Diese Präsentation wurde erfolgreich gemeldet.
Wir verwenden Ihre LinkedIn Profilangaben und Informationen zu Ihren Aktivitäten, um Anzeigen zu personalisieren und Ihnen relevantere Inhalte anzuzeigen. Sie können Ihre Anzeigeneinstellungen jederzeit ändern.

SINDROME MONONUCLEOSICO

30.111 Aufrufe

Veröffentlicht am

Veröffentlicht in: Gesundheit & Medizin
  • buenisimo
       Antworten 
    Sind Sie sicher, dass Sie …  Ja  Nein
    Ihre Nachricht erscheint hier
  • Buenas, las diapos estan muy bien, me podrias enviar las diapsoitivas a mi correo porfa: new_reason_life@hotmail.com, o sino podrias enviarme el nombre de la bibliografia que usaste para realizar la presentacion porfavor.
    'EL CONOCIMIENTO EN ESTA EPOCA DEBE SER COMPARTIDO, EL HOMBRE NO ES NADA SIN CONOCIMIENTO Y SI NO SE COMPARTE EL CONOCIMIENTO SE PIERDE'
       Antworten 
    Sind Sie sicher, dass Sie …  Ja  Nein
    Ihre Nachricht erscheint hier

SINDROME MONONUCLEOSICO

  1. 1. Dra. Iliana E. Romero Giraldo Pediatra- Medicina del Adolescente INSN 2011
  2. 2. SINDROME MONONUCLEÓSICO (SM) Definición <ul><li>Sd. Mononucleosis -like </li></ul><ul><li>Clínica: </li></ul><ul><ul><li>Fiebre </li></ul></ul><ul><ul><li>Odinofagia </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenopatías </li></ul></ul><ul><li>Hematológica: </li></ul><ul><ul><li>Linfocitosis (>50% cél. mononucleares) </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos atípicos (>10%) </li></ul></ul>
  3. 3. Etiología <ul><li>Infecciosa: </li></ul><ul><li>V. Epstein Barr ( primoinfección) </li></ul><ul><li>CMV </li></ul><ul><li>Toxoplasma gondii </li></ul><ul><li>Virus Herpes 6 y 7 </li></ul><ul><li>VIH ( primoinfección) </li></ul><ul><li>Streptococcus β - hemolítico del grupo A </li></ul><ul><li>Poco frecuente : Hepatitis viral, Rubeola, Varicela, Listeriosis, Fiebre tifoidea, Brucelosis, Paludismo, Mycoplasma, Adenovirus, etc. </li></ul><ul><li>Medicamentos: </li></ul><ul><li>Fenitoina, Carbamazepina, fenilb utazona, etc . </li></ul>V. Epstein Barr
  4. 4. JEFFREY I. COHEN, M.D. EPSTEIN–BARR VIRUS INFECTION. N Engl J Med. Volume 343 Number 7·481 (2000) <ul><ul><li>Rpta. Huésped: </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos T citotóxicos y NK inhiben proliferación: linfocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Déficit  proliferación monoclonal  linfomas de células B </li></ul></ul>Etiopatogenia de Mononucleosis Infecciosa por VEB Replicación <ul><li>Inmortalización </li></ul><ul><li>Activación policlonal </li></ul>Ag CD8 Estado de latencia : 1- 50 X 10 6 linfocitos B  Guardan ADN VEB en núcleo
  5. 5. Manifestaciones Clínicas <ul><li>Dependen de: </li></ul><ul><li>Agente causal y </li></ul><ul><li>Edad del paciente </li></ul>
  6. 6. Manifestaciones clínicas Agente Enfermedad asociada % Present SM Características clínicas V. Epstein Barr Mononucleosis infecciosa (MI) 50-90 % <ul><li>Fiebre (90- 100 %) 1 a 2 semanas de duración </li></ul><ul><li>Astenia </li></ul><ul><li>Linfadenopatía (90-95%): > cervical anterior, posterior, occipital </li></ul><ul><li>Faringoamigdalitis y dolor de garganta (45- 55%) </li></ul><ul><li>Exudado faringoamigdaliano (40-50%) </li></ul><ul><li>Esplenomegalia (50-60%) </li></ul><ul><li>Hepatomegalia ( 30-50 %) </li></ul><ul><li>Rinitis, tos (15-50 %) </li></ul><ul><li>Exantema (20-30 %) </li></ul><ul><li>Dolor abdominal (10-20%) </li></ul><ul><li>Edema palpebral (15%) </li></ul><ul><li>Petequias en paladar </li></ul><ul><li>Adolescentes y adultos </li></ul><ul><li>Adenopatías inguinales </li></ul>Virus Herpes Humano 6 Roseola Infantil (Exantema súbito) 9 % <ul><li>Adenopatías bilaterales, no dolorosas anterior y posterior que dura > 3 meses </li></ul><ul><li>Fiebre leve en adultos </li></ul><ul><li>raro en niños </li></ul><ul><li>menos expresión clínica que VEB </li></ul>
  7. 7. Manifestaciones clínicas Agente Enfermedad asociada % Present. SM Características clínicas CMV En inmunocomprometidos 5- 7 % <ul><li>Hepatitis anictérica ( imp) </li></ul><ul><li>Fiebre prolongada (1 a 4 sem. , 93%) </li></ul><ul><li>Adenopatía cervical discreta ( 17%) </li></ul><ul><li>Antecedente : transfusión </li></ul><ul><li>Faringitis (31%) </li></ul><ul><li>Esplenomegalia (20%) </li></ul><ul><li>Mialgia y dolor abdominal llamativos (8-13%) </li></ul><ul><li>MUY RARO: Exantema (6%) </li></ul><ul><li>75 % de SM producidas por otros agentes </li></ul><ul><li>Inicio insidioso </li></ul><ul><li>Evolución más solapada </li></ul>Virus Herpes simple Tipo 1 Herpes labial 6 % Gingivoestomatitis , exudado amigadliano. Odinofagia severa
  8. 8. Manifestaciones clínicas bradizoitos en quiste y libres (flechas) Agente Condición asociada % Present SM Características clínicas Streptococcus pyogenes Beta –hemolitico grupo A Faringitis Fiebre reumática 3-4 % Inicio brusco de molestias faríngeas Eritema faringo amigdaliano Adenopatía grandes dolorosas cervicales No hay adenopatías occipitales ni retroauriculares No hay VMG En 30 % de MI por VEB se aísla Streptococcus grupo A de faringe Toxoplasma gondii Toxoplasmosis ≤ 3 % Adenopatías pequeñas, simétricas no dolorosas Antecedente de Ingesta de carne cruda , contacto con heces de gatos < 1% de Sd.Mononucleósico Astenia Linfocitos atípicos (raro exceda 10 % de linfocitos) Hepatoe splenomegalia (< 10%) Manif. > frec: Linfadenopatía cervical asintomática + fiebre No afecta faringe ni pruebas hepáticas
  9. 9. Manifestaciones clínicas Agente Condición asociada % Present SM Características clínicas VIH SIDA ≤ 2% <ul><li>Ulceras dolorosas mucocutáneas (oral, genital y anal) </li></ul><ul><li>Adenopatías no dolorosas axilar, cervical y occipital de 7 a 14 días </li></ul><ul><li>Exantema sin prurito, macular o maculopapular generalizado desde la cara y tórax a extremidades 48 a 72 h después de fiebre . </li></ul><ul><li>Dentro de los 6 m de adquirir infección </li></ul><ul><li>Puede haber: fiebre , odinofagia., artralgias, mialgias. </li></ul><ul><li>En ocasiones signos y síntomas de meningitis aséptica ( cefalea, náuseas, vómitos) </li></ul><ul><li>En adultos </li></ul>Adenovirus Problemas resp. Altos ≤ 1% <ul><li>Conjuntivitis con faringitis folicular ( 1 – 2 mm) </li></ul><ul><li>Faringitis más frecuente en < de 4 años </li></ul><ul><li>No VMG </li></ul><ul><li>Más agresivo en adultos: traqueobronquitis o neumonía atípica ( > en inmunodeprimidos) </li></ul>
  10. 10. Síndrome Mononucleosico Epstein-Barr y CMV
  11. 11. Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares VEB <ul><li>Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) – </li></ul><ul><li>No son específicos de la mononucleosis infecciosa </li></ul><ul><li>Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3). </li></ul><ul><li>Ac. Heterófilos  Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS ESPECIFICA Y SENSIBLE </li></ul><ul><li>(Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M </li></ul><ul><li>Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año. </li></ul><ul><li>falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral, Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica. </li></ul><ul><li>Método de elección: Ig M e Ig G para cápside VCA </li></ul><ul><li>Estudios especificos: </li></ul><ul><li>DNA VEB (PCR) en suero </li></ul><ul><li>Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia) </li></ul>
  12. 12. Mononucleosis Infecciosa VEB Anti VAC Ig M con síntomas , 2- 4 sem luego desaparece Ig G aparece a 2-4 sem, queda años—IFI- no útil para agudo Ac anti EA :( Ag temprano) desde inicio , luego baja Anti EBNA: aparecen tarde, duran de por vida Anti VCA Ig M - + - +/- Ig G - + + + Anti EBNA - + (>80) + Bajo /- AntiEA - - +/- + Diagnóstico No hubo infección MI aguda Latente Reactivación
  13. 13. Katherine Luzuriaga, M.D., and John L. Sullivan, M.D. Infectious Mononucleosis. N Engl J Med 2010;362:1993-2000. Variaciones de niveles Ac especificos a VEB
  14. 14. Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares CMV infección aguda Ig M especifica para CMV x IF o ELISA persisten 6 sem-3m ó mas Limitado: CMV aislado en faringe u orina menos valor por persistencia meses- años Inmunodeprimidos: Serología menos fidedigna  pedir antigenemia , PCR o histología para ver efecto citopático Ig M puede ser positivo en reactivación de infección latente
  15. 15. Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares Toxoplasmosis IgM antitoxoplasma x IFA, ELISA e ISAGA ( aglutinación inmunoabsorción) Ig M aparecen en 1era. Semana , máximo a l mes y persisten ≥ 1año ELISA E ISAGA más sensibles En > 1 año y adultos Ig M negativo excluye , si: (+ ) ojo a persistencia no ayuda a diagnóstico de agudeza
  16. 16. Síndrome Mononucleosico Evaluación de Laboratorio <ul><li>Hemograma y VHS </li></ul><ul><li>Pruebas Hepáticas: Bilirrubinemia directa e indirecta, Transaminasas pirúvica y oxalacética, Fosfatasas alcalinas, GGT. </li></ul><ul><li>Diagnóstico etiológico: </li></ul><ul><ul><li>Serología (EB, CMV, Toxoplasma, otros) </li></ul></ul><ul><ul><li>Antigenemia (CMV, AgP24) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cultivo viral (CMV) </li></ul></ul><ul><ul><li>PCR (VIH, CMV) </li></ul></ul>
  17. 17. Algoritmo Diagnóstico para evaluación de SM Triada: Fiebre, LAD, faringo amigdalitis Buscar otra causa DX Mononucleosis Infecciosa Hemograma con leucocitos conteo diferencial Sí Ac heterofilos – Spot test Dx presuntivo de VEB con Ac. heterofilos negativos De leucocitos < 5 0 % linfocitos y/o Linfocitos atípicos ≤ 10 % De leucocitos ≥50 % linfocitos y/o Linfocitos atípicos ≥ 10 % VEB- anti VCA Ig M e Ig G VEB serología positiva Dx. Presuntivo: Sd. Mononucleosico por CMV o VHH 6 Positivo Negativo No VEB serología negativa serología negativa serología positiva Exámenes específicos para Dx de otras enfermedades Anti Ig M para CMV y VHH6 Retomar y profundizar historia y ex. físico con atención especial a datos epidemiológicos y factores de riesgo no evaluados previamente
  18. 18. Complicaciones
  19. 19. Complicaciones en SM por VEB y CMV <ul><li>CMV: </li></ul><ul><li>> en infección congénita </li></ul><ul><li>En Niño sano </li></ul><ul><li>Neurológicas: S.Guillain Barré , MEC </li></ul><ul><li>Hepáticas: hepatitis, hepatitis graulomatosa </li></ul><ul><li>Cardíacas: miocarditis,pericrditis </li></ul><ul><li>Hematologicas; trombocitopenia, anemia hemolitica, </li></ul><ul><li>Osteoarticulares; artralgias, artritis </li></ul><ul><li>TOXOPLASMOSIS: </li></ul><ul><li>muy raras en inmunocompetente </li></ul>neumonía intersticial- CMV
  20. 20. Sd. Fatiga Crónica en adol : fatiga severa, malestar musculo esquéletico Con problemas cognitivos  Factor predisponente: Infección por VEB ( aprox. 75% adol con SFC) estudios de 2 años de seguimiento
  21. 21. Biopsia hepática: múltiples linfocitos atípicos en sinusoides Microscopia electrónica
  22. 22. Síndrome Mononucleosico Manejo <ul><li> Epstein-Barr </li></ul><ul><li>Medidas generales </li></ul><ul><li>Corticoides: excepcionalmente </li></ul><ul><li>Antivirales: excepcionalmente </li></ul><ul><li>Citomegalovirus </li></ul><ul><li>Medidas generales. </li></ul><ul><li>Corticoides: No. </li></ul><ul><li>Antivirales: excepcionalmente </li></ul>
  23. 23. Tratamiento <ul><li>Mayormente sinto mático. </li></ul><ul><li>• Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES (antiinflamatorios no esteroideos). </li></ul><ul><li>• Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura esplénica en MI. </li></ul><ul><li>• Corticoesteroides: En complicaciones como </li></ul><ul><li>obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica. </li></ul><ul><li>• Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado </li></ul><ul><li>( A pesar de efecto disminuyendo virus en orofaringe). </li></ul>
  24. 25. Uso de corticoides
  25. 27. Futuro <ul><li>infusión linfocitos T citotóxicos específicos para prevenir sd. linfoproliferativo en personas riesgo </li></ul><ul><li>Vacunas: efectivas en animales (VEB glucoproteína viral gp 340) </li></ul>
  26. 28. Y por su amable atención ... MUCHAS GRACIAS [email_address] www.ilianaromero2010.blogspot.com

×