1. E
V
A
L
U
A
C
I
O
N
B
A
S
FUNCIÓN RENAL
I
C
A
D
E
L
ASPECTOS BÁSICOS A
F
U
N
C
I
O
N
R
Marta Barrionuevo González E
N
A
L
2. E
V
A
L
U
EL RIÑÓN ES EL PRINCIPAL ENCARGADO DE A
C
I
MANTENER LA HOMEOSTASIS DEL MEDIO O
N
INTERNO, MEDIANTE LAS SIGUIENTES B
FUNCIONES: A
S
I
C
A
– EXCRETORA: Eliminación productos tóxicos del metabolismo y
productos ingeridos en exceso en la dieta D
E
L
– REGULADORA: Mecanismos tubulares de reabsorción y A
secreción
F
U
– ENDOCRINA: Síntesis hormonal. N
C
I
O
N
R
E
N
A
L
3. E
V
A
UNIDAD FUNCIONAL: NEFRONA
L
U
A
C
I
O
N
B
A
S
I
C
A
D
E
L
A
F
U
N
C
I
O
N
R
E
N
A
L
4. E
V
UNIDAD FUNCIONAL: NEFRONA A
L
U
A
C
I
O
N
B
A
S
I
C
A
D
E
L
A
F
U
N
C
I
O
N
R
E
N
A
L
5. E
V
A
L
INSUFICIENCIA RENAL U
A
C
I
Incapacidad renal para realizar las funciones depurativa, O
N
excretora, reguladora de los equilibrios hidroelectrolítico B
A
y ácido-base y de las funciones endocrino-metabólicas. S
I
C
A
D
E
Aguda (deterioro brusco o rápidamente progresivo) L
Tipos: A
F
U
Crónica (deterioro progresivo en un período largo) N
C
I
O
N
R
E
N
A
L
6. E
V
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA A
L
U
A
C
I
O
N
• NEFROPATÍA DIABÉTICA B
A
S
• NEFROPATÍAS VASCULARES: HTA, ARTERIOESCLEROSIS I
C
A
D
E
• GLOMERULONEFRITIS L
A
• ENFERMEDADES QUÍSTICAS
F
• NEFROPATÍAS INTERSTICIALES U
N
• OTRAS C
I
O
N
R
E
N
A
L
7. E
V
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A
L
U
A
C
I
A. Pre-renales O
N
1. Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia, deshidratación)
2. Insuficiencia cardíaca congestiva B
A
3. Hipotensión S
B. Renales I
C
1. Necrosis tubular aguda A
a. Post-operatoria
D
b. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados) E
c. Eclampsia, sepsis
L
2. Varias A
a. Glomerulonefritis aguda
F
b. Hipertensión maligna U
c. Vasculitis N
C
d. Nefropatía por ácido úrico I
e. Síndrome urémico O
N
C. Post-renales
1. Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca) R
E
2. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma) N
A
L
8. E
V
A
ACTITUD ANTE UNA IR
L
U
A
C
I
O
• ¿Es aguda o crónica? N
B
• ¿Causa?: A
S
I
C
A
– Hª Clínica, EF D
E
– Pruebas Imagen L
– DATOS DE LABORATORIO A
F
U
N
C
I
O
Orientar tipo de IR y hacia la causa N
Detectar alt hidroelectrolíticas y del eq. ac-b
R
E
N
A
L
9. E
V
A
EVALUACIÓN FUNCIÓN RENAL
L
U
A
C
I
O
FUNCIÓN FUNCIÓN
N
B
GLOMERULAR TUBULAR A
S
I
C
A
D
E
– Acl creatinina – Excreción en 24h
L
– Urea pl – Concentración orina A
– Cr pl – Cocientes urinarios F
U
– Otras : – pH orina N
• Cistatina C C
I
• Inulina, EDTA, DTPA O
N
• Estimaciones: MDRD
R
E
N
A
L
10. E
V
A
Acl Creatinina
L
U
A
C
I
O
N
B
A
• Evalúa la tasa de filtración glomerular S
I
C
• Ampliamente usado A
D
E
• Producto endógeno L
A
• Se filtra, no se reabsorbe, se secreta (10%) F
U
N
C
♂ 20 mg/Kg y día 1400 mgr/24 h I
O
N
♀ 15 mg/Kg y día 1000 mgr/24 h R
E
N
A
L
11. E
V
A
Creatinina
L
U
A
C
I
O
• Procedente de creatina muscular (hígado, riñón, N
páncreas) B
A
1-2 % S
I
Creatinina C
A
• “Steady state” (conc. plasmática de equilibrio en ausencia de enfermedad D
E
renal o en IRC)
L
A
• Depende de masa muscular, ingesta de F
U
N
proteínas C
I
• Variación en algunas situaciones fisiológicas O
N
(senilidad, embarazo) R
E
N
A
L
12. E
V
Urea
A
L
U
A
C
I
O
• Síntesis hepática N
B
(Catabolismo proteico Amonio Urea) A
Producción muy dependiente de dieta y síntesis hepática S
I
• 90% Excreción renal C
A
• Filtración libre en glomérulo. Difusión pasiva a la D
E
sangre en TP [reabsorción] (50%). L
A
F
U
• El aclaramiento de urea subestima el filtrado N
C
glomerular I
O
N
(↓ FG → ↑ difusión UREA) R
E
N
A
L
13. E
V
A
Cocientes Urea/Creatinina
L
U
A
C
I
O
N
B
• IR pre-renal: urea/cr > 20
A
S
I
C
A
D
E
• IR renal: urea/cr < 12 L
A
F
U
N
C
• IR post-renal urea/cr > 20
I
O
N
R
E
N
A
L
15. E
V
A
Na
L
U
A
C
I
O
• Valoraciones: N
B
A
– Plasmático S
I
C
A
– Urinario: D
E
L
A
» eliminación F
U
Na (ingesta) N
C
I
O
» [Na]u < 20 > 20 N
R
» Ex Fr < 1% > 1% (3%) E
N
A
PRE-RENAL RENAL L
16. E
V
A
Excreción fraccional
L
U
A
C
I
• Orienta hacia el manejo tubular. O
N
• Calculada a partir de los valores en orina y B
plasma de dicha sustancia. A
S
I
C
Au x Crp A
EF = x 100
Ap x Cru
• Ventajas:
D
E
L
A
– Uso de muestra aislada
F
– Cálculo de tasa de reabsorción (ej: P) TR = 100- EF U
N
C
• La más usada EFNa (dif IR renal/pre-renal) I
O
– IR pre-renal: EF < 1% N
– Normal: EF < 1%
[Na]u < 20 mmol/L R
– IR renal EF > 1% (>3%) E
[Na]u > 20 mmol/L N
A
L
17. E
V
A
L
U
A
CO3H- C
I
Na O
N
CO2 ADH
H+ H2O B
Na K A
K S
H2O I
K C
A
ALDOSTERONA
D
E
Na
L
A
F
H2O Na U
N
C
K I
O
N
R
E
N
A
L
18. E
V
A
pH Orina
L
U
A
C
I
O
• Túbulo mantiene eq. Ácido-Base: N
B
– Reabsorción CO3H- filtrado en glomérulo (TCP) A
+ S
– Secreción H (TCD) I
C
A
• Esta determinación permite evaluar si los D
E
mecanismos de transporte celular están L
A
alterados y si los de acidificación distal están F
intactos. U
N
C
I
O
N
• Método fiable: pHímetro R
E
N
A
L
19. E
V
A
Concentración orina
L
U
A
C
I
O
• Método más fiable: osmolalidad en orina.
N
B
A
S
I
C
Si OSMpl > 285 mOsm/Kg ↑ ADH ↑ reabsorción A
H2O en TC D
E
L
• El riñón concentra o diluye la orina para A
F
mantener osm adecuada del medio U
N
interno (280-290 mOsm/Kg)
C
I
O
N
• Método “alternativo”: densidad R
E
N
A
L
20. E
V
A
CASO 1
L
U
A
C
I
O
• Varón, 57 años. No AP de interés ni toma de N
B
ttos habituales A
S
I
C
A
• EA: vómitos + diarrea de 3 días de evolución. D
E
No oliguria L
A
F
• EF: TA 110/70, Tª 37,2ºC, FC 95 lpm U
N
C
• Sequedad mucocutánea I
O
• Abd blando, doloroso a palpación difusa, ↑ peristaltismo N
R
E
N
A
L
21. E
V
A
CASO 1
L
U
A
C
I
O
BIOQUÍMICA (pl) ORINA (micción) GASOMETRÍA (v) N
B
A
GLU 224 Na 75 pH 7.15 S
I
UREA 255 K 8 CO3H- 13.6 C
A
CR 12.5 Cr 62 D
E
Na 117 L
A
K 3.5 pH 6
F
AU 17 densidad 1020 U
N
Ca N C
I
O
ALB N N
R
E
N
A
L
22. E
V
A
CASO 1
L
U
A
C
I
• Urea/Cr : 20.4 Pre-renal O
N
• Na:
– Plasma: 117 ¿vómitos? Osm calc = 248.16 mOsmKg B
A
S
– Orina: 75 I
– EF: 12.5 % Renal C
A
• K: D
– Plasma: 3.5 E
L
– Orina: 8 Pérdidas intestinales (ahorro K orina) A
– EF: 46 %
F
U
N
C
• pH(v): 7.15 I
• CO3H: 13.6 Renal O
N
R
E
N
A
L
23. E
V
A
CASO 2
L
U
A
C
I
O
N
B
A
S
• Varón, 51 años. AP: DM de >15 años I
C
A
evolución. D
E
• Antidiabéticos orales + IECA L
A
F
• EA: Revisión de su enfermedad U
N
C
I
O
N
R
E
N
A
L
24. E
V
A
CASO 2
L
U
A
C
I
O
HEMATOLOGÍA N
B
Hb 10.7 A
S
Hto 32.1 Anemia normocit / normocr I
C
VCM 93 (↓ producción de EPO) A
HCM 31.1
D
E
L
BIOQUíMICA A
Urea 158 F
Cr 7.18 •Déficit vit D: ↓ absorción Ca U
N
Ca 7.7 C
•Depósito Ca en hueso por ↑ P I
P 5.9 O
N
Resto N •Resistencia a la PTH en IRC
R
E
N
A
L
25. E
V
A
CASO 2
L
U
A
C
I
O
GASOMETRÍA (art) N
B
A
pH 7.25 S
Acidosis metabólica I
CO3H- 18.8 C
(↓ eliminación ácidos) A
D
E
ORINA (24 H)
L
A
Elimin Cr 900
Steady state F
U
Acl Cr 6 N
C
I
Elimin Na 74 Dieta O
N
EF Na 6.11 % IRC avanzada (“lo esperado”) R
E
N
EF K 36.39 % Intento de compensación A
L
26. E
V
A
CASO 3
L
U
A
C
I
O
• Mujer, 14 años. Consulta por retraso del crecimiento N
B
A
• PRUEBAS DE LABORATORIO (inicial): S
I
C
A
D
HEMOGRAMA normal E
GASOMETRÍA (V) pH 7.34 , CO3H 20 mEq/L L
A
BIOQUÍMICA Cr 1.1 , urea 48, Ca 8.9, P 1.7 , Alb 3.5
F
ORINA densidad 1025, pH 5.5, proteinuria +, glucosuria + U
N
Sedimento: Ausencia de cristales C
I
ORINA 24 H Acl Cr 95 ml/min, Ca/Cr 0.18 , RTP 56, proteinuria O
N
0,5 gr
R
E
N
A
L
27. E
V
A
CASO 3
L
U
A
C
I
O
PRUEBAS DE LABORATORIO: evolución N
B
A
S
I
C
• GASOMETRÍA (V) pH 7.29-7.35 , CO3H 18-22 mEq/L A
D
E
• BIOQUÍMICA Ca 8.9-9.2 , P 1.6 – 1.9
L
A
• ORINA pH 5.5 – 7.0, glucosuria (+) – (++) F
U
N
C
• ORINA 24 H Ca/Cr 0.18 , RTP 56, proteinuria 0,5 gr I
O
N
R
E
N
A
L
28. E
V
A
CASO 3
L
U
A
C
I
O
N
PRUEBAS DE LABORATORIO: evolución B
• Sobrecarga ácida [con NH4Cl] A
S
I
C
A
Basal: pH sangre 7.32 , pH orina 5.8 D
E
3 Días: pH sangre 7,26 , pH orina 5.2
L
A
• Sobrecarga con HCO3Na F
U
N
C
I
O
Basal: HCO3 P: 18 EF HCO3 6 % pH 5.5 N
2 h: HCO3 P: 30 EF HCO3 16% pH 7 R
E
N
¿ATR distal o proximal? A
L
29. E
V
A
CASO 3
L
U
A
C
I
O
PRUEBAS DE LABORATORIO: evolución N
B
• . ORINA (24 h) A
S
I
C
A
– Aminoácidos: 2x límite superior referencia
D
– Glucosa: 160 mg E
– Calcio: 200 mg L
A
– Urico: 700 mg
F
– Cítrico: 800 mg U
N
C
I
O
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL N
SINDROME DE FANCONI R
E
N
A
L
