IGF-1 e IGF-2.
Vasoconstricción.
FC.
RVP.
HTA
Niveles de leptina. Niveles de adiponectina.

8. OBESIDAD ABDOMINAL
Aumento del tejido
graso abdominal.
Leptina.
Elevación de la expresión
de adipocitoquinas.
HTA.
Estimulación simpática.
Resistencia a la insulina.
FC.
Retención de líquido.
Resistencia a la
insulina.
Adiponectina.
IL-6.
PAI-1.
TNF α.
Reactantes de fase
aguda y citocinas
proinflamatorias.

9. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Aumento del nivel de la presión y aumento de la
circunferencia abdominal.
• ENFERMEDADES COEXISTENTES:
• Enfermedad cardiovascular.
• Esteatosis hepática no alcohólica.
• Síndrome del ovario poliquístico.
• Apnea del sueño.

10. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de síndrome
metabólico según la OMS.
DM, glucemia basal alterada, intolerancia a la glucosa o
resistencia a la insulina.
Además de dos o mas de los sgtes factores:
IMC > 30mg/kg2 y/o índice de cintura-cadera > 0.9 en
hombres y > 0.85 en mujeres.
Triglicéridos ≥ 150 mg/dL y/o colesterol HDL < 35 mg/dL
en hombres y < 39 en mujeres.
PA ≥ 140/90 mm/Hg
Microalbuninuria ≥ 20 mg/min.

11. Criterios diagnósticos de síndrome
metabólico según ATP III
Presencia de tres o mas de los sgtes factores:
Perímetro de la cintura abdominal > 102 cm en hombres o > 88 cm en mujeres.
Triglicéridos ≥ 150mg/dL
Colesterol HDL < 40 mg/dL en varones y < 50 mg/dL en mujeres.
PA ≥ 130/85 mm/Hg
Glucemia basal ≥ 110 mg/dL

12. TRATAMIENTO
• Dieta y ejercicio.
• Fármacos para reducir el peso corporal:
rimonabant, orlistat, sibutramina.
• Tratamiento quirúrgico: cirugía bariátrica.
• Control de los factores de riesgo.
• Dislipidemia: estatinas, fibratos, derivados del
ácido nicotínico.
• Hiperglucemia: tiazolidinadionas, metformina,
incretinas.
• Hipertensión: IECA, ARA II, antagonistas del calcio.

13. BIBLIOGRAFÍA.
• Harrison principios de Medicina interna ed. 17 - Síndrome
metabólico.