PGS.TS Trần Đáng - Chủ tịch Hiệp Hội Thực Phẩm Chức Năng Việt Nam (VAFF)

1. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓAHỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

2. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
(Metabolic Syndrome)
Lịch sử:
+ M. Gerald Reave nêu ra một Hội chứng chuyển hóa gọi là hội chứng X tại Hội
nghị Hội Tiểu đường năm 1988, với các dấu hiệu:
(1) Tích mỡ ở thận (tăng số đo vòng bụng)
(2) Cao HA.
(3) Rối loạn Lipid huyết.
Ở nhóm người được theo dõi bệnh Tiểu đường từ khi tiền phát cho tới khi bệnh
xuất hiện.
+ Các nghiên cứu sau bổ sung thêm nhiều dữ kiện. Các tên gọi khác:
- HC rối loạn chuyển hóa X (Dysmetabolic Syndrome_X).
- HC kháng Insulin.
- HC tiền tiểu đường.
- HC rối loạn chuyển hóa liên quan tim mạch
( Cardiovascular Dysmetabolic Syndrome).
- HC Reaven.

3. ĐỊNH NGHĨA: Hội chứng chuyển hóa là một tập hợp
các biểu hiện bệnh lý về chuyển hóa làm tăng nguy
cơ mắc bệnh tim mạch, tiểu đường và xơ vữa ĐM
+ Trong HC chuyển hóa: nổi bật
là RLCH Lipid và Glucid vốn
phụ thuộc trực tiếp vào
Insulin.
+ Phát hiện và phân định được
HC chuyển hóa là bước tiến
lớn trong dự phòng và khống
chế những căn bệnh gây tử
vong cao nhất trong thế kỷ
21.
+ HC X chiếm 20-30% dân số ở
các nước công nghiệp. Ước
tính đến 2010, riêng nước
Mỹ sẽ có: 50-75triệu người
bị HC X.

4. BIỂU HIỆN HC CHUYỂN HÓA:
1. Béo trung tâm
- BMI > 25-30kg/m2
- Vòng bụng: * ≥102cm (Nam)
* ≥88cm (Nữ)
- Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông: * ≥0,9 (Nam)
* ≥0,85(Nữ).
2. Huyết áp: ≥ 140/90 mmHg.
3. Nồng độ Glucose huyết:
- Nếu đo dung nạp Glucose: giảm rõ rệt.
- Có thể suy luận mức kháng Insulin từ tỷ lệ:
Tryglycerid
HDL
•Nếu > 2 là báo động
•Nếu đạt 4 là chắc chắn có kháng Insulin

5. 4. Nồng độ bất thường các loại Lipid huyết:
+ Tăng Triglycerid: ≥ 1, 695 mmol/lit hoặc 150mg/100ml.
+ Tăng nồng độ chung cholesterol
+ Giảm HDL-C: ≤ 0,9mmol/lit hoặc: ≤ 40mg/100ml (với nam) và ≤
50mg/100ml (với nữ).
+ Tăng LDL-C. Do chi phí lớn khi đo nên nồng độ LDL thực tế được
tính b ằng cách lấy nồng độ cholesterol toàn phần trừ đi HDL.
5. Biểu hiện khác:
+ Tăng đông (Tăng Fibrinogen & Plasminogen – activator…)
+ Tăng Creatinin huyết và acid Uric – huyết.
+ Có Albumin – niệu vi thể: 20mg/phút hoặc tỷ lệ Albumin/creatinin:
30mg/g.
+ Rối loạn chức năng hệ nội mạc (tăng nồng độ các phân tử kết dính).

6. Chẩn đoán & khẳng định
(dễ đo, chi phí thấp)
Nếu có 03 yếu tố trở lên theo chiều hướng xấu là coi như có HC chuyển hóa!
CHẨN ĐOÁN
Vòng bụng
TG – huyết
HDL-C
Glucose – huyết khi đói
Huyết áp

7. CƠ CHẾ BỆNH LÝ
1. Cơ sở khởi thủy của HC. X là tình trạng kháng Insulin. Rõ nhất ở:
+ TB mỡ (nơi tích lũy và huy động lipid)
+ TB cơ (nơi chủ yếu thu nhận Glucose và tiêu thụ thể Cetonic, Sản phẩm chuyển
hóa mỡ).
2. Vai trò chuyển hóa Glucose:
+ Glucid trong khẩu phần là rất lớn: 300-400g/d cung cấp 2/3 năng lượng.
+ Do thiếu sự hỗ trợ của Insulin, Glucose ở máu không vào được TB cơ và mỡ,
đó là tình trạng kém hoặc thiếu dung nạp Glucose. Đó là tiềm ẩn bệnh tiểu
đường.

8. 3. Vai trò chuyển hóa Lipid:
+ Do thiếu Glucose trong TB nên
acid béo tự do (FFA – Free Fat
Acid) từ mô mỡ được huy động
vào máu, làm tăng nồng độ FFA
trong máu. Từ máu, FFA vào gan
để tổng hợp thành Triglycerid và
Cholesterol tỷ trọng cực thấp
(VLDL). TP của VLDL gồm: 90%
là lipid, trong đó 50%là TG, 10%
là Protein.
+ Từ VLDL, cơ thể sản xuất HDL
hoặc LDL tùy thuộc mức độ hoạt
động của CETP (Cholesterol
Ester Transfer Protein). Trong
HC.X, CETP hoạt động mạnh làm
giảm HDL và tăng LDL.

9. • TP của LDL gồm: * 75% Lipid (chủ yếu cholesterol và
Phospholipid)
* 25% Protein
• TP của HDL gồm: * 50% Lipid
* 50% Protein.
4. Sự thích nghi giai đoạn đầu:
+ Giai đoạn đầu của sự kháng Insulin, có thể tăng tiết Insulin
và nhờ thế tạm thời cân bằng với sự kháng Insulin.
+ Có tới 30-60% số người có: HC X nhẹ đồng thời có tăng
tiết Insulin trước khi có triệu chứng rõ rệt trên lâm sàng
của bệnh tiểu đường.

10. CƠ CHẾ KHÁNG INSULIN
VÀ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
↑ FFA
TB Mỡ
x
Insulin
↑ VLDL
LDL
CETP
GAN
CETP
HDL
THẬN
CE TG
TG
CE

11. Vai trò của CETP
(Cholesteryl Ester Transfer Protein)
• Gen sx ra CETP nằm ở NST số 16 (16q21).
Sp của gen này làm tăng hình thành LDL
và giảm HDL (HDL có vai trò to lớn trong
hạn chế tác dụng của Cholesterol gây
VXĐM). Cơ chế do HDL có khả năng loại
trừ Triglecerid để tự biến thành các tiểu thể
nhỏ hơn, mang cholesterol và thải qua thận.
Phân tử riêng rẽ cholesterol không tan trong
nước nên không qua được cầu thận. HDL
hạt nhỏ là một trong những dạng thải
cholesterol thừa.
• Nồng độ LDL cao là tác nhân trực tiếp và
khởi phát gây xơ vữa ĐM. Chức năng thật
sự của LDL là trao cholesterol cho các TB
để chúng sử dụng tạo màng, sx muối mật (ở
TB gan), sx Hormone steroid (ở TB thượng
thận, sinh dục), tạo Vitamin D (ở TB da).

12. • Cơ thể cần cả LDL & HDL với sự cân bằng nồng độ của chúng.
CETP có chức năng duy trì cân bằng HDL & LDL sao cho nhu cầu thải
và cung cấp cholesterol được cân bằng.
CETP có tác dụng làm hoán đổi hai chất Triglycerid và Cholesterol để
VLDL biến thành LDL & HDL.
• Ở người bình thường, không có HC. X, CETP không tăng tác
dụng nên lượng HDL được tạo ra phù hợp với yêu cầu đào thải
cholesterol và LDL ở nồng độ phù hợp yêu cầu cung cấp
cholesterol.
Nếu CETP tăng (đột biến gen): làm xuất hiện HC.X, dễ bị tiểu đường,
VXĐM…
Nếu CETP giảm (đột biến gen, thuốc ức chế…): không xuất hiện H.C
X, không có nguy mắc tiểu đường, VXĐM, tăng tuổi thọ…

13. SƠ ĐỒ VAI TRÒ CỦA CETP
HDL
VLDL
LDL
↑ FFA
CETP
CETP
Cholesterol
Cholesterol
TG
TG
MỠ GAN
THẬN
LDL – hạt nhỏ
TG
TG
HDL – hạt nhỏ

14. YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY HỘI CHỨNG X
1. Ít hoặc không vận động
2. Chế độ ăn nhiều mỡ động vật (bão hòa)
3. Chế độ ăn quá nhiều Glucid (nhất là loại hấp thu nhanh)
4. Hút thuốc lá
5. Di truyền
6. Già, lão hóa
7. Môi trường
8. Phụ nữ sau mạn kinh
9. Uống nhiều rượu.
HC X chiếm tỷ lệ 5% ở những người có cân nặng bình thường, 22% ở
những người tăng cân và 60% ở những người béo phì. Ở người lớn nếu
tăng mỗi năm 5 pounds trở lên thì nguy cơ bị HC X là 45%.
Yếu tố nguy cơ gây HC X

15. DỰ PHÒNG
1. Chú ý khi bước vào tuổi cao.
• Khi cơ địa di truyền (cha, mẹ có hội
chứng này)
• Cha mẹ bị tiểu đường, VXĐM, bệnh
mạch vành.
2. Theo dõi sớm, định kỳ xét
nghiệm để phát hiện sớm H.C X
để can thiệp.
3. Thay đổi thói quen có hại trong
phong cách sống – tạo thói quen
tốt.
4. Thay đổi chế độ ăn phù hợp:
Thành phần TP & số Kcal vừa đủ.
5. Lựa chọn Sp TPCN thích hợp để
dự phòng.
6. Duy trì một chế độ tập luyện thân
thể: trung bình 30 phút mỗi ngày, ít
nhất 5 ngày trong tuần.

16. KHI PHÁT HIỆN CÓ H.C X
1. Thay đổi hẳn thói quen có hại trong phong cách sống.
2. Thay đổi chế độ ăn.
+ Giảm calo từ Glucid (còn 50% trong khẩu phần, nhất là giảm đường,
bột, thay bằng ngũ cốc ở dạng hạt).
+ Hạn chế tối đa mỡ động vật (lipid bão hòa) thay bằng mỡ thực vật.
+ Hạn chế TP chứa nhiều cholesterol: lòng đỏ trứng, gan, phủ tạng.
+ Thay Protid từ thịt đỏ sang thịt màu trắng, cá. Thay một phần Protid
động vật bằng Protid thực vật.
3. Vận động thể lực thường xuyên, khống chế tăng vòng bụng
4. Tăng lượng Vitamin oxy – hóa.
5. Theo dõi định kỳ Glucose, TG, HDL, HA, can thiệp kiịp thời
khi có dấu hiệu H.C X.
6. Người bình thường khi đạt 60 tuổi, cần đưa vào diện quản lý
H.C X.
7. Người có cơ địa và di truyền, cần quản lý HC X sớm hơn (40
– 50 tuổi).
8. Lựa chọn thích hợp các sản phẩm TPCN hỗ trợ giảm triệu
chứng.

17. Trân trọng cảm ơn