2. ASMA
• Enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias, que se caracteriza por, estrechamiento
variable de las vías respiratorias y los síntomas de
disnea intermitente, sibilancias, y tos durante la noche o
temprano en la mañana.
• Es un problema de salud en todo el mundo que afecta a
un estimado de 315 millones de personas de todas las
edades.
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3. ETIOLOGÍA
• Atopía: Es el principal factor de riesgo para padecer asma.
• Asma Intrínseca: resultados negativos en las pruebas
cutáneas a alergenos inhalados comunes y concentraciones
séricas normales de IgE.
• Infecciones: las infecciones virales son frecuentes como
elementos desencadenantes de exacerbaciones asmáticas,
pero no hay certeza de que en realidad intervengan en la
etiología.
• Predisposición genética: Polimorfismos de genes en el
cromosoma 5q. ADAM- 33, DPP-10 y GPRA.
Harrison, Principios de
Medicina Interna 18, ed.
4. • FACTORES AMBIENTALES
• Higiene: la ausencia de infecciones en los primeros años
de vida, conserva células Th2 en el nacimiento, en tanto que
la exposición a infecciones y endotoxinas provoca una
respuesta inmunitaria protectora predominante a base de
Th1.
• Alimentación: dietas con pocos antioxidantes como
vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas
omega- 3, o ingerir abundante sodio y grasas
poliinsaturadas omega-6, se acompañan de un mayor
peligro de tener asma.
Harrison, Principios de
Medicina Interna 18, ed.
5. • Alérgenos: los alérgenos inhalados son los elementos
desencadenantes más comunes de las manifestaciones
asmáticas y también participan en la sensibilización alérgica.
Dermatophagoides pteronyssinus.
• Contaminación atmosférica: dióxido de azufre, ozono,
diesel, óxido de nitrógeno, humo de cigarrillo.
• Exposición laboral: diisocianato de tolueno y anhidrido
trimetilico, amilasa de hongos en la harina de trigo.
Harrison, Principios de
Medicina Interna 18, ed.
9. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
• Citocinas: regulan la inflamación crónica del asma.
• Citocinas IL-10 e IL-12 son antiinflamatorias y a veces hay
deficiencia de ellas en el Asma.
Th2
Interleucinas
4,5 y 13
Median la
inflamación
alérgica
Citocinas
proinflamatorias
TNF-α e
interleucina 1-β
Amplifican la
respuesta
inflamatoria
10. • Quimiocinas: intervienen en la atracción de las células
inflamatorias desde la circulación bronquial y su paso al
interior de las vías respiratorias.
• Atrae de manera selectiva a los
neutrofilos.Eotaxina
• Atraen células Th2.CCL17
CCL22
11. • Estrés Oxidativo: amplifica la respuesta inflamatoria y
reduce la sensibilidad a los corticoesteroides.
• Los macrófagos y eosinófilos generan especies reactivas de
oxígeno.
• Óxido Nítrico : Es producido por diversas células en las
vías respiratorias por acción de la sintasa de Óxido Nítrico,
contribuye a la vasodilatación bronquial observada en el
asma.
12. EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN
Daño del epitelio
de las vías
respiratorias
* Pérdida de la
función de barrera
* Pérdida de
enzimas
* Desaparición de
factor relajante
derivado de
epitelio
* Exposición de
nervios sensitivos
Hiperreactividad
de las vías
respiratorias
13. Fibrosis subepitelial
por
almacenamiento de
colágeno
Hipertrofia e
Hiperplasia del
músculo liso
bronquial
Angiogénesis
Hiperplasia de las
glándulas mucosas,
lo que conlleva a
una mayor
producción de
moco.
Activación de vías
colinérgicas que
actúan sobre
receptores
muscarínicos
provocando
broncoconstricción.
14.
15. FISIOPATOLOGÍA
• Broncoconstricción, edema de la pared bronquial, congestión
vascular y obstrucción de la luz por secreción, reduce el
volúmen espiratorio forzado en 1 s, la proporción entre VEV1/
Capacidad de la espirometría forzada y el flujo espiratorio
máximo, lo que aumenta la resistencia a las vías respiratorias,
lo que lleva a una hiperinsuflamación y aumento del volumen
residual.
16. Hiperreactividad Bronquial
• Es la anomalia funcional caracteristica del asma. Surge por
broncoconstrictores directos como histamina y metacolina; e
indirectos por sustancias broncoconstrictoras de los
mastocitos o activación de reflejos nerviosos sensitivos.
17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Tos
• Sibilancias
• Disnea
• Aumento de la producción de moco
• Hiperventilación
• Empleo de músculos accesorios para
la respiración
• Estertores roncus en todo el tórax.
20. TRATAMIENTO
• Broncodilatadores: logran el alivio rápido de los
síntomas porque relajan el músculo liso
• Controladores: Inhiben los mecanismos
inflamatorios básicos.
21. Broncodilatadores
1. Agonistas adrenérgicos β: Se unen a los receptores β2
del músculo liso de las vías respiratorias los cuales estan
unidos a proteinas G estimuladora de adenilciclasa con lo
cual aumenta al AMP, provocando la relajación del músculo
liso e inhibición de algunas celulas inflamatorias.
• De acción corta: Albuterol, terbutalina, duración de 3 a 6
horas. Alivio sintomático y antes de realizar ejercicio.
• De acción prolongada: Salmeterol y formoterol, duración 12
horas.
22. 2. Anticolinérgicos: Antagonistas de los receptores
muscarínicos, evitan la bronconstricción inducida por nervios
colinérgicos y secreción de moco. Se utilizan sólo como
broncodilatadores adicionales en el asma no controlada por
otros medicamentos inhalados.
• 3. Teofilina: Inhibe la fosfodiesterasa en las células de
músculo liso del árbol bronquial, auqe aumenta la
concentración de AMP cíclico, pero las dosis necesarias para
producir broncodilatación suelen originar efectos secundarios.
23. Tratamientos Controladores
1. Corticoesteroides Inhalados: son los más eficaces
porque disminuyen el número de células inflamatorias y
tambien su activación del árbol bronquial. Su principal
efecto es anular la transcripción de múltiples genes
activados que codifican proteinas de inflamación como
citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión y enzimas
de tipo inflamatorio.
Efectos secundarios: disfonia y candidosis bucal.
2. Corticoesteroides por vía general: Hidrocortisona o
metilprednisolona, IV para tratar asma grave y aguda.
Efectos secundarios: Equimosis, osteoporosis, diabetes,
hipertensión.
24. • Antileucotrienos: bloquean los receptores de cisteinil-
leucotrienos los cuales originan aumento de la permeabilidad
capilar y acentúan la inflamación eosinófila.
