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Manejo de la hemorragia crítica. dr garcía erce. sefh gijon 2016

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Congreso de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria. Taller del Grupo de Hemoderivados. Manejo de la hemorragia crítica con hemoderivados. Uso óptimo de hemoderivados. Choosing Wisely. Coagulopatía Asociada al Trauma. Conceptos básicos de la hemostasia y estudios de coagulación.

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Manejo de la hemorragia crítica. dr garcía erce. sefh gijon 2016

  1. 1. Dr José Antonio García-Erce GIEMSA. AWGE. NATA. Investigador del IACS y IdiPAz 49 Grupo de Trabajo de la SETS “Hemoterapia basada en el sentido común” Servicio Hematología y Hemoterapia. H San Jorge (Huesca).
  2. 2. Conflictos de interés Asesor externo - AMGEN Oncología 2010/2012 - Roche Anemia 2009 - Ditassa-Ferrer 2004 Charlas, estudios investigación y ayudas a congresos -Vifor-Uriach/Ferralinze -Janssen-Cilag/Braun/Sandoz/Zambon -Astra-Tech de Aztra Zeneca/Well-Health?/GSK -Sanofi Aventis/Esteve/Novartis/Octapharma -Cobe-Caridian/Roche Oncología/AMGEN Oncologia Miembro del CAT 2002-2005 Miembro del Documento de Sevilla “Alternativas a la Transfusión” Miembro del Documento LatinoAmericano de la Anemia Miembro de GIEMSA/ Secretario AWGE/Socio SETS/AEHH/NATA Editor Asociado Revista ANEMIA www.revistaanemia.org Miembro Comité Científico NATA y TATM Representante de la SEHH en la ONT Coordinador del Grupo de Trabajo “Hemoterapia con sentido común” Choosing Wisely en Hemoterapia
  3. 3. Dr Manuel Quintana Díaz Servicio de Cuidados Intensivos. Profesor Asociado Universidad Autónoma. Hospital Universitario La Paz. Madrid Dr José Antonio Páramo Servicio de Hematología y Hemoterapia. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona Agradecimientos
  4. 4. ¡¡¡¡no se puede hacer esta charla!!!!
  5. 5. “ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”
  6. 6. HM: nuevos abordajes Servicio de Medicina Intensiva Grupo de Investigación “Emergencias”.IdiPAZ Hospital Universitario La Paz-Carlos III. Madrid. lo conocido, lo novedoso y lo original Dr. M. Quintana
  7. 7. 1 • La Hemorragia Masiva (HM) ha sido identificada en múltiples situaciones que comprometen la vida • Practica Clínica: Shock Hemorrágico • Tratamiento: Transfusión Masiva (TM) Hemorragia masiva: Introducción
  8. 8. Problema clínico • La exanguinación es la principal causa de muerte en los traumas graves (“severe”) 1 • La diátesis hemorrágica asociada al trauma, al ingreso, se correlaciona con la gravedad (“severity”) del trauma y su mortalidad2 • El correcto manejo hemostático es fundalmental en el pronóstico, sólo por debajo de una adecuada ventilación3 1Sauaia A et al. J trauma 1995; 38:185-193 2Brohi K et al. J Trauma 2003; 54:1127-1130 3MacLeod JB et al. J Trauma 2003; 55:39-44
  9. 9. • En el 2020 será la segunda causa de muerte para todos los grupos de edad. • La mayoría de los enfermos no se transfunden (91%) y sólo unos pocos son transfundidos de manera masiva 3%. • Estos recibieron más del 71% de los CH (18% sin pruebas de compatibilidad) • La hemorragia puede ser la causa de muerte intrahospitalaria hasta en 1/3 de los pacientes que fallecen, especialmente en las primeras 24 horas de ingreso • Mortalidad del 39% al 57% – La mortalidad de los enfermos que reciben más de 10 concentrados de hematies durante su estancia en UCI (el 2,6% de todos los pacientes con trauma) tiene una mortalidad del 39% – La mortalidad de los que reciben más de 50 concentrados de hematies en las primeras 24 horas (0,6% de los enfermos con trauma) tiene una mortalidad del 57% • La supervivencia de los exanguinados depende en parte del adecuado aporte de transfusiones. • Un solo paciente puede acabar con las reservas del banco de sangre de un hospital Problema clínico
  10. 10. Hemorragia masiva: incidencia  Politraumatismos (30%)  H. gastrointestinales (30%)  Cirugía cardiovascular (12%)  Enfermedades neoplásicas (9%)  Urgencias obstétricas  Cirugía electiva (<1%) • Transplante hepático • Artroplastias • Proctatectomía
  11. 11. 15
  12. 12. Hemorragia masiva: mortalidad Mortalidad  Alta mortalidad (30-70%)  Muy influenciada por la comorbilidad Karkouti et al. Transfusion, 2004 35 25 15 >5 5 >10 >15 >20 Número de CH transfundidos Mortalidad(%) Cirugía cardíaca
  13. 13. Hemorragia crítica/masiva: definiciones
  14. 14. ¿agudo? = ¿masivo? ¿masivo? = ¿mayor? ¿mayor? = ¿importante? ¿importante = ¿grave? ¿grave? = ¿severo? …………………………….
  15. 15. 20
  16. 16. 21
  17. 17. Hemorragia masiva: definiciones • La que precisa de la infusión de hemocomponentes en un volumen igual a una o más veces el volumen sanguíneo de un individuo en 24 horas (Mollison 1997). • Hemorragia superior a 150 mL/minuto ó del reemplazo de un 50% de volumen sanguíneo total en 3 horas (Fakhry & Sheldon, 1994). • La transfusión de 4 unidades de CH en una hora con alta probabilidad de necesitar más unidades subsiguientemente. • Pacientes que reciben  10 unidades de CH en las primeras 24 h ó ≥ 30 hemocomponentes en 7 días.
  18. 18. Hemorragia masiva: definiciones BJH 2006 Red cell transfusion is likely to be required when 30–40% blood volume is lost; over 40% blood volume loss is immediately life-threatening (American College of Surgeons, 1997).
  19. 19. • Pérdida del 100 % o + del Volumen Sanguíneo en 24 hrs • 50 % en 3 horas, o 150 ml/min • 1.5 ml/kg/min en 20 min. • 4 concentrados de hematíes en 1 hora • 10 unidades en 6 horas la estimación visual de la pérdida de sangre puede tener un margen de error del 50%, (infraestimado vs supraestimado)
  20. 20. 25 2. Hemorragia evidente que no requiera transfusión de concentrado de hematíes, aparte de las necesidades transfusionales rutinarias: epistaxis, hematuria, hematemesis, melenas 1. Petequias, equimosis de menos de 2,5 cm, sangre oculta en heces u orina, leves pérdidas vaginales 4. Hemorragia con amenaza vital, definida como una hemorragia masiva que causa compromiso hemodinámico o hemorragia dentro de un órgano vital (por ejemplo hemorragia intracaneal, pericárdica, pulmonar). | Grados de Sangrado de la OMS 0. Ninguno 3. Hemorragia que requiera la transfusión de 1 ó más concentrados de hematíes
  21. 21. COAGULACIÓN Un buen modelo debe ser lo suficientemente sencillo para que se comprenda bien… Modificada: Dr. Raúl Córdoba
  22. 22. … pero debe ser lo suficientemente complejo para que refleje la realidad de los procesos biológicos… Modificada: Dr. Raúl Córdoba COAGULACIÓN
  23. 23. MODELO DE “CASCADA” Davie EW et al. Science 1964; 145:1310-1312Modificada: Dr. Raúl Córdoba “VIEJOS CONCEPTOS” COAGULACIÓN
  24. 24. TTPA TP MODELO DE “CASCADA” “VIEJOS CONCEPTOS” COAGULACIÓN
  25. 25. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009 WHAT IS HEMOSTASIS? A more refined clinical definition of hemostasis is bleeding control without the induction of pathologic thrombotic events such as myocardial infarction, stroke, arterial thrombosis, or deep vein thrombosis. Hemostasis can be considered as control of bleeding within the finely tuned balance of procoagulant, anticoagulant, fibrinolytic, and antifibrinolytic activities.
  26. 26. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009
  27. 27. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009
  28. 28. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
  29. 29. Cortesia Dr R Costafillo Hiippala ST, Myllyla GJ, Vahtera EM: Hemostatic factors and replacement of major blood loss with plasma-poor red cell concentrates. Anesth Analg 1995, 81:360-365.
  30. 30. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
  31. 31. Clásicamente, la coagulopatía se pensaba que era de origen tardío y debida a la pérdida de factores de coagulación por la hemorragia, junto con la dilución de los ya existentes por la infusión de fluidos. Problema clínico: Coagulopatía Adquirida Trauma
  32. 32. - Anemia - “Dilución” de factores - “Consumo” de factores - “Hiperfibrinolisis” secundaria - Acidosis - Hipotermia - Hipocalcemia - Alteraciones plaquetarias Fisiopatología de la Coagulopatía “adquirida”
  33. 33. Clásicamente, la coagulopatía se pensaba que era de origen tardío y debida a la pérdida de factores de coagulación por la hemorragia, junto con la dilución de los ya existentes por la infusión de fluidos. Estudios actuales han documentado que la coagulopatía puede ser muy precoz, y hasta un tercio de los pacientes presentan coagulopatía en el momento del ingreso, antes de la infusión de fluidos Problema clínico: Coagulopatía Adquirida Trauma
  34. 34. Trauma = Sangrado
  35. 35. Crit Care 2016 Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  36. 36. Causas primarias: lesión mecánica • lesión mecánica de órganos • Lesión mecánica de vasos Causas secundarias: coagulopatía • Coagulopatía asociada al Trauma • Coagulopatía asociada al sangrado • Coagulopatía asociada al tratamiento Lynn M Bloodline Reviews 2001 Fisiopatología de la Coagulopatía
  37. 37. • Coagulopatía “basal” • Coagulopatía “asociada” • Coagulopatía “derivada” • Coagulopatía “añadida” Fisiopatología de la Coagulopatía
  38. 38. 45 basal asociada derivada añadida Activación Sistémica de la Coagulación Coagulopatía Multifactorial Coagulopatía por Sangrado Grave
  39. 39. • Defecto en la firmeza del coágulo debido a la deficiencia de fibrinógeno y a la trombocitopenia (plaquetas) • Defecto en la estabilidad del coágulo debido a la hiperfibrinolisis y a la deficiencia de FXIII • Prolongación de la formación del coágulo debido a deficiencia de varios factores por consumo (Trombina) Fisiopatología de la Coagulopatía asociada al sangrado *Kozek-Langenecker S. Yearbook of Intensive care and Emergency Medicine 2007
  40. 40. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
  41. 41. Diagnóstico Precoz y Dinámico
  42. 42. “It is imperative to recognise major blood loss early and institute effective action promptly if shock and its consequences are to be prevented”. British Journal of Haematology 2006; 135: 634–641
  43. 43. Monitorización hemostasia en hemorragia crítica: “Pruebas convencionales” Protrombina Paramo JA. Pregrado Hematología. Moraleda JM (ed)2012Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  44. 44. 54 Diagnóstico Pruebas de “rutina” Dificultad en reproducir el “escenario sangrante” Detectan anormalidades “groseras” pero no las identifican aPTT > 1,8 ó INR > 1,5-1,8 aumenta la mortalidad 35% TP es el marcador más sensible (cuando esta alterado) Las plaquetas se muestran como predictores independientes. • Limitaciones graves (en rango al ingreso, tardan en alterarse,..) • No predicen de forma adecuada el sangrado • Patología dinámica (rapidez de variación,…) • Tardanza en los resultados (> 30 min lo que obliga a la “transfusión empírica”) • Realizados en plasma “limpio” • Realizados a 37º C • Difícil reproductibilidad del “modelo celular” • Dificultad en su validación por insuficiente estandarización (sujetos a problemas metodológicos que incluyen variaciones en los reactivos, entre los laboratorios e investigadores)
  45. 45. ¿Monitorización a la cabecera del paciente en hemorragia crítica? “Tests viscoelásticos” Tiempo mínimo estimado realización <=15 min Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  46. 46. 58 Capacidad hemostática del coágulo (fases teoría celular) -> magnitud de la generación y de la “explosión de trombina” Tests viscoelásticos para alteración de la generación de trombina Diferencian hipofibrinogenemia, disfunción plaquetar e hiperfibrinolisis sistémica (pérdida de fuerza del coágulo) Estudios de hemorragia masiva relacionada con el hígado, cirugía cardíaca y el trauma.
  47. 47. Paciente sangrante con traumatismo grave Recomendamos el uso de TEG para guiar la reposición de factores de coagulación y reducir la tasa transfusional. 1C. Los pacientes con traumatismos sangrantes pueden pre- sentar alteraciones tempranas (en los 30 min que siguen al traumatismo) de la coagulación, incluyendo hipocoagulabilidad, hipercoagulabilidad y/o hiperfibrinólisis. Al menos una veintena de estudios han documentado que el uso de TEG permite un más eficiente manejo de la coagulación y puede reducir la tasa transfusional. TROMBOELASTOGRAMA 2013. Documento Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre Alogénica. Actualización del Documento SevillaAdaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  48. 48. 63 pero… ¿es sólo sangre?
  49. 49. Hemorragía masiva: tratamiento  Reposición de la volemia  Cristaloides y coloides  Optimización de la oxigenación tisular  Reposición de hematíes  Perfusión. FiO2  Corrección hemostasia  PFC y/o crioprecipitado  Plaquetas  Fármacos hemostáticos Los tres pilares básicos del tratamiento
  50. 50. Consecuencias y solución Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  51. 51. Hipotermia Hipocalcemia Acidosis Hipotermia Hipoperfusión/AcidosisHipocalcemia HiperglicemiaHipoxia Coagulopatía Cortesia Dr JN Carreño
  52. 52. Objetivos de cualquier terapia hemostática CONTROLAR HEMORRAGIA MINIMIZAR: - Pérdidas sanguíneas - Requerimientos transfusionales RESUCITACIÓN HEMOSTÁTICA PRECOZ Algunos paradigmas han cambiado Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  53. 53. 70 Kozek-Langenecker S. Yearbook of Intensive care and Emergency Medicine 2007 Debido a la deficiencia (cuali y cuantitativa) de fibrinógeno y plaquetas Debido a deficiencia de varios factores por consumo y dilución Debido a la hiperfibrinolisis y a la deficiencia de FXIII. Defecto en la firmeza del coágulo Prolongación de la formación del coágulo Defecto en la estabilidad del coágulo
  54. 54. 71
  55. 55. 72 • Hemoglobina: 7 a 9 g/dL • Fibrinogeno: > 100 mg/dL • Plaquetas: > 50.000/mm3 • INR <1,5 o I. Quick >50% • TPTa: < 1,4 • TRATAR Acidosis: pH > 7,2. EVITAR • Hipotermia: T > 35 °C • Ca2+: > 3,2 ng/dL (0,8 mM/L)
  56. 56. 73
  57. 57. 74
  58. 58. 75 Parar la hemorragia Transfundir Tratar la coagulopatía | Abordajes “terciario”… (prioridades)
  59. 59. Prioridades en el sangrante Primera: PARAR LA HEMORRAGIA Segunda: Transfusión de Hemoderivados Tercera: Tratamiento de la coagulopatía
  60. 60. Antifibrinolíticos • El ácido tranexámico es un antiguo fármaco • la reducción de todas las causas de muerte (9%) y en concreto la debida a hemorragia (15%) en enfermos con criterios clínicos de sangrado o en riesgo de sufrirlo en un estudio (CRASH-2) • con las máximos méritos científicos (randomizado, doble ciego, controlado con placebo, análisis de intención de tratar y sin problemas éticos en su desarrollo.). • Su actuación se relaciona más con la prevención de la perdida de estabilidad del coágulo que con la promoción del trombo. • El fármaco además es barato (80 $ de coste según la pauta de dicho estudio) lo que sería de mucha utilidad para su uso en países con problemas económicos, y seguro sin aumentar el riesgo trombótico frente al grupo control si no se asocia a otros fármacos hemostáticos (complejos protrombínicos o factor VII). • Pendiente de aclarar algunas preguntas (benefició en el TCE, su falta de reducción en el uso de hemoderivados, aclarar su mecanismo exacto de acción, selección de población más allá de criterios clínicos, régimen y dosis) • debería recomendarse su uso y adjuntarlo en las guías de práctica clínica del paciente traumático de manera precoz (antes de 8 horas y sobretodo antes de las 4 horas y con el régimen del ensayo 1-2 grs en bolo sin sobrepasar 1ml/min -10 min-, y 1 gr en las siguientes 8 horas). CRASH-2 trial collaborators; Roberts I, Shakur H, Afolabi A et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. Lancet. 2011; 377: 1096-1101. Cap AP, Baer DG, Orman JA, Aden J, Ryan K, Blackbourne LH. Tranexamic Acid for Trauma Patients: A Critical Review of the Literature. J Trauma 2011;71:s9-s14. CRASH-2 trial collaborators; Shakur H, Roberts I, Bautista R et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet 2010;376:23-32.
  61. 61. Presumiblemente efectivos en preservar el pico de fibrina de otra manera susceptible de afectarse por plasmina
  62. 62. Hipofibrinogenemia Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  63. 63. Fibrinógeno El mayor cambio del uso del fibrinógeno en los últimos años en la patología hemorrágica traumática viene determinado esencialmente por: • Individualización de su uso guiado por técnicas de tromboelastograma: • aumento del umbral de tratamiento: 1,5 gr/ y aumento de las dosis (unos 3 gr para 70 kg de peso) (1) ; • uso predeterminado sin necesidad de resultados de laboratorio con la búsqueda de igualar el ratio con el resto de hemoderivados (2); • Aunque existen estudios observacionales sobre el beneficio de este uso del fibrinógeno en términos de mortalidad (3), • la calidad de la evidencia aún es escasa(4). • (2)Fries D. Innerhofer P, Reif C, Streif W, Klinger A, Schobersberger W et al. The effect of fibrinogen substitution on reversal of dilutional coagulophaty: an in vitro model. Anesth Analg. 2006;102:347-51. • (2) Stinger HK, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Salinas J, Martini WZ et al. The ratio of fibrinogen to red cells transfused affects survival in casualties receiving massive transfusions at an army combat support hospital. J Trauma. 2008;64:s79-85. • (3) Farriols Danés A, Gallur Cuenca L, Rodríguez Bueno S, Mendarte Barrenechea L, Bruno Montoro Ronsano J. Efficacy and tolerability of human fibrinogen concentrate administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox Sang 2008;94:221. • (4) Meyer M A S., Ostrowski SR., Windelow N.A., Johanson P.I. Fibrinogen concentrates for bleeding trauma patients: what is the evidence? Vox Sanguinis. 2011;101: 185-190.
  64. 64. Niveles > 3 gr/dl compensan trombocitopenia Aumentan los efectos estabilizadores del FXIII sobre el trombo
  65. 65. Reducción del sangrado perioperatorio Fibrinógeno en trauma Recomendamos la administración de FBN para disminuir el sangrado y/o la tasa transfusional en pacientes con traumatismos sangrantes. 1C • Las guías europeas sobre sangrado en trauma recomiendan administrar FBN en todos los casos de sangrado grave, siempre que el trombo-elastograma muestre déficit de FBN y/o los niveles plasmáticos de FBN sean inferiores a 2 g/L • Revisiones recientes de estudios retrospectivos en pacientes sangrante traumatizados concluyen que la administración de FBN, con/sin CCP y guiada por tromboelastometría, reduce la tasa transfusional y mejora el resultado clínico . Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  66. 66. Complejos protrombínicos. • son rápidamente disponibles, • sin necesidad (algunos) de frío lo que les hace muy útiles en medio hostil, • no producen sobrecarga de volumen, • mejora en la inactivación viral, • reducen la utilización de hemoderivados y probablemente de sus complicaciones y han llegado a ser un estándar de manejo en algunos países de Centroeuropa, en la mayoría de los casos con la utilización conjunta de técnicas de tromboelastograma. • En el momento actual la utilización en nuestra experiencia es en el manejo de coagulopatía adquirida por dicumarínicos en pacientes con TCE, con el objetivo de reducir los tiempos quirúrgicos al revertir precozmente los efectos de estos fármacos. • Quizá en el futuro se amplie su indicación al manejo de la coagulopatía por trauma de manera estandarizada Nienaber U, Innerhofer P, Westermann I. The impact of fresh frozen plasma vs coagulation factor concentrates on morbidity and mortality in trauma associated haemorrhage and massive transfusión. Injury. 2011;42:697-701.
  67. 67. Incrementan y optimizan la generación de trombina Posibles propiedades antifibrinolíticas
  68. 68. CONCENTRADO COMPLEJO PROTROMBÍNICO
  69. 69. Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  70. 70. Factor VII • A pesar del incremento de más de 140 veces de las indicaciones off-label en todo tipo de patologías del factor VII desde el año 2000 hasta el 2008 en EEUU (1) , • Las indicaciones de este fármaco en transfusión masiva se han visto clarificadas tras la publicación del ensayo CONTROL (2), • aunque su uso podría ser contemplado de manera individualizada siempre de teniendo su uso off-label (la propia farmaceútica desaconseja su uso por la falta de evidencia de su eficacia y los riesgos), riesgos trombóticos, coste y las consideraciones de futilidad, farmacocinética y corrección del resto de factores implicados (fibrinógeno>100mg/dl; hemoglobina >7 g/dl; plaquetas >50.000, calcio iónico>0.9 mmol/l; temperatura >34ºC.ph>7,2), a dosis de 90 microgramos/kg (3,4). • (1) Logan AC, Yank V, Stafford RS. Off-Label Use of Recombinant Factor VIIa in U.S. Hospitals: Analysis of Hospital Records. Ann Inten Med. 2011;154:516-22. • (2) Hauser CJ, Boffard K, Dutton R, Bernard GR, Croce MA, Holcomb JB et al. for the CONTROL Study Group. Results of the CONTROL Trial: Efficacy and Safety of Recombinant Activated Factor VII in the Management of Refractory Traumatic Hemorrhage.J Trauma 2010; 69: 489-500. • (3) Lier H, Bottiger BW, Hinkelbein J, Krep H, Bernhard M. Coagulation management in multiple trauma: a systematic review. Intensive Care Med 2011; 37:572-82. • (4) Vincent JL, Dutton R, Parr M, Hauser C. Massive bleeding in polytrauma: how can we make progress?. Critical Care 2011;15:196.
  71. 71. Generación de trombina acelerada + descenso de AT por hemodilución -> mayor riesgo trombótico
  72. 72. 2012 Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  73. 73. FVII Trombocitopenia Plaquetas Déficit factores Plasma / CCP Déficit Fibrinógeno C. Fibrinógeno/Crioprecipitado Hiperfibrinolisis Tranexámico ¿AAS / Anticoagulantes orales / Heparina? Condiciones básicas Tª>34ºC; pH>7.2; Ca2+>1 mmol/L; Hb>8 g/L Perfusión / Oxigenación tisular Cristaloides / Coloides / Vasoconst / Hematíes Estanqueidad quirúrgica (Vendaje compresivo; MAST; compresión pélvica; packing) Sangrado masivo Pirámide de tratamiento Adaptado de Dr. Klaus Göerlinger. Departamento de Anestesiología y Medicina Intensiva. Universidad de Essen, Alemania
  74. 74. Protocolo transfusión masiva (PTM) Cuidado estandarizado para mejorar el pronóstico Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  75. 75. Protocolo transfusión masiva (PTM) Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  76. 76. DIAGNÓSTICO PEDIR AYUDA Anestesiólogo, Hematólogo y Banco de Sangre RESUCITACIÓN INICIAL Y TRASLADO Vía venosa, analítica, monitorización.Traslado a UCI REEMPLAZO DE VOLUMEN Y HEMOTERAPIA* • Cristaloides y coloides • Sangre: Concentrado de hematíes (comenzar con 0 Rh-) • Si alteración TP y TTPA: PFC (20 mL/kg) • Si fibrinógeno <150mg/dL: RiaSTAP (2-4g IV) • Si plaquetas <50.000/mm3: 1 U de plaquetas de féresis • Antifibrinolíticos: Tranexámico (1g/8h) • Valorar administración de CCP con hematólogo (25-50Ukg) * La optimización de la coagulación en ausencia de hemorragia no justifica administración de hemoderivados IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA ALGORITMO HEMORRAGIA MASIVA (CUN) Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  77. 77. Criterios PTM 1) Replacement of whole blood volume in 24- hour 2) Replacement of 50% of blood volume in 3-h 3) Blood loss >1500 mL in 10 minutes Martínez N. Med Intensiva 2016
  78. 78. • Reducción significativa mortalidad día 30 no explicado por las ratios transfusionales. – Correlación con implementación protocolo PTM • PTM de utilidad no solo en pacientes con trauma, sino en diferentes escenarios médicos y quirúrgicos, como parte de la política hospitalaria Martínez N. Med Intensiva 2016 Protocolo transfusión masiva (PTM)
  79. 79. “”Si buscas obtener resultados distintos, no sigas haciendo siempre lo mismo” Albert Einstein
  80. 80. Conclusiones • La hemorragia crítica es la causa de mortalidad más prevenible en pacientes con traumatismos/cirugía • La hemorragia crítica implica una elevada morbimortalidad, y ésta es variable en función de la entidad responsable y su manejo. • La coagulopatía acompaña inevitablemente a la hemorragia, se retroalimenta con ella y confiere mal pronóstico • Diferentes grados y mecanismos de coagulopatía dependiendo de la etiología Adaptada Dr Páramo y Quintana. Jaca 2016
  81. 81. Conclusiones • Existe una variabilidad en la práctica clínica diaria • No todos los pacientes con hemorragia masiva deben tratarse de la misma manera • Requiere un manejo multidisciplinar • Administración “agresiva” de hemoderivados= Resucitación hemostática • Adaptar las Guías aplicando algoritmos locales • Nuevos protocolos y estrategias transfusionales para un abordaje “moderno” de la coagulopatía en un hospital “moderno” Adaptada Dr Páramo y Quintana. Jaca 2016
  82. 82. Conclusiones • Evitar las transfusiones innecesarias • Transfundir en el momento “oportuno” • Optimizar la fluidoterapia • Optimizar el manejo del sangrado • Aplicar los Cinco Correctos en el tratamiento procoagulante Adaptada de Dra S. Kozeck • Se requiere una temperatura corporal adecuada • La resucitación hemostática balanceada y precoz es pivotal • Las soluciones balanceadas no corrigen la coagulopatía • Es importante mantener la integridad del glicocalix Adaptado de Dr. P. Johansson
  83. 83. Cambios en la transfusión masiva Intervención Hace 10 años Ahora Tranexámico C. Hematíes PFC Plaquetas Fibrinógeno Protocolo No Sólo Guiados por TP o TTPA Administración tardía Dintel 1g/L Empírico 1g IV <3 horas Ratio con PFC Empírico y guiados por ROTEM Administración precoz Dintel 1,5g/L PTM Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016
  84. 84. Manejo de Hemorragia masiva Un miembro del equipo clínico debe ser nominado para actuar como “co- ordinator responsible” de toda la organización, enlace, comunicación y documentación. Es un critical role para un miembro designado entre el staff clínico fijo. La documentación exacta de los hemocomponentes administrados y de sus indicaciones de transfusión es necesario para auditar los resultados y satisfacer los requerimientos legales de la completa “trazabilidad” (Blood Safety and Quality Regulations, 2005).
  85. 85. Hemorragia crítica • ¿Qué se puede hacer para mejorar? – Mejores “herramientas” para corregir y tratar la hemorragia – Monitorización a la cabecera del paciente (POC) – Uso apropiado e inmediato de hemoderivados y nuevos factores – Mejorar la “logística” intrahospitalaria (MBP)
  86. 86. Navegando entre Scylla y Charybdis La Odisea. Homero Hemorragia masiva
  87. 87. WHA 63.12 (resolution). Availability, safety and quality of blood products, 2010. Available at: http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R12-en.pdf. Optimización de la eritropoyesis Minimización de las pérdidas sanguíneas Optimización de la tolerancia a la anemia Los Servicios de Salud deben establecer programas multidisciplinares y multimodales para el manejo perioperatorio de los pacientes, basados en: Patient Blood Management
  88. 88. Patient Blood Management

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