Conferencia sobre Asfixia Neonatal efectuado por la Dra. Nadia Tacuri

1. *ASFIXIA NEONATAL
Dra. Nadia Tacuri B.
PEDIATRA

2. *Objetivos
Conocer las características de la Asfixia
Conocer su fisiopatología básica
Conocer las repercusiones en el RN
Los principios del tratamiento
Factores de mal pronóstico.

3. SÍNDROME
CLÍNICO
DEPRESIÓN
CARDIORRESPIRATORIA
HIPOXEMIA
ISQUEMIA TISULAR
FETAL
Caracterizado
secundaria
Y / O
EL TÉRMINO ASFIXIA
NO ES SINÓNIMO DE
ENFERMEDADA
HIPÓXICA
ISQUÉMICA (EHI)
La asfixia es la causa
mientras que la EHI
es el efecto

4. *Características Esenciales
*El tiempo relativamente corto del trabajo de
parto es el periodo más vulnerable de la vida.
* Es un evento o condición durante el período
perinatal que reduzca severamente la entrega
de oxígeno y conduzca a acidosis
*Y que además cause un intercambio gaseoso
alterado y una disminución en la perfusión
tisular provocando una falla orgánica

5. *EPIDEMIOLOGÍA
Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.
45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de
vida están relacionadas con asfixia.
Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: son secundarias a
Asfixia intraparto.
Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV.
Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser
tratado si se interviene precozmente, evitando injuria
cerebral secundaria.

6. *Asfixia Perinatal
Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal
ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90%
durante el parto y expulsivo.
Vigilancia de la madre entonces es crítica.
Anticipación es de gran importancia para el
neonatólogo, pues permite estar mejor preparado
para la reanimación

7. ASFIXIA NEONATALES
90%ORIGEN INTRAUTERINO
CAUSAS INTRAUTERINAS
INICIO DE
TRABAJO DE
PARTO
DURANTE EN
PARTO
PERIODO
NEONATAL
70 %
20 %
10 %

8. *ETIOLOGÍA.
1)Maternas.
2)Fetales.
3)Funiculo-placentarias.
4)Neonatales.

9. * CAUSAS MATERNAS
*Enfermedades graves (anemias severas,
cardiopatías, infecciones, estado de shock,
insuficiencia renal, etc).
*Complicaciones durante el embarazo y parto (
anomalías anatómicas del canal del parto,
analgesia y anestesia).
*Estado nutricional de la gestante.

10. *3) FETALES.
*Malformaciones congénitas (cardiopatías).
*Isoinmunización.
*Infecciones.
*Anemia (hemolítica, transfusión feto-materna, hidrops
no inmune).
*Hipotensión fetal

11. *3) FUNICULO-PLACENTARIAS
*Alteraciones del cordón umbilical (prolapso, brevedad,
circular, compresión).
*Alteraciones placentarias (anomalías de inserción,
desprendimiento prematuro, hematomas
retroplacentarios, infartos, etc.)

12. *4) NEONATALES.
*Inmadurez pulmonar.
*Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio
(Anestésicos), trauma obstétrico, etc.
*Obstrucción aérea (atresia de coanas, malformaciones
laringo-traqueales).
*Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar, derrame
pleural, hernia diafragmática, síndrome aspirativo,
neumonía intrauterina).

13. *FISIOPATOLOGIA
*APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular normal, la
respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y
administración de O2.
*APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión, ausencia
de tono y reflejos, recién nacido no responde a
estímulos y puede fallecer si no se inicia
oportunamente ventilación asistida.

14. RESPIRACION
RAPIDA
RESPIRACION
IRREGULAR

15. Cambios hemodinámicos
Respuesta adrenérgica
Redistribución de flujo
Aumento de TA
Perfusión:
Cerebro
Miocardio
Suprarrenales
Hipoperfusión
periférica
RV pulmonares
Persistencia de
Circulación fetal
Acumulo de CO2
Hipoxia tisular
Daño Celular
Cambios bioquímicos
Glicolisis
Anaerobia
Agotamiento
Glucógeno
<TA
Acumulo:
Lactato
Acs. grasos
Acidosis:
Metabólica
Respiratoria
Falla
Redistribución
De fluidos
HIPOXEMIA

16. *Fisiopatología
Cuando la disminución de la oxigenación sobrepasa el límite: colapso cardiovascular,
disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, daño neuronal y compromiso de
múltiples sistemas.
Capacidad de utilizar lactato como fuente de energía.
Mayor contenido de glucógeno en músculo cardiaco.
Menor utilización energética tisular.
RN de menor E.G: Mejor capacidad adaptativa.

17. *Papel del Apgar en el
Diagnóstico de Asfixia
*F ETIC

18. *El Apgar sirve
entonces para...
Saber :
 Como nació el niño.
 Como respondió a nuestras maniobras.
 Como quedó.
 Para saber cuando parar la reanimación
(daño irreparable)

19. *Depresión Neonatal
Definición:
Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.
 MODERADA : 4 -6
SEVERA : 0 - 3

20. *Por que depresión?
Existen otras causas que determinan un Apgar
bajo, como:
Anestésicos Maternos
Sedantes Maternos
Infección Fetal
Daño Neurológico Previo
Prematuridad
Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.

21. *Como se presenta la Asfixia
*INJURIA CEREBRAL
*COMPROMISO MULTIORGÁNICO

22. *CUADRO CLINICO
*Manifestaciones prenatales: variación de la FC
(taquicardia, bradicardia), hipomotilidad fetal, líquido
amniótico meconial.
*Manifestaciones post-natales: Inadecuada adaptación
cardiorespiratoria (Apgar bajo).
*Pérdida de funciones adaptativas: color, esfuerzo
respiratorio, tono, reflejos, FC.

23. *CUADRO CLINICO:
*50% de RN con asfixia moderada (Apgar 4 a 5) o grave
(Apgar 0-3) pueden presentar daño multiorgánico:
- Riñón (NTA).
- Sistema nervioso central (EHI).
- Cardiovascular (Inestabilidad hemodinámica)
- Pulmonar.
- Gastrointestinal (ECN).

24. *Injuria Cerebral

25. *Sistema Cardiovascular
Isquemia miocárdica, compromiso del músculo
papilar,insuficiencia cardiaca derecha.
Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico
paraesternal.
Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.
ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T.
Isoenzimas cardiacas elevadas.
Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla cardiaca

26. *Sistema Respiratorio
Vasocontricc
ion
pulmonar
Aumento
de la
resistencia
pulmonar
Shunt de
derecha a
izquierda
Sistema
respiratorio
Hipoxemia +
Acidosis

27. *Riñon y Vías
Urinarias
Necrosis
Tubular
Aguda
Depósito de
Mioglobina
Oliguria
Retención
nitrogenada
Hipertensión
Insuficiencia renal
aguda

28. *Sistema Digestivo
Disminución del tránsito intestinal
Ulceras de estrés
Necrosis intestinal

29. *Sistema Hematológico
e Hígado
Leucopenia, leucocitosis con
desviación izq.
Trombocitopenia.
Coagulación intravascular
diseminada.
Transaminasas elevadas.
Protrombina disminuida.

30. *Frecuencia de Compromiso de
órganos
Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995
Sistema Nervioso Central 72 %
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%

31. *DIAGNOSTICO
La American Academy of Pediatrics y el American College of
Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes criterios:
*Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de
sangre arterial del cordón umbilical durante la primera hora de
nacido.
*Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos.
*Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato
que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía
hipóxicoisquémica.
*Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal
inmediato.

32. *EXÁMENES AUXILIARES
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los
siguientes:
*Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.
*Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).
*Perfil de coagulación.
*Electrolitos séricos, urea, creatinina.
*Glicemia, calcemia.
*Examen completo de orina: densidad urinaria.
*Radiografía tóracoabdominal.

33. *Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y
luego cada semana hasta la tercera semana.
*Electroencefalograma.
*Tomografía axial computarizada cerebral.
*Ecocardiografía.

34.  Sala de partos
 Post-natal
*Soporte del paciente
asfixiado

35. *Sala de Partos
RCP. Parte más fundamental del tto
Uso de Oxígeno en la reanimación
Manejo del LAM
Temperatura
Medicación en Sala de partos

36. *Soporte post parto del
paciente asfixiado
*Metabólico
*Respiratorio
*Cardiovascular

37. *Tratamiento
Oxigenación adecuada.
Mantener un ambiente térmico neutro.
Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día.
Balance hídrico cada 12 a 24 hrs.
Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.
Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos.
Medir presión arterial.
Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.

38. *Nuevas Estrategias
de Tratamiento
Inhibidores y removedores de radicales libres:
Alopurinol,oxipurinol.
Antagonistas de aminoácidos excitatorios: Bloquean acción de
la glutamina: Ketamina y dextrometorfan.
Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión
profunda).
Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector.
Hipotermia cerebral.

39. *Hipotermia Cerebral
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5
hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la
extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.
Se asocia a:
Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales.
Disminución de producción de radicales libres y glutamato.
Mejores resultados neurológicos a largo plazo.

40. *CRITERIOS DE ALTA Y
SEGUIMIENTO
*Estado hemodinámico estable.
*Buena ganancia ponderal con alimentación enteral.
*Antes de su egreso debe brindarse consejería a los
padres sobre el manejo del niño asfixiado en el
hogar.
*Seguimiento del niño asfixiado por consulta
externa: neurología, oftalmología, medicina física y
rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría.

41. *Secuela
Neurológica

42. *Secuelas
Neurologicas
Más características:
Parálisis cerebral
Retardo psicomotor
Convulsiones
Ceguera
Problemas de aprendizaje.

43. E.H.I. SEGUIMIENTO
muertos
5%
discapacitados
15%
discapacitados
18%
*Excluye los perdidos en seguimiento
(From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at
term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission