Infarto agudo al miocardio magisterio completa.pptx
Hepatitis Viral (A,B,C,D y E)
1. HEPATITIS VIRAL
HUGO CARRILLO Y JADE DÍAZ
GASTROENTEROLOGÍA TEÓRICA
DOCENTE: DRA. LUZ MA. DE SOTO
26 DE MARZO DEL 2015
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 1
2. DEFINICIÓN
Lesión inflamatoria difusa del hígado
Múltiples agentes etiológicos (herpes, rubeola, sarampión, Coxackie, ebola)
Asintomática o evoluciona a insuficiencia hepática.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 2
4. HEPATITIS A
Producida por el virus de la hepatitis A.
Virus se replica en hígado, se excreta por vía biliar, eliminado por heces.
El humano es el principal reservorio.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 4
5. PROPIEDADES DEL VIRUS
Virus RNA sin cubierta, pequeño 25-28nm,
icosaedrico, familia picornaviridae, el virion
tiene 3 polipeptidos forman la capside (VP1,2,3)
y probablemente un VP4.
El virus puede inactivarse mediante ebullición
durante un minuto, en contacto con
formaldehido y cloro o con radiación ultravioleta
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 5
6. EPIDEMIOLOGIA
Países en desarrollo.
En México es endémica, 90-100% de la población ha desarrollado
anticuerpos IgG contra este virus.
Transmisión exclusiva fecal-oral.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 6
7. FACTORES DE RIESGO
Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis. 24%
Actividad homosexual (contacto buco-anal). 11%
Niños en guarderías 18%
Drogadicción, agujas, productos sanguíneos, viajes a zonas con endémicas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 7
8. Periodo de incubación de 15-50 días, 28 días promedio.
Periodo de máxima inefectividad en 2 semanas previas a la aparición de
ictericia o elevación enzimática (máxima concentración de virus en heces),
hasta una semana después.
Letalidad global de 0.3%, en mayores de 50 años al 1.8%.
Personas con hepatopatía crónica presentan alto riesgo de muerte por
hepatitis fulminante.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 8
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Evoluciona en forma asintomática.
10% sintomática en infancia, 30-40% en adultos.
La mayoría no presentan ictericia, solo la fase prodrómica con astenia,
adinamia, anorexia, perdida de peso, dolor leve en cuadrante superior
derecho, cuadro gastrointestinal (50% hay diarrea)
En la 3ra semana hay prurito generalizado, desaparece.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 9
10. LABORATORIOS
Leucopenia, linfopenia, neutropenia.
Bilirrubina directa elevada (5-6mg/dl)
ALT, AST 10x de lo normal
FA 3x
VSG elevada en fase pre-icterica
Bilirrubinas en orina antes de manifestaciones clínicas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 10
12. SEROLOGÍA
IgM anti HAV 99% de los casos, pico al primer mes, puede declinar hasta en
un año.
Después aumentan IgG que pueden durar de por vida.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 12
13. HISTOPATOLOGÍA
Degeneración hepatocelular con
necrosis focal de las células
hepaticas, infiltración de
mononucleares en espacios porta
y parénquima, proliferación de
células de kupffer, regeneración
hepatocelular.
Infiltrado en espacio portal y parénquima
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 13
15. VACUNACIÓN
Recomendación en menores de 40 anos de edad en grupo de riesgo aumentado:
Viajes a países de alta endemia superior a 3 meses de estancia.(4 semanas antes)
Homosexuales.
Heroinómanos.
Trabajadores de guarderías infantiles.
Receptores de hemoderivados.
Exposición a aguas residuales.
Trabajadores con minusválidos.
Hepatopatías crónicas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 15
17. HEPATITIS B
300 millones de portadores cronicos en el mundo.
OMS dice que 400,000 nuevas infecciones en latinoamerica y el caribe cada
año.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 17
18. PROPIEDADES DEL VIRUS
Virus DNA de 42nm, familia
hepadnaviridae.
Doble envoltura, en la superficie
externa se encuentra en antigeno
de superficie(HBsAg), en la región
central esta el antigeno
core(HBcAg), antígeno e (HBeAg)
y DNA polimerasa.
26/03/2015 18
19. EPIDEMIOLOGIA
OMS estima que 5% de la población están infectadas por HBV, 350 millones
de forma cronica, hay 450 millones de portadores.
15-40% pueden desarrollar cirrosis, insuficiencia hepatica y carcinoma
hepatocelular.
Encuesta nacional de salud prevalencia de 0.001%, con base a reportes de
donadores sanos.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 19
20. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
1-5% de adultos desarrollara hepatitis B crónica
1% hepatitis B fulminante
95% de infectados recién nacidos, y 10-30% antes de los 10 años de edad
desarrollaran la enfermedad crónica.
Si no se trata progresa a cirrosis en 30% de los pacientes.
Hepatitis B es la causa mas común de cáncer de hígado en todo el mundo.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 20
21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo de incubación de 45-160 días, promedio 120 días.
La mayoría son asintomáticos.
Cuadro poco especifico de fiebre ocasional, malestar general, cansancio,
anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal.
Solo 30-50% adultos y 10% niños presentan ictericia.
Otras: artritis, exantema, glomerulonefritis.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 21
22. FASES DE LA INFECCIÓN
Inmunotolerancia
Inmunoeliminacion
No replicativa
Reactivación
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 22
23. SEROLOGÍA
AgsHB, AgeHB y DNA HBV
Resolucion AgeHB desaparece y DNA antes.
AgsHB puede persistir por 6 meses
Hepatitis cronica HBsAg que indica replicacion, riesgo de reactivacion. IgG
anti-HBc, IgM anti HBc.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 23
24. INFECCIÓN AGUDA
Transmisión sexual, perinatal o parenteral.
Historia clínica mas ALT elevados, HBsAg, anti HBcIgM.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 24
25. INFECCIÓN CRÓNICA
3 cursos evolutivos:
Hepatitis cronica HBV HBeAg positivo: puede cursar sin sintomas con
elevacion de ALT de forma constante, o brotes de necrosis con cifras de ALT 5x,
sintomas de hepatitis aguda, y ocasionalmente insuficiencia hepatocelular.
Hepatitis cronica HBV HBeAg negativo(antiHBe positivo): un tercio tienen
cirrosis al momento del diagnostico, lesion histologica mas grave. Hay varios
patrones clinicos, la mayoria se reactivan a lo largo de los anos.
Portador inactivo HBV: HBeAg negativo, y antiHBe positivo, bajas copias de
DNA, biopsia hepatica normal o fibrosis o inflamacion minima.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 25
26. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE HEPATITIS B AGUDA
ALT y AST 10x
IgM anti HBc confirma diagnostico
HBsAg, HBeAg, DNA-HBV
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 26
27. MARCADORES BIOQUIMICOS DE HEPATITIS B
CRONICA
De acuerdo con el estadio pueden fluctuar las aminotransferasas, bilirrubina,
tiempo de protrombina, albumina.
HBsAg positivos
Cuando la replicación es alta hay HBeAg, y tipicamente antiHBe
La prueba mas sensible de replicación viral es la PCR.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 27
28. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
Impedir la transmisión
Impedir el desarrollo de cirrosis y hepatocarcinoma
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 28
29. MEDICAMENTOS
Interferon alfa 10MUI, cada 3er dia o 5MUI diarios por 16-24 semanas.
No en cirrosis hepatica descompensada.
Adefovir dipivoxil: 10mg diarios orales. Eficaz en cronica, cirrosis,
resistencia a lamivudina.
Lamivudina: no esta registrada en mexico para HBV, suspension de
50mg/5ml y tambletas 150mg
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 29
31. HEPATITIS NO A – NO B
Etiología: virus RNA lineal
Mide 32 nm
Envoltura lipídica
Inactivada por solventes lipídicos,
calentamiento, formol y rayos UV
Monocatenario
9,400 nucleótidos
Único gen de lectura
3er genero de familia Flaviviridae
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 31
32. EPIDEMIOLOGIA
Principal causa de hepatitis pos-transfucional
20 – 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica
Prevalencia: 1.4%.
Incidencia: 19 300 nuevos casos por año
Donantes de sangre: 0.5 – 1.5% son antiHCV (+) (0.7% en México)
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 32
33. EPIDEMIOLOGIA
Transmisión percutánea, contacto sexual o familiar
Usuarios de drogas inyectables
Transfusiones sanguíneas repetidas (70%)
Aplicación de productos pro-coagulantes (factor VIII y IX), plasma, y fibrinógeno
Pacientes con diálisis renal
Trabajadores de la salud
Pacientes oncológicos y de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea
Aquellos con trasplantes
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 33
34. EPIDEMIOLOGIA
En México:
70% transfusiones sanguíneas
25% esporádica
5% trabajadores de la salud, contacto sexual y medio familiar
Transmisión materno-filial 13%
Usuarios de drogas 3 – 10%
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 34
36. PERIODO DE INCUBACIÓN
RUTA DE INOCULACION + DOSIS VIRAL = 5 – 7 semanas
Portador asintomático Enf. Hepática crónica Carcinoma Hepatocelular
Forma epidémica: Presente en heces
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 36
38. CUADRO CLÍNICO
Aminotransaminasas: Fluctuantes en picos de elevación.
Hipoalbuminemia + hipercolesterolemia + hiperesplenismo en etapas
avanzadas.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 38
39. EVOLUCION
Transfusión hepatitis crónica = 10 años
Transfusión cirrosis = 21 años
Transfusión carcinoma hepato-celular = 29 años
Resolución espontanea 47%
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 39
40. DIAGNOSTICO
ELISA (segunda
generación)
Detecta anticuerpo
4 semanas postinoculacion
Sensibilidad y especificidad 82%
Detección en suero de RNA
viral
1 – 2 semanas postinoculacion
virus es transitorio en hepatitis
aguda
virus es indefinido en hepatitis
crónica
Detecta transmisión vertical
Respuesta a tratamiento
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 40
41. EVOLUCION
Biopsia Hepática
Diagnostico de hepatitis crónica
Establece grados de actividad
Establece grado de fibrosis
Esteatosis, nódulos linfoides y colangitis crónica
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 41
43. TRATAMIENTO ESTÁNDAR
Interferón pegilado alfa (alfa-2b o alfa-2a)+ Ribavirina
• alfa-2a en dosis fija de 180 ug/sem subcutánea + Ribavirina (1,000 mg en <75 kg y 1,200 en
>75 kg)
• alfa-2b 1.5 ug/kg/sem + Ribavirina (800 mg en <65 kg, 1,000 mg en 65-85 kg, 1,200mg en 85-
105 kg y 1,400 mg en 105-125 kg)
Visitas mensuales primeras 12 semanas intervalos 8-12 semanas hasta concluir tratamiento
VH, creatinina, ALT, ARN HCV (4/12/24 semanas), función tiroidea cada 12 semanas
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 43
44. SEGUIMIENTO
RNA HCV no detectable (<4 sem de tratamiento) respuesta virológica
rápida (RVR) y RVS 90%
• 15% genotipo 1
• 66% genotipo 2 y 3
En efectos adversos: ANEMIA, se disminuye la dosis de Ribavirina, no se agregan
terapias adyuvantes
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 44
45. SEGUIMIENTO
RNA HCV detectable post tratamiento estándar Interferón dependiente de
dosis:
Alta dosis de interferón (9 – 15 ug/d diario) + Altas dosis de peginterferon
Peginterferon alfa 2a (360 ug/sem) + alfa-2b (3 ug/k/sem)
Genera buena respuesta virológica en 15 a 20%
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 45
46. RECOMENDACIONES
Tratamiento en biopsia con fibrosis o cirrosis compensada (clase I, nivel B)
Terapia optima para hepatitis crónica: peginterferon alfa + Ribavirina (clase I, nivel
A)
Realizarse ARN HCV al inicio del tratamiento y a las 12 semanas (clase I, nivel A)
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 46
48. DESCRIPCIÓN
• Virion esférico
• 36 nm
• Nucleocapside contiene antígeno D (AgD)
• Mecanismos patogénicos:
Efecto citopatico de AgD
Replicación del ARN HDV
Necesita estar presente en coinfeccion o sobreinfeccion con Hepatitis B
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 48
49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia
Similar a hepatitis B
Curso bifásico de Aminotrasferasas
En sobreinfección con AgsHB asintomáticos el cuadro es similar a hepatitis C
intercurrente Evoluciona a cronicidad / hepatitis fulminante
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 49
50. DIAGNOSTICO
Pruebas Serológicas
IgM antiHD
IgG antiHD
PCR
Demuestra RNA viral intrahepatico
Sospechar de AgsHB Aminotrasferasas o exacerbaciones, factores de riesgo, y cuadro clínico.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 50
51. TRATAMIENTO
Interferón:
Dosis 5 millones 3 veces por semana durante 12 meses
Supresión ante:
Desaparinicion de AgHD (biopsia)
AgsHB (-)
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 51
53. DEFINICIÓN
Similar a Hepatitis A
Familia: Picornavirus o Herpesvirus
Lábil a sodio
32 – 34 nanometros
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 53
54. EPIDEMIOLOGIA
Países tropicales
Meses de mayor lluvia
Casos esporádicos en países en
desarrollo
Turistas en zonas endémicas
Prevalencia en México de 8%
15 – 40 años
Mortalidad baja en población
general
Mortalidad del 20% en
embarazadas
No evoluciona a cronicidad
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 54
59. LABORATORIOS Y TRATAMIENTO
Bilirrubina: 2 – 20 mg (normal 0,3 - 1,3 mg/dl)
Transaminasas: Alanino Aminotrasferasa elevada
No existe tratamiento especifico
En embarazo es crucial la vigilancia estricta.
26/03/2015GASTROENTEROLOGIA DE PEREZ TORRES 59
Monocatenario: es un virus que tiene ARN de cadena sencilla de sentido positivo como material genético y no se replica usando ADN intermedio.
Transfusión – hepatitis crónica = 10 años
Transfusión – cirrosis = 21 años
Transfusión carci hepatocel = 29 años
Es una puntuación entre 0 - 18
Resultado 0 - Muestra un hígado sin inflamación.
Resultado entre 1 y 4 - Muestra un hígado con inflamación mínima.
Resultado entre 5 y 8 - Muestra un hígado con inflamación leve.
Resultado entre 9 y 12 - Muestra un hígado con inflamación moderada.
Resultado entre 13 y 18 - Muestra un hígado con inflamación acentuada.
Más solamente la inflación fue mostrada. Para mostrar la fibrosis esa puntuación es seguida por otro número, el cual indica la cantidad de fibrosis (llamada de cicatrices en el hígado), indicando el cero como sin fibrosis y aumentando hasta el cuatro mostrando entonces avanzada fibrosis o cirrosis.
Ribavirina no sirve si se da solo, no disminuye en ARN HCV
Si se da con interferon se dobla la potencia 24-50% y con peginterferon es 59-69%
Anemia por hemolisis y supresión de medula genera inhibición de reticulocitosis compensatoria
EPOETINA
RVS con cirrosis = descompensación hepática o hepatocarcinoma = muerte 5 años
Si esta con el hep B, utiliza su citotoxicidad para cooperar con el antigeno de superficioe, inhibe las funciones del HepB inhibiendo su sintesis y productos
Estadios subclínicos en jóvenes
Hepatitis fulminante en embarazadas 10 - 39% 3er trimestre = insuf hep y CID coagulacion intravas diseminada