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Manejo de Shock En El Paciente De Urgencias Carlos Roberto Díaz Regalado
Definición Síndrome clínico asociado a múltiples procesos Hipoperfusión tisular Déficit de oxígeno Producción de lactato y acidosis metabólica
Tipos de Shock Hipovolémico Hemorrágico No Hemorrágico Cardiogénico Intrínseco Extrínseco Séptico Neurogénico
Shock Hipovolémico Hemorrágico Requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo Gasto cardiaco Precarga baja con  Aumento de las resistencias vasculares sistémicas
Shock Hipovolémico No hemorrágico Gastrointestinal Renal Fiebre Elevada Falta de aporte hídrico Extravasación al tercer espacio
Shock Cardiogénico Intrínseco IAM Necrosis el 40%-50% de ventrículo izq Mortalidad suele ser superior al 80% GC bajo Presión venosa central alta Presión de oclusión de arteria pulmonar alta RVS elevadas.
Shock Cardiogénico Extrínseco Causas  taponamiento cardíaco pericarditis constrictiva tromboembolismo pulmonar masivo Similar al shock cardiogénico
Shock Séptico GC elevado Disminución grave de las RVS Hipoxia celular: acidosis láctica
Shock Anafiláctico Reacción alérgica exagerada ante un antígeno Mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar Disminución de la presión arterial  Vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica Contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal
Shock Neurogénico Bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático Lesión de la médula espinal a nivel de T6 o superior
Fases Del Shock Compensada Preservación de órganos vitales a expensas de otros Aumento de GC Clínica Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, Frialdad y palidez cutánea y  Sequedad de mucosas,  Debilidad muscular y oliguria PA suele estar dentro de los límtes normales
Fases Del Shock Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales Clínica Hipotensión Deterioro del estado neurológico Pulsos periféricos débiles o ausentes Diuresis aún más disminuida Acidosis metabólica progresiva  Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG
Fases Del Shock Irreversible Falla del tratamiento Muerte
Clínica Hipotensión arterial:  PAM< 60mmHg  PAS< 90 mmHg Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria  Signos de mala perfusión tisular: frialdad, lividez cutánea, retardo del llenado capilar, acidosis metabólica
Pruebas Diagnósticas Analítica de urgencia:  hemograma completo con coagulación  glucemia iones creatinina perfil hepático  amilasa ácido láctico
Pruebas Diagnósticas Electrocardiograma Radiografía de tórax en dos proyecciones Gasometría arterial  Hemo y urocultivo
Monitoreo del Paciente En Shock Control de FC PA con catéter arterial Presión Venosa Central Diuresis Pulsioximetría Monitorización Metabólica
Tratamiento Soporte Respiratorio Permeabilidad de vía aérea Administración de O2 mediante mascarilla  Intubación endotraqueal PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio  Alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8) Soporte Circulatorio Acceso venoso
Reposición de la Volemia Soluciones cristaloides NaCl al 0.9% y Ringer Lactato Eficacia de 25% Soluciones hipertónicas Soluciones coloides Albúmina Dextranos Gelatinas
Reposición de la Volemia Fármacos cardiovasculares Adrenalina Efecto dosis dependiente  0,02 mcg/Kg/min predominantemente beta Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante Noradrenalina Efecto beta-1 a dosis bajas Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1
Reposición de la Volemia Dopamina Debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos Entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta  Por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa Dobutamina Actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2
Tratamiento Etiológico Shock Hemorrágico Localizar foco de sangrado Administrar 2L de Ringer Lactato Asegurar que el foco hemorrágico está controlado Shock No Hemorrágico Elevación de las extremidades inferiores 1-2 L de cristaloides en 10 minutos Farmacosvasoactivos hasta reponer volemia
Tratamiento Etiológico Shock Cardiogénico IAM: limitar el tamaño del infarto  fibrinolíticos angioplastia coronaria cirugía de revascularización Reposición de volumen con precaución Fármacos inotrópicos
Tratamiento Etiológico Shock Séptico Suero Salino o ringer lactato Si no mejora ó hay sobrecarga de volúmen: inotrópicos Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso Mortalidad 35%
Shock Anafiláctico Suspender cualquier medicamento sospechoso Adrenalina 0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 µg/min Metilprednisona 250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas

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Manejo de shock en el paciente de urgencias

  • 1. Manejo de Shock En El Paciente De Urgencias Carlos Roberto Díaz Regalado
  • 2. Definición Síndrome clínico asociado a múltiples procesos Hipoperfusión tisular Déficit de oxígeno Producción de lactato y acidosis metabólica
  • 3. Tipos de Shock Hipovolémico Hemorrágico No Hemorrágico Cardiogénico Intrínseco Extrínseco Séptico Neurogénico
  • 4. Shock Hipovolémico Hemorrágico Requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo Gasto cardiaco Precarga baja con Aumento de las resistencias vasculares sistémicas
  • 5. Shock Hipovolémico No hemorrágico Gastrointestinal Renal Fiebre Elevada Falta de aporte hídrico Extravasación al tercer espacio
  • 6. Shock Cardiogénico Intrínseco IAM Necrosis el 40%-50% de ventrículo izq Mortalidad suele ser superior al 80% GC bajo Presión venosa central alta Presión de oclusión de arteria pulmonar alta RVS elevadas.
  • 7. Shock Cardiogénico Extrínseco Causas taponamiento cardíaco pericarditis constrictiva tromboembolismo pulmonar masivo Similar al shock cardiogénico
  • 8. Shock Séptico GC elevado Disminución grave de las RVS Hipoxia celular: acidosis láctica
  • 9. Shock Anafiláctico Reacción alérgica exagerada ante un antígeno Mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar Disminución de la presión arterial Vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica Contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal
  • 10. Shock Neurogénico Bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático Lesión de la médula espinal a nivel de T6 o superior
  • 11. Fases Del Shock Compensada Preservación de órganos vitales a expensas de otros Aumento de GC Clínica Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, Frialdad y palidez cutánea y Sequedad de mucosas, Debilidad muscular y oliguria PA suele estar dentro de los límtes normales
  • 12. Fases Del Shock Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales Clínica Hipotensión Deterioro del estado neurológico Pulsos periféricos débiles o ausentes Diuresis aún más disminuida Acidosis metabólica progresiva Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG
  • 13. Fases Del Shock Irreversible Falla del tratamiento Muerte
  • 14. Clínica Hipotensión arterial: PAM< 60mmHg PAS< 90 mmHg Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria Signos de mala perfusión tisular: frialdad, lividez cutánea, retardo del llenado capilar, acidosis metabólica
  • 15. Pruebas Diagnósticas Analítica de urgencia: hemograma completo con coagulación glucemia iones creatinina perfil hepático amilasa ácido láctico
  • 16. Pruebas Diagnósticas Electrocardiograma Radiografía de tórax en dos proyecciones Gasometría arterial Hemo y urocultivo
  • 17. Monitoreo del Paciente En Shock Control de FC PA con catéter arterial Presión Venosa Central Diuresis Pulsioximetría Monitorización Metabólica
  • 18. Tratamiento Soporte Respiratorio Permeabilidad de vía aérea Administración de O2 mediante mascarilla Intubación endotraqueal PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio Alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8) Soporte Circulatorio Acceso venoso
  • 19. Reposición de la Volemia Soluciones cristaloides NaCl al 0.9% y Ringer Lactato Eficacia de 25% Soluciones hipertónicas Soluciones coloides Albúmina Dextranos Gelatinas
  • 20. Reposición de la Volemia Fármacos cardiovasculares Adrenalina Efecto dosis dependiente 0,02 mcg/Kg/min predominantemente beta Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante Noradrenalina Efecto beta-1 a dosis bajas Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1
  • 21. Reposición de la Volemia Dopamina Debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos Entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta Por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa Dobutamina Actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2
  • 22. Tratamiento Etiológico Shock Hemorrágico Localizar foco de sangrado Administrar 2L de Ringer Lactato Asegurar que el foco hemorrágico está controlado Shock No Hemorrágico Elevación de las extremidades inferiores 1-2 L de cristaloides en 10 minutos Farmacosvasoactivos hasta reponer volemia
  • 23. Tratamiento Etiológico Shock Cardiogénico IAM: limitar el tamaño del infarto fibrinolíticos angioplastia coronaria cirugía de revascularización Reposición de volumen con precaución Fármacos inotrópicos
  • 24. Tratamiento Etiológico Shock Séptico Suero Salino o ringer lactato Si no mejora ó hay sobrecarga de volúmen: inotrópicos Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso Mortalidad 35%
  • 25. Shock Anafiláctico Suspender cualquier medicamento sospechoso Adrenalina 0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 µg/min Metilprednisona 250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas