Cinética de Procalcitonina, Lactato y Proteína C reactiva en pacientes pediátricos con corrección quirúrgica de Cardiopatía Congénita

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
HOSPITAL PEDIATRICO DE SINALOA
“DR. RIGOBERTO AGUILAR PICO”
“Cinética de Procalcitonina, Lactato y Proteína C
reactiva en pacientes pediátricos con corrección
quirúrgica de Cardiopatía Congénita”
TESIS
DE POSTGRADO PARA OBTENER EL TITULO
DE LA ESPECIALIDAD DE
PEDIATRIA MÉDICA
PRESENTA:
DR. MIGUEL ALEJANDRO MENDOZA ENRIQUEZ
TUTOR DE TESIS:
DR. JESÚS JAVIER MARTÍNEZ GARCÍA
CULIACAN, SINALOA; NOVIEMBRE DE 2015

AGRADECIMIENTOS
El camino hacia el éxito está lleno de bemoles, ardua es la tarea, pero la satisfacción
es infinita. Comienzo con esta frase “Si comprendiéramos el valor universal que tiene el
don del agradecimiento, nuestras palabras no conjugarían otro verbo en cualquier
idioma distinto a agradecer”; es por eso que inicialmente me gustaría agradecer
primeramente a Dios por permitirme llenarme de bendiciones, alegrías, satisfacciones,
así como enseñanzas y momentos de reflexión.
Al Hospital Pediátrico de Sinaloa por haber sido mi casa durante estos tres años, así
como haberme dejado aprender de lo más valioso que tiene este hospital que son sus
pacientes.
Especial reconocimiento merece el Dr. Jesús Javier Martínez García por todo su
esfuerzo, dedicación y enseñanza, quien con sus conocimientos, experiencia,
paciencia y motivación ha logrado que el día de hoy termine mis estudios con éxito y
con quien me encuentro en deuda por el ánimo infundido y la confianza en mí
depositada.
A mi profesor y amigo el Dr. José Antonio Quibrera Matienzo por su dedicación a sus
pacientes, por su empatía con el residente, por mostrarme una perspectiva diferente de
la medicina y la pediatría, recordándome que lo que nos hace superiores es la
capacidad de enseñar a los demás.
Al Dr. Gpe. Miguel Espinoza Carrillo, por todo el apoyo mostrado durante la residencia.
A todos mis profesores, quienes al compartir sus conocimientos me han permitido
formarme, no sólo en la cuestión académica, sino también en la humana, aprovecho
para hacer una especial mención a los Doctores Alberto Páez Salazar, Dr. Joel Rueda
Cárdenas, Dr. Eduardo Llausás Magaña, Dr. Giordano Pérez Gaxiola, Dra. Iyali
Corrales Cambrero, Dr. Ivan Bejar Angulo, Dra. Vianey Melchor García, Dr. Jesús Luna
Mendez, Dr. Carlos Borrego Gaxiola, Dr. Juan Manuel Carreón Guerrero, Dr. Rigoberto
Carrasco Félix, Dra. Angélica Lares Payan, Dra. Aleyda Zazueta Chávez, Dr. Marco
Antonio Alarcón Rivera, Dra. Maite Echavarría Valenzuela, Dr. Juan Manuel Zazueta
Tirado y a la Dra. Ivonne Donnadieu Castellanos, de quienes con toda su experiencia,
conocimiento y paciencia, me han permitido ser un mejor médico y un mejor ser
humano.

Para mis compañeros, tengo solo palabras de agradecimiento, especialmente por
aquellos momentos en los que pude ser inferior a sus expectativas, ha sido un camino
largo y difícil en el que, algunas veces, la fijación por lograr tus objetivos te hace olvidar
la importancia del contacto humano, a pesar de ello siempre tuvieron acciones o
palabras de apoyo, muy en especial a Jassiel, Job, Omar, Betty, Manuel, Itzel, Bianca,
Enoch, Marisol, Martha, René, Lizzeth, Karla, Galo, Karen y como olvidarse del buen
amigo Wilson. Mención especial para todos mis compañeros en grados superiores e
inferiores de quienes evidentemente he aprendido, David, Jiménez, Kendy, Karla
Briceño, Ricardo, Mario, Julián, Sagrario, Daniel, Martha Sandoval, Sifuentes, Aguillén,
Denisse, Janice, Claudia, Toño Ochoa e Inti, a todos ellos y a los que no mencioné, no
tengo otra palabra más que agradecimiento y admiración.
A todo el personal del Hospital Pediátrico de Sinaloa en especial al personal de Archivo
clínico, a personal de enfermería, trabajo social, mantenimiento y servicios generales.
Para mis amigos quienes han compartido conmigo las experiencias agradables y las no
tanto también, a Rubén, Mariana, Marianito, Roberto, Miguel, Ángel, Jario, Diana,
Marlene, Isabel, Danielita, Mónica Morales, Ana, Mónica Ambriz a todos ellos mi más
sincera gratitud, la emoción me embarga al escribir estas líneas.
Una mención especial para mis tíos Dr. José Refugio y Dr. Valeriano Enriquez Salazar,
quienes desde muy pequeño aprendí que la medicina es la ciencia de la incertidumbre
y el arte de la probabilidad, gracias por contagiarme de su pasión por la medicina.
Y, por supuesto, el agradecimiento más profundo va para mi familia. Sin su apoyo,
colaboración e inspiración habría sido imposible llevar esta dura empresa. A mis
padres Angélica y Sergio, por ejemplo de nobleza, lucha y honestidad; a mi hermano
Sergio por su valentía, dedicación y disciplina, a mi hermano Luis Fernando por su
pasión y generosidad…por ellos y para ellos!
A todos los que directa o indirectamente han estado presentes en mi formación.

Tutor:
Dr. en Ciencias Médicas Jesús Javier Martínez García.
Adscrito del Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital General
Regional No. 1 Instituto Mexicano del Seguro Social.
Adscrito del Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital Pediátrico de
Sinaloa
Profesor de Bioestadística Básica y Bioestadística Médica de la Facultad de
Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
E-mail: jjmtz64@hotmail.com
Tesista.
Dr. Miguel Alejandro Mendoza Enriquez
Médico Residente de Pediatría Medica de 3er grado.
E- mail: miguelmendozae@gmail.com

ÍNDICE
CAPITULO I: Introducción
a) Marco teórico............................................................................................................ 1
b) Antecedentes Científicos........................................................................................ 9
c) Planteamiento del Problema ..................................................................................14
d) Justificación..............................................................................................................15
e) Objetivo General y específico................................................................................16
f) Hipótesis.....................................................................................................................16
CAPITULO II.- Material y Métodos
a) Tipo de estudio.........................................................................................................18
b) Población objetivo con su ubicación espaciotemporal......................................18
c) Criterios de selección:.............................................................................................18
 Criterios de inclusión...........................................................................................18
 Criterios de exclusión..........................................................................................18
d) Metodología: Técnicas y procedimientos realizados .........................................19
e) Variables de estudio, con su definición operacional y escalas de medición .19
f) Recursos: Humanos, materiales ............................................................................22
g) Consideraciones Éticas..........................................................................................23
CAPITULO III.- Resultados
Estadística………………………………………………………………………. ........24
CAPITULO IV.- Discusión
Discusión.......................................................................................................................28
CAPITULO V
Conclusiones.................................................................................................................29
CAPITULO VI
Limitaciones y Sugerencias........................................................................................30
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................31
ANEXOS........................................................................................................................34

1
CAPITULO I: Introducción
1.1 Marco teórico
1.1.1 Cardiopatías Congénitas.
Las cardiopatías congénitas en el paciente pediátrico constituyen un reto para el
cardiólogo pediatra, cirujanos cardiovasculares, intensivistas y neonatólogos(1).
Tomando en cuenta la definición de Mitchell y cols. quienes definen a la
cardiopatía congénita como “una anomalía estructural evidente del corazón o de
los grandes vasos intratorácicos con una repercusión real o potencial”(2). Los
cambios más importantes y transcendentes en el estudio y tratamiento de los
defectos congénitos del corazón han ocurrido en los últimos 50 años(3), los nuevos
métodos diagnósticos y el avance de las técnicas quirúrgicas han permitido
mejorar los resultados y el pronóstico(1). La cirugía paliativa y después la cirugía
abierta demostraron que podían cambiar la historia natural de muchos de ellos y
entonces las instituciones se dedicaron al cuidado de ellos, favoreciendo la
enseñanza, la especialización y sobre todo la formación de grupos que trabajaran
con esa misión(3).
Las malformaciones congénitas más frecuentes son las cardiopatías congénitas.
La prevalencia reportada a nivel mundial va de 2.1 a 12.3 por 1000 recién nacidos.
En nuestro país se desconoce su prevalencia real(2), se reporta que la incidencia
de las cardiopatías congénitas es de 8 a 10 por cada 1000 nacidos vivos, se
puede inferir que cada año nacen alrededor de 18 mil a 21 mil niños con algún tipo
de malformación cardiaca(1). En un estudio realizado en el Hospital de Cardiología
del Centro Médico Nacional Siglo XXI mostró que la persistencia del conducto
arterioso representó el 20% de los casos, le siguió la comunicación interatrial con
un 16.8%, la comunicación interventricular un 11%, la tetralogía de Fallot y atresia
pulmonar con comunicación interventricular de un 9.3%, la coartación aórtica y
estenosis pulmonar con 3.6% y la conexión anómala total de venas pulmonares

2
con un 3%. Las cardiopatías congénitas se ubican en el sexto lugar de las causas
de muerte infantil en menores de y la tercera en año y la tercer en mayores en
niños entre uno y cuatro años(2). En nuestro país prácticamente el 50% de las
cardiopatías congénitas están representadas por la persistencia del conducto
arterioso, la comunicación interventricular e interatrial. Se constituye como la
segunda causa de mortalidad a partir del 2005. En lo que corresponde a los niños
entre uno y cuatro años, de ser la novena causa en 1990, escaló a la tercera en el
2002 y se mantuvo en ese lugar hasta el 2005. La mortalidad total de la población
pediátrica menor de 10 años fue de 15 580 pacientes desde el 2004 hasta el 2007,
de los cuales, 83% corresponden a menores de un año(2).
La cirugía paliativa y posteriormente la cirugía abierta demostraron que podían
cambiar la historia natural de muchas de las cardiopatías congénitas. La cirugía
cardiaca ha crecido en proporciones enormes. Los defectos cardiacos pueden ser
reparados en los lactantes pequeños, incluso los que pesan menos de dos
kilogramos, generalmente con resultados excelentes. Sin embargo, hace 50 años
la cirugía cardiaca era prácticamente inexistente. La idea inicial de la circulación
extracorpórea, la oxigenación y la reparación quirúrgica del corazón provino del
Dr. John Gibbon. No fue hasta que en 1954 con los trabajos de Lillehei y cols.
quienes realizaron una técnica de circulación cruzada controlada en donde en un
plazo de 16 meses realizaron 45 pacientes fueron operados y 28 sobrevivieron.
Debido a los avances en las técnicas quirúrgicas y el cuidado postoperatorio, el
número de pacientes expuestos a este tipo de tratamiento ha ido en aumento.
La cirugía cardiaca provoca una respuesta inflamatoria vigorosa, la cual tiene
implicaciones clínicas importantes(4). Los efectos de la circulación extracorpórea
(CEC) en los niños son importantes y difieren de los adultos. Los niños son
sometidos a medidas extremas como son la hipotermia moderada y profunda, la
hemodilución (60% como promedio), bajas presiones de perfusión (20-30mmHg),
variaciones en la presiones de perfusión según las necesidades del cirujano y en

3
ocasiones de paro cardiaco total. Estas medidas necesarias para poder realizar la
técnica quirúrgica, afectan la función de diversos órganos durante y después de la
CEC. Además de lo anterior otros factores influyen en las complicaciones, como
son la gran respuesta metabólica con variaciones significativas de los niveles de
glucosa y catecolaminas, las dificultades para las inserciones de las cánulas (en la
aorta y las cavas), la presencia de colaterales aorto-pulmonares en los pacientes
cianóticos y los efectos deletéreos de la hipoxia mantenida y la sobrecarga crónica
de volumen y presión sobre el corazón(5). La falla multiorgánica adquirida es el
mejor predictor de mortalidad en los pacientes con cirugía cardiaca quienes
requieren ventilación mecánica postoperatoria prolongada. Los factores que
influencian la incidencia, severidad y la mejoría clínica de la respuesta inflamatoria
no están bien entendidos. Tres perpectivas por separado contribuyen a nuestro
entendimiento de la asociación entre la respuesta inflamatoria y la secuela clínica
adversa. Primera, la interacción compleja de moléculas proinflamatorias que
puede influenciar el curso de la respuesta inflamatoria sistémica, donde el balance
de las citocinas determinan el curso clínico después de la cirugía cardiaca.
Segundo, secuelas que se desarrollan después de la cirugía cardiaca como
resultado de los eventos adversos, como infección o hipoperfusión orgánica.
Tercero, la inmunosupresión generalizada inducida por la CEC puede jugar un rol
importante en el desarrollo de complicaciones infecciosas(4). La CEC puede
específicamente activar la respuesta inflamatoria vía respuesta a tres mecanismos
distintos. Uno es el que involucra directamente “activación de contacto” del
sistema inmune seguido de la exposición de la sangre a superficies extrañas de
los circuitos de la CEC. Un segundo mecanismo involucra el daño isquemia –
reperfusión al cerebro, corazón, pulmones, riñones e hígado como resultado del
pinzamiento aórtico. Múltiples mediadores son también potencialmente
responsables como parte de la respuesta inflamatoria. El complemento es
activado durante la CEC, reperfusión de los tejidos isquémicos, y neutralización de
heparina con protamina. La formación de complejos heparina-protamina activan la

4
cascada del complemento por la vía clásica (C4a). En los primeros cinco días
después de la cirugía cardiaca hay un segundo aumento retardado en los
productos de activación del complemento. Esta activación retardada del
complemento parece ser mediada por la proteína C reactiva (PCR) en respuesta a
los complejos heparina-protamina(4).
El SRIS constituye un hallazgo frecuente en los pacientes quirúrgicos, por lo que
hace más difícil el diagnóstico de sepsis, especialmente en ciertos procedimientos,
incluyendo la CEC. Esta última induce la activación de la cascada inflamatoria, así
como la producción de citoquinas, reproduciendo en menor medida, los
mecanismos encontrados en la sepsis. El incremento en las proteinas
proinflamatorias, incluyendo citoquinas, se observan en pacientes cardiacos
adultos después de la CEC. Durante la cirugía cardiovascular, un número de
factores, incluyendo la anestesia, liberación de endotoxinas, la CEC en sí misma,
el trauma quirúrgico, la lesión por la isquemia-reperfusión y la hipotermia inducen
al complejo humoral y a la respuesta inflamatoria celular, que conduce a la
activación de los leucocitos y el complemento. En los casos no complicados es
autolimitado. A la inversa, cuando se agrava la SRIS, puede presentarse una falla
orgánica. Últimamente los esfuerzos terapéuticos y de diagnóstico se han
centrado en reducir la respuesta inflamatoria, así como distinguir la SRIS con
sepsis después de la CEC(6)
1.1.2 Biomarcadores
1.1.2.1 Procalcitonina (PCT)
La primera evidencia indirecta de esta hormona calciotrópica fue en 1962, la
fuente de esta nueva hormona fue atribuida a la glándula tiroides, tras un
experimento en perros, donde lavaban la tiroides de estos animales con
soluciones hipercalcémicas. Los precursores de la calcitonina, preprocalcitonina y
los productos de escisión fueron descubiertos por Moya y colaboradores en 1975.

5
En 1993 Assicot y cols. reportaron una elevación de esta proteína en pacientes
con infección bacteriana, convirtiéndose en una importante proteína en la
detección y el diagnóstico diferencial de estados inflamatorios(7).
La PCT es una proteína que consta de 116 aminoácidos, con un peso molecular
de 13kDa, es producida en las células-C (C-cells) de la tiroides. CALC-I es el gen
original responsable de la producción de PCT en las C-cells de la tiroides. La
calcitonina es liberada al torrente después de que se han formado su estructura
secundaria y terciaria. Prácticamente toda la PCT formada en las C-cells es
convertida a calcitonina, el resto pasa a la circulación, en personas sanas, los
niveles son bajos. No hay enzimas en el plasma que puedan destruir la circulación
de la PCT. Esto significa que si la PCT escapa de la proteólisis intracelular y pasa
a la circulación, permanece ahí, con una vida media de entre 25 a 30 horas, a
diferencia de la calcitonina que es de 4 a 5 minutos(7).
La regulación de la PCT en la tiroides y en los procesos inflamatorios son
diferentes. Las C-cells de la tiroides reaccionan a niveles séricos elevados de
calcio, también a otros estímulos como glucocorticoides, glucagón, gastrina o
estimulación beta-adrenérgica. La somatostatina y la vitamina D suprimen la
producción de calcitonina. La producción de la PCT durante la inflamación está
asociada a las endotoxinas bacterianas y las citosinas inflamatorias. Después de
la administración de una endotoxina los primeros niveles que se elevan son los del
TNF, elevándose a los 90 minutos, seguido de la Interleucina-6 a los 180 minutos,
la PCT sólo reacciona después de 6 a 8 horas después(7).
El sitio probable de la producción de la PCT en procesos inflamatorios en las
células neuroendócrinas de los pulmones o del intestino. En un estudio donde se
extrajeron muestras de sangre de diferentes sitios de pacientes después de una
cirugía cardíaca con circulación extracorpórea se sospechó que la PCT era
producida en el área esplénica(7).

6
Los niveles más altos de PCT se han expresado en infecciones agudas y en
sepsis. El nivel actual de PCT está determinado por el tipo y extensión de la
inflamación. La PCT no se eleva por procesos virales, autoinmunes o neoplásicos.
Además de las infecciones bacterianas, la PCT se eleva en el carcinoma medular
de la tiroides, el carcinoma pulmonar de células pequeñas, cuando se expresa
actividad paraneoplásica, en falla renal(7).
La PCT se puede elevar hasta los 1000µg/l en infecciones bacterianas severas.
Las concentraciones normales en el plasma no deben exceder los 0.5µg/l en
sujetos sanos(7).
Aunque la PCT recientemente se ha definido como un biomarcador específico de
infección severa, se dice que la producción de PCT se asocia a citoquinas
proinflamatorias tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), se
considera que no sólo se eleva en procesos infecciosos, sino en el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). En presencia de sepsis o choque séptico,
los niveles de PCT aumentan rápida y dramáticamente; del mismo modo los
niveles de PCT caen rápida y notablemente tan pronto como se inicia la terapia
antimicrobiana adecuada. Estos datos sugieren que la PCT podría ser una
herramienta útil para diferenciar SRIS de sepsis en el paciente postoperado de
corazón(8). Sin embargo, el aumento en las concentraciones de la PCT han sido
reportado en adultos sometidos a cirugía cardiaca y torácica, incluso cuando no se
observaron signos de infección o inflamación sistémica(9).
1.1.2.2 Proteína C reactiva
La proteína C reactiva (PCR) fue descubierta en 1930 por Tillett y Francis en la
universidad Rockefeller, esta sustancia fue identificada de las muestras de sangre
de pacientes con neumonía por neumococo que reaccionaron con el polisacárido
C de la pared celular de la bacteria. Esta PCR aparecía en etapas muy tempranas
del curso de la infección, además que se encontraban elevaciones importantes en

7
las muestras de sangre. La interacción de la PCR con el C-polisacárido dependía
de la presencia del calcio como regulador(10).
La PCR está compuesta por cinco subunidades no glucosiladas que están
dispuestas como una configuración cíclica de disco. Es sintetizada en el hígado
como parte de una respuesta coordinada conocida como respuesta de fase aguda.
El mayor estímulo que produce PCR son la IL- 6 y la IL-1. Sin embargo diversos
agentes pueden alterar su producción, como lo son los corticoesteroides. Sus
niveles de concentración circulante aumentan en respuesta a la mayoría de las
lesiones tisulares, infección o inflamación. Esta respuesta no específica de la
concentración de la PCR puede ocurrir rápidamente de 4 a 6 horas y los
aumentos de lo normal a lo patológico se ve dentro las 24 a 48 horas de un
estímulo agudo(10). De entre los marcadores inflamatorios, la PCR es, en la
práctica clínica, uno de los más usados para el diagnóstico de sepsis. Sin
embargo, las mediciones de PCR parecen estar lejos de ser ideales para
determinar sepsis o respuesta inflamatoria en el postoperatorio(9). En un estudio
porspectivo realizado en la unidad de cuidados intensivos, Reny y cols.
concluyeron que la PCR es útil para diagnosticar infección. Haverkate y cols.
encontraron que el aumento en los niveles de PCR en suero se asociaron a
eventos coronarios agudos en pacientes con angina estable e inestable(6).
1.1.2.3 Lactato
El lactato es un indicador comúnmente utilizado como dato de hipoperfusión,
especialmente en la sepsis, aunque inicialmente la hiperlactatemia fue vista
principalmente como resultado del metabolismo anaerobio secundaria a una
deprivación de oxígeno, investigaciones posteriores demostraron que el lactato
era producto de un mecanismo de ajuste metabólico en pacientes críticamente
enfermos.(11)
Los niveles de lactato sérico reflejan el equilibrio entre la producción y la
depuración o consumo de mismo. En condiciones normales, la concentración

8
suele ser menor de 2 mmol/L. La producción diaria de lactato es
aproximadamente 1400 mmol/L y, aunque todos los tejidos pueden producir
lactato, de manera fisiológica éste es producido principalmente por el sistema
musculoesquelético (25%), piel (25%), cerebro (20%), eritrocitos (20%) e intestino
(10%). En condiciones patológicas el lactato es producido por otros órganos. Así
mismo se ha encontrado que cantidades por arriba de lo fisiológico se producen
en los sitios de infección o inflamación. En algunas enfermedades, como
hepatopatías, se observa que la depuración de lactato puede estar disminuida, sin
embargo los valores se encuentran únicamente moderadamente elevados (2 – 4
mmol/L)(12).
Las mediciones arteriales se han empleado de manera tradicional, sin embargo
las determinaciones de una muestra venosa son similares, igualmente útiles,
confiables y menos riesgosas(11,12).
Los niveles de lactato pueden emplearse como biomarcador para estratificar el
riesgo de los pacientes con sepsis grave, dicho incremento de lactato se puede
deber a una producción excesiva o a una falla en el aclaramiento del mismo. La
elevación persistente de lactato mayor de 24 horas se ha asociado con una
tasa de mortalidad tan alta como del 89%.(13) Las mediciones seriadas de lactato
constituyen un mejor indicador de oxigenación tisular que una sola determinación.
Una depuración o aclaramiento de lactato mínimo del 10% durante las primeras 6
horas de evolución de la sepsis se asocia con un incremento en la sobrevida.(14)
La depuración de lactato se calcula con la siguiente fórmula:
Depuración de lactato = (Lactato inicial – lactato final) x 100
Lactato inicial.
Las concentraciones elevadas de lactato en sangre arterial constituyen un aparato
certero para evaluar el estado hemodinámico en pacientes que serán intervenidos
quirúrgicamente por cirugía cardiaca. En general, el síndrome de bajo gasto
cardiaco conduce a un deterioro importante de la circulación periférica y a altas
concentraciones de lactato. Después de la cirugía cardiaca, para corregir

9
cardiopatías congénitas, estas elevadas concentraciones de lactato se asocian
con morbimortalidad elevadas(15).
Los cambios metabólicos que ocurren en el perioperatorio de la cirugía cardiaca
resultan de una compleja interacción, debido a respuestas inflamatorias al trauma
quirúrgico, uso de hipotermia, respuestas neuroendócrinas, uso de vasopresores y
productos sanguíneos; por lo que un mejor control de los desequilibrios
metabólicos mejoraría el resultado de los pacientes, de tal manera, las
cuantificaciones de lactato sérico son ampliamente usados para enjuiciar si la
perfusión hística es adecuada(15).
Aún así, las concentraciones sanguíneas de lactato y su relación con el pronóstico
de los pacientes pediátricos que necesitan CEC, no se ha estudiado
detalladamente(15).
1.2 Marco investigativo
Se han realizado diversos estudios para demostrar el comportamiento de diversos
biomarcadores como lo son la PCT, la PCR y en menor medida determinaciones
del lactato.
Arkader R., Troser E., Monteiro D. y cols. realizaron un estudio de cohorte clínica
prospectivo en una unidad de cuidados intensivos pediátricos de tercer nivel del
Instituto de Cardiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sao
Paulo, Brazil, con el objetivo de determinar la cinemática de la PCT y la
concentración de la PCR en pacientes pediátricos posterior a la cirugía cardiaca
con CEC, donde tomaron a 14 pacientes que fueron sometidos a cirugía cardíaca
a los cuales se les realizó determinaciones de PCT y de PCR antes de someterse
a la circulación extracorpórea (CEC) con una media de 0.24ng/mL y 3.10mg/L
respectivamente, inmediatamente después de la CEC la mediana de los niveles de

10
PCT y PCR fue de 0.56ng/mL y 49.15mg/L respectivamente. Ambos niveles
séricos tanto de la PCT como de la PCR aumentaron después de la CEC en
comparación con los niveles preoperatorios (p<0.05). Los niveles de PCT en suero
alcanzó su pico máximo a las 24 horas y disminuyó a las 48 horas, mientras que
los niveles séricos de PCR alcanzó su pico máximo justo después de la CEC y se
mantuvo por arriba de los valores de referencia hasta 72 horas (p<0.05).
concluyeron en que se presentaba un incremento tanto de PCT y PCR después de
la CEC. Sin embargo, los valores de PCT se mantuvieron dentro de los rangos de
referencia, mientras que las concentraciones de PCR aumentaron
significativamente después de la CEC y hasta el tercer día. Sugieren al final de su
estudio que la PCT fue más eficaz que la PCR para monitorizar pacientes con
SRIS y un resultado favorable(6).
McMaster P., Young D., Shann F. y cols. elaboraron un estudio de cohorte clínica
prospectivo en donde se tomaron pacientes de la unidad de cuidados intensivos
de dos centros hospitalarios en el Real Hospital Pediátrico de Melbourne, Autriala
y en el Hospital Infantil de Birmingham, del Reino Unido. Ellos medían niveles de
PCT, PCR y cuenta absoluta de neutrófilos (CAN) de 283 pacientes en el primer,
segundo, tercero y quinto día de post operados, en una primera etapa. En la
segunda etapa se hicieron mediciones en el periodo antes y después del
diagnóstico de infección. El comportamiento de la PCT fue elevación no mayor a
1ng/mL en pacientes con infecciones locales, y de 14.8ng/mL en niños con sepsis
definitiva. En el caso de la PCR esta se aumentó en todos los grupos durante las 5
mediciones, alcanzando un pico en el tercer día con una mediana de 51mg/L. La
PCT fue la variable más fiable para el diagnóstico de probable sepsis con un
intervalo de confianza del 95% (0.75-0.92) comparado con la CAN 0.73 (0.62-.084)
y 0.62 de la PCR (0.52-0.73). Concluyendo que la PCR era un pobre marcador de
sepsis y determinando que los pacientes con niveles < 2.2ng/mL es poco probable
que presenten sepsis. Sin embargo solo un tercio de los niños con PCT tenían
sepsis definitiva o probable(9).

11
Michalik D., Duncan B., Roger B. y cols. realizaron un estudio de cohorte
prospectiva, donde tomaron 53 pacientes mayores de 2 meses durante un periodo
de 5 meses, que estaban a punto de ser sometidos a una cirugía cardiaca electiva
en el Hospital Pediátrico de Cleveland, se obtuvo suero al inicio del estudio a las
24, 48 y 72hrs después del evento quirúrgico cardiaco, ellos observaron que al
inicio de la PCT era en promedio de 0.5ng/ml, aumentando a 1.8ng/ml a las 24hrs,
maximizadas a 2.1ng/ml, y disminución a las 72hrs a 1.3ng/ml, pero no
disminuyeron a su nivel base. Las relaciones de las concentraciones entre las y
horas después de la cirugía en comparación con el valor basal fueron de 6.15, con
IC de 95% entre 4.60, 8.23 y 6.49, con IC del 95% de 4.55, 9.27 y 4.26, con IC del
95% entre 2.78 y 6.51 respectivamente, con un valor de p<0.001. Llegaron a la
conclusión de que las concentraciones de PCT aumentan, significativamente en
los niños después de ser sometidos a una cirugía cardiaca, con un pico a las
48hrs(16).
En un estudio clínico prospectivo observacional realizado por Celebi S., Korner O.,
Manda F. y cols. en el Hospital de Meyzieu, Francia, con el objetivo de evaluar a la
PCT y la PCR como marcadores de gravedad y su valor predictivo en el desarrollo
de falla orgánica después de la cirugía pediátrica a corazón abierto. Ellos tomaron
en cuenta a 33 pacientes post operados de cirugía de corazón abierto con
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o son SRIS más falla
orgánica. Ellos midieron los niveles de PCT y PCR antes, después de la cirugía,
además a las 48, 72 y 96 hrs. los pacientes fueron valorados diariamente para
evaluar datos de falla orgánica. Encontraron que los niveles de PCT en el grupo
de pacientes que presentaron SRIS + falla orgánica fueron significativamente
mayor que en el grupo con solo SRIS. Los resultados con la PCR fueron muy
similares al comportamiento de la PCT. A su vez encontraron que el pico de la
PCT se correlacionó con el tiempo de pinzamiento, el tiempo de ventilación
mecánica estancia en la unidad de cuidados intensivos y hospitalaria, con la falla
orgánica y la muerte de los pacientes. Concluyen que la PCT es un buen predictor

12
para el desarrollo de falla orgánica post operatoria o incluso la muerte, no siendo
así para la PCR. Observaron una elevación al doble de la PCT cuando se
presenta SRIS + falla orgánica además de infección(17).
Por su parte Séguéla P., Joram N., Romefort B. y cols. elaboraron un estudio
retrospectivo en la unidad de cuidados intensivos pediátricos y la unidad de
cardiología pediátrica del Hospital de Nantes, donde se incluyeron a un total de 95
niños de abril del 2006 a diciembre del 2007. Se tomaron muestras de sangre tan
pronto se tenía la sospecha clínica de infección y se tomaba una segunda muestra
24hrs después, dividiendo a los pacientes en dos grupos, los infectado y los no
infectados. Ellos encontraron una elevación de la PCT antes de las 72hrs
después de la cirugía cardiaca significativamente mayor en el grupo infectado, en
comparación al grupo no infectado de 20.24ng/ml, comparado con 0.72ng/ml
respectivamente. Reportaron que su punto de cohorte para diferenciar a los niños
infectados de los sanos fue de 13ng/ml(18).
Jordan I., Gargallo M., Torné E. y cols. a través de un estudio prospectivo
observacional realizado entre enero del 2005 y diciembre de 2008 en el Hospital
de San Joan Déu en Barcelona, España, reclutaron a 231 pacientes clasificados
de acuerdo a los diagnósticos de SRIS e infección bacteriana o SRIS pero sin
infección bacteriana. Ellos hicieron mediciones de PCT, PCR y cuenta de
leucocitos desde el día de la cirugía, a las 48 y 72hrs. Veintidós pacientes
resultaron infectados (9.5%). Se detectaron diferencias significativas de los niveles
de PCT entre el grupo infectado y el no infectado, especialmente en el día 2. No
hubo diferencias con la PCR. El punto de cohorte óptimo para la PCT fue de
mayor a 2ng/ml en el día 1 y por encima de 4ng/ml en el día 2(19).
En un estudio de casos y controles realizado en la unidad de cuidados intensivos
pediátricos del Hospital Infantil de Schneider en Israel por Nahum, Schiller, Livni y
cols. tomaron la muestra para la determinación de PCT de 665 niños que fueron
sometidos a una cirugía de derivación cardiaca, esto lo hicieron un día antes de la

13
cirugía, después se tomó otra muestra a la hora, al día, 2 días y 5 días después
del evento quirúrgico y el día en que se presenta el pico febril. De estos 665 niños
126 tuvieron un pico febril después de la cirugía, a 47 se les comprobó una
infección bacteriana y a 79 no se les pudo comprobar una infección bacteriana.
Entre los 68 niños en los que la fiebre se desarrolló dentro de los primeros 5 días
del post operatorio, e nivel de la PCT en el día de la fiebre, fue significativamente
mayor en los pacientes con infección bacteriana, que en aquellos sin infección. Así
mismo entre los 58 pacientes que presentaron fiebre después del 5° día después
de la cirugía encontraron una diferencia significativa en el nivel de PCT entre los
que tienen infección bacteriana y lo que no la tienen(20).
Entre enero del 2012 y junio del 2013 se analizaron 92 pacientes en la Unidad de
cuidados intensivos del departamento de cardiocirugía del Segundo Hospital
central de Xiangaya, Changsha, China, realizado por Jiao, Wang, Zhang y cols.,
en donde dividieron a estos pacientes en los que no desarrollaron neumonía
asociada de ventilación (nNAV) y los que si desarrollaron neumonía asociada a
ventilación (NAV). Ellos hicieron mediciones de los niveles de PCT, IL-6 y PCR
antes y después de las cirugías. Además se analizaron las curvas los niveles de
PCT, IL-6 y PCR asociado al desarrollo de falla orgánica. No observaron
diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes nNAV y los NAV.
Sin embargo los marcadores de falla orgánica (en los días 1 y 7), la duración de
estancia en la UTIP y el tiempo bajo ventilación mecánica fueron todas
significativamente mayor en el grupo de los NAV comparado con los nNAV. Ellos
llegaron a la conclusión de que los niveles de PCT mayor o igual a 5ng/ml se
puede utilizar como marcador para la aparición de NAV en pacientes que fueron
sometidos a cirugía cardiaca(21).
Por otra parte Chakaravarthy, Kavaraganahalli y cols. desarrollaron un estudio
prospectivo de enero a diciembre del 2013 en donde tomaban niveles séricos de
PCT en pacientes con evidencias de sepsis. Al mismo tiempo se tomó un cultivo

14
significativo. Tomaron en cuenta 819 pacientes, de estos 43 tenían signos de
infección y niveles de PCT elevados. Cuatro de ellos tenían infecciones con
cultivos positivos, 17 sugerían infección leve, de los cuales 3 tenían cultivo
positivo. La sensibilidad fue del 50%, especificidad del 17%, con un valor
predictivo positivo del 12%, y el valor predictivo negativo del 60%. Llegaron a la
conclusión que no había una correlación positiva entre los niveles elevados de
PCT e infección bacteriana en paciente quirúrgicos de cardiología(22).
Minami, Shoji y cols. realizaron un estudio prospectivo en el Hospital Universitario
de la ciudad de Nagoya, donde se incorporaron al estudio 52 pacientes pediátricos
que fueron sometidos a cirugía cardiaca con bomba de circulación extracorpórea
(CEC). Se le tomaron niveles de PCT, PCR, AST, ALT, creatinina y lactato al
ingreso a la UTIP y en el post operatorio. Se clasificaron en dos grupos uno de alto
riesgo (grupo H) y otro de bajo riesgo (grupo L), de acuerdo a los niveles de PCT,
tiempo de pinzamiento de la aorta, tiempo de CEC, tiempo de estancia la UTIP,
tiempo de ventilación mecánica, niveles de AST/ALT, creatinina, lactato y PCR.
Encontraron que el tiempo de pinzamiento, de CEC, de estancia en la UTIP, de
ventilación mecánica fue significativamente más prolongado en el grupo H en
comparación con el grupo L. Así mismo los niveles de AST y de creatinina fueron
significativamente mayores en el grupo H. Llegaron a la conclusión de que el
tiempo de pinzamiento de la aorta y de CEC se asocia con PCT elevada. También
que la PCT puede ser un buen predictor de gravedad y de falla orgánica en
pacientes post operados(8).
1.3 Planteamiento del problema
¿Cuál es el comportamiento de los niveles séricos de PCT, lactato y PCR en
pacientes con corrección quirúrgica de cardiopatía congénita, con CEC, sin CEC y
sépticos?

15
1.4 Justificación
La incidencia reportada a nivel mundial va del 2.1 a 12.3 por cada 1000 recién
nacidos. En nuestro país se ubica en el sexto lugar de muerte infantil en menores
de un año y la cuarta en niños entre uno y cuatro años. Se estima que anivel
mundial solo de 2 a 15% de los pacientes con cardiopatia congenita son llevados a
procedimientos quirurgicos o intervenciones de tipo curativo. El paciente sometido
a cirugía de corazón bajo circulación extracorpórea tiene un comportamiento
diferente a un paciente que no lo esta, por lo que se requiere la realización de
estudios de biomarcadores altamente específicos para valorar al paciente con
infección de otros biomarcadores que tienen un comportamiento similar y son de
gran utilidad para evaluar el riesgo de morbimortalidad.
El Hospital Pediátrico de Sinaloa, cuenta actualmente con un programa de Cirugía
cardiovascular, además de una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrico, se
estima que en promedio 16 pacientes son sometidos a corrección quirúrgica,
varios de ellos requiriendo bomba de circulación extracorpórea, por lo que es
factible realizar este estudio. Existen pocos reportes de estudios en la población
pediátrica y se considera de suma importancia conocer la magnitud del problema,
identificar el número de niños afectados, lo que permitiría determinar con mayor
exactitud los recursos necesarios para mejorar la atención, así como realizar más
énfasis en servicios médicos especializados con el objetivo de lograr un mejor
resultado para los pacientes, lo que permitirá aumentar el número de casos
atendidos, mejorar la calidad de la atención, aprovechar adecuadamente los
recursos existentes y, disminuir la mortalidad infantil específicamente en el
paciente con cirugía de corazón.

16
1.5 Objetivos
1.5.1 Generales
Comparar el comportamiento de los niveles séricos de PCT, lactato y PCR en
pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita, con CEC,
sin CEC y sépticos.
1.5.2 Específicos
a) Comparar el comportamiento de los niveles séricos de PCT en pacientes
sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita, con CEC, sin
CEC a las 0 horas, 24, 48 y 72 horas
b) Comparar el comportamiento de los niveles séricos de lactato en pacientes
CEC a las 0 horas, 24, 48 y 72 horas
c) Comparar el comportamiento de los niveles séricos de PCR en pacientes
CEC a las 0 horas, 24, 48 y 72 horas.
d) Comparar el comportamiento de los niveles séricos de PCT, lactato y PCR
en pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita, en
pacientes sépticos y no sépticos.
1.6 Hipótesis
1.6.1 Hipótesis general
 El comportamiento de los niveles séricos de la PCT, lactato y PCR en
pacientes sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita con y
sin circulación extracorpórea es igual a la descrita en la literatura.

17
1.6.2 Hipótesis específica
a) El comportamiento de los niveles séricos de la PCT son en pacientes
sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita con y sin
circulación extracorpórea es igual a la descrita en la literatura.
b) El pico máximo de los niveles del lactato se alcanza a las 24 horas
posteriores a la corrección quirúrgica de cardiopatía congénita con y sin
bomba de circulación extracorpórea.
c) Los niveles séricos de la PCR son mayores para los pacientes con
corrección quirúrgica de cardiopatía congénita con bomba de circulación
extracorpórea, que los que se sometieron a esta.
d) Los niveles séricos del lactato se correlacionan de forma directa con los
niveles de PCT en lo paciente con corrección quirúrgica de cardiopatía
congénita sin o con bomba de circulación extracorpórea que presentaron
sepsis.

18
CAPITULO II.- Material y Métodos
1 Material y métodos
Tipo de investigación: Observacional, retrospectivo, transversal y comparativo.
Nivel de investigación: Descriptivo.
Diseño de investigación: Encuesta comparativa.
Unidad de estudio: Expedientes de pacientes con alguna cirugía de corazón.
Unidad de información: Archivo del Hospital Pediátrico de Sinaloa.
2 Población objetivo y ubicación espacio temporal
Estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Pediátrico de
Sinaloa, a todos los pacientes sometidos a Corrección quirúrgica de Cardiopatía
Congénita con o sin Bomba de Circulación extra corpórea de Enero 2011 a
septiembre 2014.
3 Criterios de selección
a) Criterios de inclusión
 Expedientes de pacientes con cardiopatía congénita, sometidos a
corrección quirúrgica con o sin bomba extracorpórea e ingresados
posteriormente a la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Pediátrico
de Sinaloa de Enero 2011 a Septiembre 2014.
 Edad de 1 mes a 17 años de edad.
b) Criterios de exclusión
 Expedientes con variables de datos incompletos.
 Edad neonatal (0-28 días de vida).

19
4 Material y procedimientos.
a) Se analizó los registros electrónicos y se consultó la libreta de ingreso de la
unidad de cuidados intensivos
b) Se buscaron los expedientes
c) Se realizó una matriz de datos en Excel y en paquete estadístico SPSS
verisión 20.0
d) Se registraron la variables que se comentan en el cuadro de operalización
de variables
e) Análisis estadístico
Se realizó estadística descriptiva para variables cualitativas, valores
absolutos y porcentajes, para variables cuantitativas, medidas de tendencia
central y dispersión (media y desviación estándar). Para evaluar
comparaciones entre variables nominales se utilizó la prueba chi 2 de
Pearson. Para evaluar comparaciones entre variables nominales y variables
continuas se utilizó el estadístico de T de Student para muestras no
relacionadas, se consideró un p valor estadísticamente significativo <0.05.
Se utilizó el paquete estadístico SPSS 20.0
VARIABLE DEFINICIÓN CONCEPTUAL DEFINICIÓN OPERACIONAL VALOR FINAL ESCALA DE
MEDICIÓN
Edad Periodo de tiempo
comprendido entre el
nacimiento de una persona
hasta la fecha actual.
Edad indicada en el
expediente clínico
Meses Cuantitativa continua
con escala de razón
Género Condición biológica que
define al ser humano en
hombre o mujer.
Datos obtenidos del
expediente si es hombre o
mujer
Masculino /
Femenino
Cualitativa nominal
con escala nominal
dicotómica
Diagnóstico Entidad nosológica congénita
de tipo cardiológico que
afecta al paciente en estudio.
Diagnóstico postquirúrgico
obtenido del expediente
clínico
Tipo Cardiopatía
Congénita
Cualitativa nomival
con escala nominal
politómica
Peso Fuerza con que la Tierra atrae
a un cuerpo, por acción de
gravedad.
Peso en kilogramos al ingreso
hospitalario
Kilos Cuantitativa continua
con escala de razón.
Talla Estatura del cuerpo humano
desde los pies al techo de la
Talla en centrimetros al
ingreso.
centimetros Cuantitativa continua

20
cabeza.
Sd Down Trastorno genético causado
por la presencia de una copia
extra del cromosoma 21 o una
parte extra del mismo.
Presencia del Fenotipo o
Cariotipo Down, indicada en
Expediente Clínico.
Sí/No Cualitativa nominal
con escala nominal
dicotómica
Neumotórax Entrada de aire en el espacio
interpleural.
Presencia radiológica
postquirúrgico de
radiolucidezen tele de tórax.
Si/No Cualitativa nominal
con escala nominal
dicotómica
Bradiarritmia Trastornos lentos del ritmo
cardiaco, resultan de la
producción inadecuada de
impulsos provenientes del
nodo sinusal o de un bloqueo
de la propagación del
impulso.
Presencia de frecuencia
cardiaca menor a la percentil
5, se incluyen Bloqueos de
rama, AV. Se excluye Sinusal.
con escala nominal
dicotómica
Bajo Gasto Disminución del volumen de
sangre bombeado por el
corazón en un minuto.
Presencia de datos de
oliguria, Sat. Venosa central
menor de 60%y lactato mayor
de 3mmol/l
con escala nominal
dicotómica
Taquiarritmia
Forma rápida e irregular del
ritmo cardiaco
Frecuencia cardiaca mayor a
la percentila 95 para la edad.
Se excluye sinusal.
con escala nominal
dicotómica
Neumonía Enfermedad del sistema
respiratorioque consiste en la
inflamación de los espacios
alveolares de los pulmones
ocasionada por un virus o una
bacteria.
Presencia en Rx. De tórax de
infiltrado o consolidación.
Aunado a datos clínicos de
proceso infecciosoa nivel
pulmonar.
con escala nominal
dicotómica
Sepsis Respuesta sistémica del
organismo del huésped ante
una infección, con finalidad
eminentemente defensiva.
Datos de respuesta
inflamatoriasistémica +foco
infeccioso.
con escala nominal
dicotómica
Choque
cardiogénico
Choque circulatorio que se
origina cuando el corazón
bombea sangre de manera
inadecuada para satisfacer las
necesidades del cuerpo.
Índice Cardiaco <2,0
l/min/m2, con TAS <90 mmHg,
sin hipovolemia relativa,
y con oliguria.
con escala nominal
dicotómica
Quilotórax Presencia de líquido linfático
en el espacio pleural,
Derrame pleural de carácter
quiloso. Trigliceridos mayor
en líquido de 110mg/dl.
con escala nominal
dicotómica
Paresia
diafragmática
Pérdida de la movilidad del
diafragma o eventración con
movimientos paradójicos
Desnivel de hemidiafragmas
en radiografías de tórax.
con escala nominal
dicotómica

21
durante la respiración.
Lesión Renal
Aguda
Incapacidad renal para llevar a
cabo efectivamente su
función de filtración de la
sangre, separando las toxinas
y sacándolas del organismo
por medio de la excreción de
la orina.
Escala RIFLE Si/No Cualitativa nominal
con escala nominal
dicotómica
Hemorragia Es la salida de sangre desde
el aparato circulatorio,
provocada por la ruptura de
los vasos sanguíneos.
Presencia de sangrado
trastoracicomayor a
5ml/kg/hr.
con escala nominal
dicotómica
Insuficiencia
Valvular
Trastorno circulatorio y
cardiaco provocado por una
insuficiencia de las válvulas
cardiacas.
Prolapso de valvas detectadas
por ecocardiograma. Se
Menciona en expediente
clínico.
con escala nominal
dicotómica
Atelectasia Es la disminución del
volumen pulmonar. Es
causada por una obstrucción
de las vías aéreas o por
presión en la parte externa del
pulmón.
Presencia en Rx. De tórax de
consolidación con
desplazamientoipsilateral de
la vía aérea.
con escala nominal
dicotómica
Hipertensión
arterial sistémica
Incremento continuo de las
cifras de presión sanguínea
en las arterias.
Tensión arterialpor arriba de
la percentil 95. La cual
requirió manejo
antihipertesivo al egreso
hospitalario.
con escala nominal
dicotómica
Hipertensión
pulmonar.
Aumento de presión en las
arterias pulmonares.
Presiónmedia de arteria
pulmonar mayor a 30mmHg.
con escala nominal
dicotómica
Traqueostomía Procedimiento quirúrgico
realizado con el objeto de
crear una abertura dentro de
la tráquea para facilitar el
paso de aire a los pulmones.
Pacientes enlos cuales se
presentóintubación
prolongada.
con escala nominal
dicotómica
Paro Cardiaco Detención de los latidos
cardiacos en un individuo.
Cese de la funcióncardiaca.
Ausenciade pulsos o ruidos
cardiacos.
con escala nominal
dicotómica
CIV residual Presencia de un orificio en el
tabique interventricular que
existe posterior a una
reparación quirúrgica.
Presencia por ecocardiografía
de orificio residual entabique
interventricular tras la
colocación de parche.
con escala nominal
dicotómica
Tiempo de bomba Duración en bomba Duración en bomba minutos Cuantitativa continua

22
extracorpórea. extracorpórea con escala de razón.
Tiempo de pinzado Duración de pinzamiento
aórtico.
Duración de pinzamiento
aórtico
minutos Cuantitativa continua
Causa de muerte Causa principalde defunción. Causa principalde defunción. Choque séptico,
cardiogenico o
hemorragia.
Cualitativa nomival
con escala nominal
politómica
Cx paliativa. Procedimiento previo a
corrección definitiva.
Procedimiento previo a
corrección definitiva.
con escala nominal
dicotómica
Hospitalización
UTIP
Días registrados en
expediente clínico.
Días registrados en
expediente clínico
Numérico Discreta con escala
de razón
Cuantificación de
Procalcitonina
Péptido de 116 aminoácidos
sintetizado a partir del gen
CALC-I
Péptido de 116 aminoácidos
sintetizado a partir del gen
CALC-I
ng/mL Cuantitativa continua
Cuantificación de
Proteína C reactiva
Proteína que se encuentra en
la sangre como respuesta a
una inflamación.
Proteína que se encuentra en
la sangre como respuesta a
una inflamación.
mg/dL Cuantitativa continua
Cuantificación de
Lactato
Producto de la conversión del
piruvato durante las
condiciones de hipoxia para la
producciónde energía, la cual
se manifiesta en su forma
ionizada
Producto de la conversión del
piruvato durante las
condiciones de hipoxia para la
producciónde energía, la cual
se manifiesta en su forma
ionizada
mmo/L Cuantitativa continua
5 Recursos humanos y materiales
a) Humanos.
 Pacientes post operados de corrección de Cardiopatía Congénita.
 Tutor y Asesor de tesis.
b) Materiales.
 Expedientes Clínicos (físicos y electrónicos).
 Sistema de Computo.
 Libretas de registros de pacientes en Quirófano y UTIP.
 Departamento de Terapia intensiva.

23
6 Consideraciones éticas
No se consideró, contar con problemas éticos, dado el tipo de estudio realizado,
sin embargo, fue evaluado por el comité de Investigación del Hospital Pediátrico
de Sinaloa. De acuerdo al reglamento de la Ley General de Salud en materia de
investigación para la salud en su Ártículo 17 sección I, correspondiente a un
protocolo de investigación sin riesgo. No se solicitó consentimiento informado
debido a que la unidad de estudio son los expedientes clínicos.

24
CAPITULO III.- Resultados
Se registraron un total de 138 pacientes durante el periodo de enero del 2011 a
septiembre del 2014, de los cuales se excluyeron 35 pacientes debido a que en el
expediente presentaba datos incompletos y 3 que no se logró encontrar con el
expediente electrónico para la recolección de los datos. De los 101 expedientes
restantes 40 no fueron sometidos a circulación extracorpórea, al cual se le
denominó Sin CEC, 61 fueron sometidos a circulación extracorpórea al cual se le
dió el nombre Con CEC. La distribución de los pacientes se muestra en la figura 1.
Figura 1. Descripción de la distribución de los pacientes
La media de edad expresada en meses para los pacientes que Sin CEC fue de 23,
de los cuales quince fueron del sexo masculino (29%) y veinticinco del sexo

25
femenino (51%) (Cuadro 2). Para los pacientes Con CEC la media de edad fue de
30 meses, de los cuales treinta y siente fueron del sexo masculino (71%) y
veinticuatro del sexo femenino (49%). La media para el peso de los pacientes
expresada en kilogramos fue de 9 Kg., para el grupo Sin CEC, mientras que fue de
11 Kg., en el grupo Con CEC. En el caso de la talla, la media para los pacientes
Sin CEC fue de 76, esta expresada en centímetros, y de 83 cm. para los Con
CEC(Cuadro 2). La frecuencia de las cardiopatías que se operaron, mencionando
a las 3 primeras en orden decreciente fueron la comunicación interventricular
26.7% (n=27), persistencia del conducto arterioso 17.8% (n=18), tetralogía de
Fallot 11.9% (n=12), resto de las cardiopatías con menor porcentaje (Cuadro 3).
Del total de pacientes diecinueve tenían el diagnóstico de síndrome de Down, seis
(32%) no tuvieron CEC, y trece (68%) tuvieron CEC. Se encontraron 21
complicaciones descritas, de las cuales se reportan a continuación; para los
pacientes sin CEC, neumotórax 60% (n=3), bajo gasto cardiaco 43% (n=6),
neumonía 44% (n=44), sepsis 68% (n=2), choque cardiogénico 20% (n=1),
quilotórax 68% (n=2), insuficiencia renal aguada 20% (n=1), hemotórax 50% (n=1),
hipertensión arterial 100% (n=3). Para los pacientes con CEC neumotórax 40%
(n=2), bradiarritmias 100% (n=12), bajo gasto cardiaco 57% (n=8), taquiarritmia
100% (n=6), neumonía 56% (n=5), sepsis 32% (n=1), choque cardiogénico 80%
(n=4), quilotórax 32% (n=1), parálisis diafragmática 100% (n=1), insuficiencia renal
aguada 80% (n=4), hemorragia 100% (n=7), insuficiencia valvular 100% (n=3),
hemotórax 100% (n=1), atelectasia 100% (n=1), hipertensión pulmonar 100%
(n=3), traqueostomía 100% (n=3), CIV residual 100% (n=7), otras 100%
(n=1)(Cuadro 2). Encontrando valor de p estadísticamente significativo para el
sexo masculino (p=0.023), la bradiarritmia (p=0.003), taquiarritmia (p=0.041),
hemorragia (p=0.026), hipertensión arterial (p=0.03), CIV residual (p=0.026). En
los días de estancia en el servicio de UTIP también fue estadísticamente
significativo para el grupo sin CEC con una media de 21 días, en comparación con
el grupo con CEC de 6 días, con una p de 0.005 (Cuadro 2).

26
La mortalidad que se presentó en el grupo sin CEC y con CEC fue de 36% (n=5) y
64% (n=9) respectivamente. Dentro de las causas de la muerte para el grupo sin
CEC fue choque cardiogénico 20% (n=1), choque séptico 60% (n=3), hemorragia
25% (n=1); mientras que para el grupo con CEC la incidencia de causas de
muerte fue choque cardiogénico 80% (n=4), choque séptico 40% (n=2),
hemorragia 75% (n=3) (Cuadro 2).
La media de PCT en el grupo Sin CEC en el preoperatorio fue de 0.66, a las 24
horas de 8.28, de 9.24 a las 48 horas y de 8.09 a las 72 horas, encontrando su
pico máximo a las 48 horas. Mientras que la media para el grupo Con CEC fue de
0.39 en el preoperatorio, 10.43, 23.60 y 16.73 a las 24, 48 y 72 horas
respectivamente, observando que su pico máximo lo alcanzó a las 24 horas, con
tendencia a ir disminuyendo los días posteriores en ambos casos de los grupos
(Cuadro 4).
En el caso del lactato la media se observó que en el primer día fue de 0.98 para el
grupo Sin CEC, mientras para el grupo Con CEC fue de 1.27 (Cuadro 4), se
encontró un valor de p estadísticamente significativo para la media de las 24
horas, siendo de 1.67 para el primer grupo y de 2.83 para el segundo con un
p=0.000, a las 48 horas fue de 1.83 y de 2.17 para el grupo Sin CEC y Con CEC
respectivamente y de 1.13 y 1.44, siguiendo el orden de los grupos. Se mostró en
ambos casos un pico de elevación a las 24 horas del evento quirúrgico (Figura 2).
Para la PCR en el grupo Sin CEC fue de 0.60, 0.52, 6.33 y 7.68 para el
preoperatorio, a las 24, 48 y 72 horas respectivamente y de 0.21, 0.30, 3.83 y 5.4
para el grupo Con CEC(Cuadro 4), encontrado en el día preoperatorio y a las 48
horas un p significativamente significativa de 0.038 y 0.005 respectivamente. Se
pudo ver un incremento paulatino, no así con los otros biomarcadores (Figura 3).
Para los paciente que presentaron sepsis el comportamiento de la PCT tubo una
media de 1.33 en el prequirúrgico, elevándose más a las 24 y 48 horas con una

27
media de 51.54 y 100.5 p de 0.013 y 0.004 respecitvamente y a las 72 horas la
media fue de 36.1. Observando un pico máximo a las 48 horas. En el caso del
lactato la media en el preoperatorio, a las 24, 48 y 72 horas fue de 0.97, 2.67, 3.43
y 1.7 respectivamente(Cuadro 4). Al evaluar la PCR encontramos que en el
preoperatorio la media fue de 2.07 con valor de p estadísticamente significativo de
0.000. Para las 24, 48 y 72 horas fue de 0.24, 1.08 y 14.96 en ese orden,
encontrando un valor de p a las 72 horas de 0.045 (Figura 4 y 5).

28
CAPITULO IV.- Discusión
Nuestro objetivo primario fue evaluar el comportamiento de los niveles séricos a
través de los días de la PCT, lactato y PCR en pacientes mayores de 1 mes hasta
los 17 años que fueron intervenidos quirúrgicamente por cardiopatías congénitas
con bomba de circulación extracorpórea o no. Se encontró que los niveles de PCT
tuvo un pico de elevación máximo a las 48 horas, variando con la literatura donde
se menciona que esta elevación la alcanza a las 24hrs(6), pero concordando en
que hay una elevación antes de las 72 horas(9,16,18). Se reporta hay una
disminución de la PCT a las 72 horas(16,17). Estos cambios se observaron tanto
para el grupo Sin CEC, como para Con CEC, viendo que los que los
pertenecientes a este último grupo eran mayor a los primeros.
Estudios demuestran una elevación de la PCR en las primeras 72 horas al igual
que la PCT(9,16,18), reportando en nuestro estudio los mismo resultados, cabe
señalar que al contrario de la PCT, la PCR no disminuye, si no que va
incrementándose paulatinamente(6,9,19). Para los pacientes que fueron sometidos
tanto a CEC y los que no, al contrario de la PCT se puede dar a notar que el
incremento es mayor para el grupo Sin CEC sobre los Con CEC.
En cuanto al lactato se tiene el reporte que hay una asociación con la elevación
del mismo posterior a someterse a un procedimiento quirúrgico, se encontró un
pico de elevación a las 24 horas del evento quirúrgico, siendo mayor cuando dicho
evento era la circulación extracorpórea.
Se reporta una elevación súbita de la PCT que se presenta sobre todo las
primeras 24 y 48 horas, comparado con la PCR, la cual su pico es a las 72 horas.
Reportes de estudios prospectivos y retrospectivos refieren que la PCT es un buen
biomarcador temprano para el desarrollo de sepsis(6,8,9,16-21),.En el caso del lactato
podemos observar una tendencia hacia la elevación las primeras 48 horas, con un
descenso súbito en a las 72 horas.

29
CAPITULO V.- Conclusiones
Si bien es sabido que por el simple hecho de someterse a un procedimiento
quirúrgico se puede ver un incremento en los biomarcadores, y que este
incremento es mayor en pacientes sometidos a bomba de circulación extra
corpórea en nuestro estudio pudimos apreciar que para el caso de la PCR hay una
elevación en pacientes sin CEC, la PCT se perfila como una buena herramienta
para la detección temprana y oportuna de sepsis, no dejando a un lado al lactato,
que por los movimientos en los niveles séricos muestra un descenso a las 72
horas, por lo que en conjunto, tanto el lactato, como la PCT pueden ser utilizados
para el cribado e inicio de tratamiento eficaz en pacientes postoperados de
corrección quirúrgica de una cardiopatía congénita con sospecha de sepsis.

30
CAPITULO VI.- Limitaciones y Sugerencias
Por falta de recursos las determinaciones de PCT y en ocasiones de la PCR no
son llevados a cabo, por lo que no todos los pacientes que son sometidos a
correcciones quirúrgicas de cardiopatías congénitas cuentan con estos
biomarcadores, por lo que esto hizo que varios pacientes salieran del protocolo.
Se sugiere establecer de manera rutinaria la obtención de dichos reactivos, para
continuar con investigaciones en esta materia, así como la elaboración de trabajos
de investigación con un nivel de evidencia mejor.

31
BIBLIOGRAFIA
1. Franco JA, Jaramillo MG, Hernández SA, Mosquera AW, Duran HA, Cirugía
cardiovascular en cardiopatías congénitas neonatales. Libro de cardiopatías
congénitas. 2012. Capítulo XV. Pags 1265-1266.
2. Calderon CJ., Cervantes SJ, Curi CP, Ramírez MS, Problemática de las
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34
ANEXOS: Graficas y cuadros
Cuadro 2.-
Variable Sin CEC (40) Con CEC (61) Valor de P
Edad (DS) 23 (37) 30 (24) 0.230
Sexo n(%)
Masculino
Femenino
15 (29)
25 (51)
37 (71)
24 (49)
0.023
Peso (DS) 9 (7) 11 (5) 0.186
Talla (DS) 76 (22) 83 (18) 0.066
Sx. de Down n(%) 6 (32) 13 (68) 0.427
Complicaciones n(%)
Neumotórax
Bradiarritmias
Bajo gasto cardiaco
Taquiarritmia
Neumonía
Sepsis
Choque cardiogénico
Quilotórax
Paresia
diafragmática
IRA£
Hemorragia
Insuficiencia valvular
Hemotórax
Atelectasia
HTAƢ
HTPƻ
Traqueostomía
CIV¥ residual
Otras
3 (60)
0 (0)
6 (43)
0 (0)
4 (44)
2 (68)
1 (20)
2 (68)
0 (0)
1 (20)
0 (0)
0 (0)
1 (50)
0 (0)
3 (100)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
2 (40)
12 (100)
8 (57)
6 (100)
5 (56)
1 (32)
4 (80)
1 (32)
1 (100)
4 (80)
7 (100)
3 (100)
1 (50)
1 (100)
0 (0)
3 (100)
3 (100)
7 (100)
1 (100)
0.339
0.003
0.789
0.041
0.756
0.331
0.358
0.331
0.416
0.067
0.026
0.154
0.761
0.416
0.030
0.154
0.154
0.026
0.416
Días de estancia (DS) 21 (14.7) 6 (8.8) 0.005
Mortalidad n (%) 5 (36) 9 (64) 0.748
Causa de muerte
Choque cardiogénico
Choque séptico
Hemorragia
1 (20)
3 (60)
1 (25)
4 (80)
2 (40)
3 (75)
£ Insuficiencia renalaguda, Ƣ Hipertensión arterial sistémica, ƻ Hipertensión pulmonar sistémica, ¥ Comunicación
interventricular

35
Cuadro 3 .- Frecuencia de cardiopatías congénitas
Diagnóstico Sin bomba Con bomba
CIV¥ n(%) 2 (3) 25 (93)
PCA∞ 18 (100) 0 (0)
Tetralogía de Fallot 3 (25) 9 (75)
CVPATʧ 0 (0) 5 (100)
Canal AVƫ 0 (0) 5 (100)
CoAɶ 5 (100) 0 (0)
Atresia tricuspídea 2 (40) 3 (60)
Canal AV + PCA 4 (100) 0 (0)
DSVDʘ 2 (50) 2 (50)
CIV + PCA 1 (50) 1 (50)
CIAɷ 0 (0) 2 (100)
CVPAT seno coronario 0 (0) 2 (100)
TGAϢ 0 (0) 1 (100)
CIV + CIA 0 (0) 1 (100)
Anillo vascular 1 (100) 0 (0)
PCA + EMФ 1 (100) 0 (0)
PCA + CIA 1 (100) 0 (0)
Otros 1 (20) 4 (80)
¥ CIV: Comunicación interventricular, ∞PCA:Persistencia del conducto arterioso, ʧCVPAT: Conexión de las venas
pulmonares anómala total, ƫ Canal AV: Canal Arículo-Ventricular, ɶ CoA: Coartación Aórtica, ʘDSVD: Doble salida
ventricular derecha, ɷCIA: Comunicación interauricular, Ϣ TGA: Transposición de grandes arterias, ФEM: Estenosis
mitral.
Cuadro 4.- Niveles séricos de los biomarcadores en el preoperatorio, a las 24, 48 y 72 H
Sin CEC Con CEC Valor
de p
Sepsis Valor
de p
PCT (ng/dL) preqx (DS) 0.66 (1.08) 0.39 (0.30) 0.373 1.33 (2.18) 0.054
PCT 24 H (ng/dL) (DS) 8.28 (27.55) 10.43 (34.96) 0.847 51.54 (85.9) 0.013
PCT 48 H (ng/dL) (DS) 9.24 (20.23) 23.60 (72.13) 0.477 100.5 (162.8) 0.004
PCT 72 H(ng/dL) (DS) 8.09 (13.76) 16.73 (43.67) 0.484 36.1 (52.8) 0.201
Lact (mmo/L)preqx (DS) 0.98 (0.39) 1.27 (1.21) 0.147 0.97 (0.21) 0.734
Lact 24 H(mmo/L) (DS) 1.67 (0.95) 2.83 (1.47) 0.000 2.67 (2.42) 0.713
Lact 48 H(mmo/L) (DS) 1.83 (2.77) 2.17 (1.63) 0.442 3.43 (3.61) 0.255
Lact 72 H(mmo/L) (DS) 1.13 (1.03) 1.44 (0.84) 0.108 1.7 (1.39) 0.470
PCR (mg/dL) preqx (DS) 0.60 (1.06) 0.21 (0.19) 0.038 2.07 (2.58) 0.000
PCR 24 H (mg/dL) (DS) 0.52 (1.07) 0.30 (0.68) 0.345 0.24 0.866
PCR 48 H (mg/dL) (DS) 6.33 (4.15) 3.83 (2.74) 0.005 1.08 0.294
PCR 72 H (mg/dL) (DS) 7.68 (4.9) 5.54 (3.99) 0.069 14.96 0.045

36
Figura 2.- Cambios en el lactato desde el preoperatorio hasta las 72 horas.
Figura 3.- Cambios en la PCR desde el preoperatorio hasta las 72 horas.
PCRenmg/dLLactatoenmmol/L

37
Lactatoenmmol/LFigura 4.- Cambios en la lactato en los pacientes que presentaron sepsis, desde
el preoperatorio hasta las 72 horas.
Figura 5.- Cambios en la lactato en los pacientes que presentaron sepsis, desde
el preoperatorio hasta las 72 horas.
PCRenmg/dL

38
Cronograma de actividades
ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIE
MBRE
3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1
1 Elección tema
2 Definición
problema
3 Elaboración
capítulo I
4 Elaboración
capítulo II
5 Elaboración
capitulo III
6 Elaboración
capítulo IV
7 Elaboración
capítulo V
8 Elaboración
capítulo VI
9 Revisión Tesis
10 Corrección
tesis
11 Aprobación
tesis

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