SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
1 von 20
ABCES DU POUMON



I- INTRODUCTION :

1-1- Définition :

L’abcès du poumon est une suppuration collectée dans une ou plusieurs cavités
néoformées, creusées dans le parenchyme pulmonaire par une inflammation aigue
bactérienne non tuberculeuse.

1-2- Intérêts :

 Les formes classiques des abcès pulmonaires sont devenues plus rares en
  raison de la banalisation de l'antibiothérapie. Pour les mêmes raisons,
  émergent des abcès frustes décapités par une antibiothérapie à l'aveugle.
  Mais dans notre contexte l’abcès du poumon se rencontre toujours avec une
  certaine fréquence.
 Fréquence masculine avec SR = 4. La distribution selon le sexe suit la
  distribution des facteurs de risques (essentiellement l'alcoolisme et le
  tabagisme).
 Pathologie de l’adulte de 40 à 50 ans. Chez l’enfant l’abcès revêt une entité
  particulière qui est la staphylococcie pleuro pulmonaire du nourrisson.
 Le terrain est presque toujours particulier: Troubles neurologiques,
  Ethylisme, Corticothérapie au long cours, Immuno-suppression, Réanimation.
 Affection grave pouvant engager le pronostic vital, par la survenue de
  vomique massive ; mais également le pronostic fonctionnel, dans les abcès
  avec destruction parenchymateuse importante.
 Hantise d’un cancer dans les formes excavées.
 Les étiologies sont multiples, dominées par les germes anaérobies.
 Le traitement est surtout médical reposant sur une antibiothérapie efficace
  et le drainage postural.




                                                                             1
1-3- Rappel historique :
- la connaissance implicite des suppurations pulmonaires remonte à Hippocrate,
qui en voyait, dans la vomique, l’extériorisation. Mais celle-ci pouvait aussi bien
traduire un abcès qu’un empyème.
- Bayle en 1810 en a fait la distinction.
- Laennec étudia séparément les DDB, la gangrène pulmonaire et les abcès du
poumon. Mais il tenait ces derniers pour rares.
- les travaux de Veillon en 1898 montrèrent le rôle des anaérobies dans le
déterminisme des abcès.
- pour donner aux suppurations pulmonaires leur juste place, il fallait les
nouveaux moyens d’exploration : radiologie et tomographie, injection intra
bronchique de lipiodol, bronchoscopie. C’est dire qu’elles connurent leur
extension clinique en 1920.
- l’abcès a été initialement traité par chirurgie. L’antibiothérapie est venue
ensuite en 1945, ce qui modifia le visage des suppurations pulmonaires et les
modalités de leur traitement jusqu’ à nos jours.


1-4- Etiopathogénie :

Dans l’abcès du poumon, l’inoculation du parenchyme pulmonaire se fait :
 Essentiellement par Voie bronchogène, soit par :

● Inhalation de particules septiques provenant des voies aériennes supérieures
en cas de suppression ou de diminution du réflexe tussigène dans certaines
circonstances pathologiques tels que les troubles de la conscience en raison
d'une imprégnation alcoolique, d’une maladie du SNC (AVC, convulsions), d’une
anesthésie générale, d’un coma ou d’un traitement sédatif excessif.
Dans ce cas les organismes responsables sont habituellement des anaérobies.
Et le siège habituel de l’abcès est le segment postérieur du lobe supérieur, et
dans le segment apical du lobe inférieur du poumon droit.
Un mauvais état buccodentaire est un important facteur favorisant.

● La pneumonie due à Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedländer),
Staphylococcus aureus, Actinomyces israelii, streptocoque β-hémolytique,
Streptococcus milleri (et autres streptocoques aérobies ou micro-aérophiles),
Legionella sp, ou Haemophilus influenzae se complique parfois d'abcès.

● L’abcès du poumon peut compliquer une pneumopathie obstructive (corps
étrangers, cancer broncho pulmonaire, ou de dilatation des bronches).




                                                                                  2
 Rarement par voie hématogène : à l’occasion d’une septicémie ou d’embolies
infectantes, de tels abcès peuvent alors être multiples.

 Et exceptionnellement par propagation vers le poumon d’une infection de
voisinage : primitivement médiastinale en particulier au cours des néoplasies
oesophagiennes, voire primitivement sous diaphragmatique par extension directe
d'abcès hépatiques amibiens ou bactériens à travers le diaphragme vers le lobe
inférieur du poumon droit.

1-5- Anatomie pathologique :

1-5-1- macroscopiquement :
L’abcès du poumon crée une cavité habituellement unique dont la taille est
variable, souvent inférieure ou égale à 4cm de diamètre ; mais il peut également
exister des abcédations multiples au sein d’une pneumopathie suppurée.

1-5-2- microscopiquement :
L’analyse microscopique des pièces d’exérèse a permis de bien détailler l’aspect
anatomique des abcès du poumon.
Selon la date d’intervention, on distinguera des abcès dits « aigues » et des
abcès « chroniques ».

a- Abcès aigu :
Se développe de la manière suivante : à une plage pulmonaire initialement
hépatisée, qui correspond à une alvéolite exsudative, fait suite une fonte
purulente avec destruction de l’armature pulmonaire, des bronches et des
vaisseaux correspondants. Cette collection purulente limitée par une membrane
pyogène peut n’être entourée que par une alvéolite discrète, elle va s’évacuer
ensuite par une bronche non oblitérée réalisant l’abcès.

b- Abcès chronique :
C’est une complication grave de l’abcès pulmonaire. Il s’agit d’une persistance de
la suppuration que les antibiotiques et le traitement médical local n’arrivent pas à
guérir. Les parois de l’abcès sont sclérosées et réalisent une véritable coque.
Selon l’aspect histologique de la bordure interne de l’abcès on a individualisé 3
types d’abcès chroniques :
 Les abcès évolutifs à revêtement purulent : qui ont quelques fois sur leur
bordure interne des zones épithélialisées avec un épithélium le plus souvent
malpighien. Au sein de la cavité, il existe souvent un séquestre fait de muco-pus.
Ces abcès sont entourés par une sclérose importante sans coque nette.



                                                                                  3
 Les abcès épithéliasés sur granulome : qui possèdent toujours un épithélium
de surface continu, le plus souvent malpighien, et qui contiennent parfois un
séquestre. Ils sont entouré par une sclérose étendue dépourvue de coque et sont
donc évolutifs.
 Les abcès fibreux sur coque fibreuse : qui ont également toujours un
épithélium de revêtement continu, souvent cylindrique cilié. Ils ne contiennent
pas de séquestres au sein de la cavité, mais ils sont entourés d’une sclérose
modérée dessinant une coque bien individualisée. Ils ne sont pas évolutifs. Il
s’agit donc d’une forme séquellaire qui correspond à un des aspects histologiques
des cavités résiduelles dont la définition est radiologique, l’autre étant l’abcès
épithélialisé sur granulome.
Certaines lésions associées surtout bronchiques, jouent un rôle très important
dans l’évolution de la cavité, qu’il s’agisse de son drainage ou de la formation d’une
cavité séquellaire. Dans la zone qui entoure l’abcès, il n’est pas rare que les
bronches soient collabées ou au contraire dilatées. Les altérations vasculaires
portent non seulement sur les branches distales de l’artère pulmonaire, mais
aussi sur les artères fonctionnelles bronchiques qui revascularisent la zone
abcédée. Enfin, il n’est pas rare qu’il s’y associé une réaction pleurale et qu’il
existe des adénites hilaires volumineuses.


II- DIAGNOSTIC POSITIF :

2-1-TDD : ABCES               DU      POUMON         DE       L’ADULTE        JEUNE
IMMUNOCOMPETENT :

2-1-1- Signes cliniques :
Il est classique de décrire trois moments évolutifs au cours de l’abcès du
poumon : le stade de foyer fermé, le stade de vomique, et le stade de foyer
ouvert.

a- Le stade de foyer fermé :
C’est le tableau d’une pneumopathie aigue qui évolue vers l’abcédation si le
terrain est déficient et si le traitement n’a pas été commencé suffisamment tôt
et de façon efficace.
► Signes fonctionnels :
    Douleur thoracique :
           - de survenue brutale ou progressive.
           - à type de point de coté, intense.
           - de siège variable, sans irradiation particulière.
           - exacerbée par la toux et les mouvements respiratoires.



                                                                                    4
- sans facteurs calmants particuliers.
    Toux :
         -de survenue brutale ou progressive.
         - quinteuse.
         - sans horaire particulier.
         - rare limitée à quelques secousses, pouvant devenir fréquente voire
         insomniante.
         - pénible, angoissante, parfois douloureuse.
         - souvent sèche au début devenant par la suite productive.
    Expectoration :
        - de couleur variable, blanchâtre ou jaunâtre ; parfois hemoptoique.
        - d’abondance variable.
        - fétide ou pas.
    Dyspnée :
        - de survenue brutale ou progressive.
        - il s’agit d’une dyspnée d’effort modérée.
        - d’intensité variable.
        - à type de polypnée superficielle avec une fréquence respiratoire à
          chiffrer, de même que le périmètre de marche.

► Signes généraux :
Sont d’importance variable, on peut observer :
    Fièvre oscillante 39 à 40°c, faite de variations quotidiennes importantes
      en dents de scie.
    Pouls accéléré en rapport avec la température.
    Asthénie générale et anorexie non sélective.

► Signes physiques :
Ils sont discrets ; on peut retrouver :
            - un syndrome de condensation pulmonaire.
            - le plus souvent on a que des râles crépitants localisés.
            - voire un examen physique normal.

On pourrait craindre l’abcédation d’une pneumopathie en foyer devant la
persistance d’une fièvre élevée avec altération marquée de l’état général et une
douleur thoracique tenace du coté intéressé.

Il faut dire qu’aujourd’hui, avec la généralisation des antibiotiotiques devant
toute pneumopathie aigue, on observe beaucoup plus souvent un tableau abâtardi,
dont les signes sont très atténués, mais pouvant se prolonger plusieurs semaines.




                                                                                5
b- Le stade de vomique :
Anatomiquement, l’abcès mûrit, et s’ouvre spontanément dans la lumière d’une
bronche et son contenu purulent va être drainé plus ou moins par voie
bronchique.
Classiquement, c’est vers le 4 ème et le 10 ème jour que survient une vomique :
c’est le rejet par la bouche, à la suite d’un violant accès de toux, d’une grande
quantité de pus franc, fétide, quelque fois mêlé à du sang. Cette vomique est
parfois précédée de prodromes : accès de fétidité de l’haleine, nausées ou une
petite hémoptysie.
On distingue 3 aspects de cette vomique :
     Vomique dite massive : évoque immédiatement le diagnostic ; elle est
       brutale et abondante, survient au décours d’une douleur déchirante dans la
       poitrine, souvent syncopale, le malade rejette au cours d’un effort de toux
       une grande quantité de pus par la bouche et parfois par les narines. Un
       état de choc peut accompagner cette vomique avec tachycardie, pouls
       filant et rapide, cyanose des extrémités, agitation et angoisse.
     Vomique fractionnée : est plus facilement méconnue. L’expectoration est
       émise en petites quantités réparties plusieurs fois par 24 heures.
     Vomique nummulaire : faite de quelques crachats purulents épais et
       nombreux, arrondis comme des pièces de monnaie. qui risquent de passer
       inaperçue également.
       Cette expectoration sera recueillie dans un verre gradué permettant
       d’apprécier son abondance, son odeur, sa couleur et son aspect après
       sédimentation. Ces caractéristiques peuvent orienter vers une étiologie
       précise.

Dans les cas où la fièvre était franche, cette vomique entraîne une baisse
thermique remarquable consécutive au drainage.

c- Le stade de foyer ouvert :
C’est souvent à ce stade seulement qu’on est appelé à examiner le malade pour la
première fois. Le diagnostic étant plus aisé devant la notion de vomique qu’il faut
savoir chercher à l’interrogatoire.
Cette phase est caractérisée par :
► Des signes fonctionnels :
     Une toux :
           - quinteuse.
           - productive avec une expectoration purulente abondante, fétide
               parfois hémoptoique.




                                                                                 6
 Une dyspnée d’effort :
         - modérée.
         - à type de polypnée superficielle.

► Des signes généraux :
   Une chute thermique incomplète, avec une fièvre oscillante 38 à 39°c
   Un état général altéré avec pâleur, faciès de l’infecté, langue saburrale,
     asthénie, anorexie et amaigrissement.

► Des signes physiques :
   L’examen physique est pauvre et rarement évocateur du diagnostic.
  On peut retrouver des signes en foyer de condensation pulmonaire et/ou un
  syndrome cavitaire.

2-1-2- Signes para cliniques :

a- Imagerie thoracique :

a-1- Radiographie thoracique face et profil :

Plusieurs aspects radiologiques peuvent être observés selon le stade évolutif de
l’abcès :
     Au stade de constitution : l’image radiologique est celle d’une opacité
       dense homogène, mal systématisée à limites floues.

    Au stade de foyer ouvert : l’abcès pulmonaire peut être objectivé sous
     forme d’une cavité ovalaire à grand axe vertical au sein d’une zone opaque
     peu importante et non systématisée ; les parois de la cavité sont moins
     épaisses et plus régulières que pour un néoplasme excavé ; fait essentiel,
     il existe un niveau liquide horizontal délimitant une zone claire au dessus
     de l’opacité liquidienne basale c’est la classique image hydroearique. ce
     niveau horizontal ne change pas quelque soit la position du malade. il est le
     plus souvent haut situé, réalisant au maximum un abcès plein ; à l’inverse il
     peut totalement manquer.
     Parfois on peut voir une bronche de drainage partant de la cavité vers le
     hile.
     Il peut exister une réaction pleurale plus au moins importante.

Quel que soit le type de l’image, la variabilité des anomalies à des examens
radiographiques successifs constitue un caractère de grande importance.



                                                                                7
La topographie précise de l’abcès est mieux étudiée sur un cliché thoracique de
profil. Le plus souvent l’abcès du poumon siège soit dans le lobe supérieur
(habituellement segment dorsal), soit dans les segments postérieurs du lobe
inférieur ou du lobe moyen.

a-2- Tomodensitométrie thoracique :
Permet de faire un diagnostic précoce avant la phase de vomique.
Permet de mieux apprécier le bilan des lésions : la topographie, la taille et le
nombre des abcès.
Elle recherche les lésions associées : les tumeurs et les dilatations des bronches.


a-3- Echographie thoracique :
Objective l’abcès du poumon lorsqu’il est proche de la paroi, sous forme d’une
zone hypo échogène avec renforcement postérieur.
Elle permet une ponction écho guidée.

b- Biologie :

► Hémogramme : révèle une hyperleucocytose entre 15 et 20.000/ mm3 avec
une polynucléose neutrophile assez précoce et durable.
► Vitesse de sédimentation (VS) : est presque toujours accélérée (supérieure
à 120 mm à la 1ère heure).
► C réactive protéine (CRP) : est augmentée.

c- Bactériologie :

L’enquête bactériologique est un temps essentiel pour le diagnostic positif et la
conduite du traitement.

c-1- Examen cytobactériologiques des crachats (ECBC):
C’est un examen non invasif facile et peu coûteux.
De sensibilité et spécificité faibles.
On doit le pratiquer de préférence avant toute antibiothérapie, le mieux est de
le faire dès l’apparition de l’expectoration purulente, c’est-à-dire lors de la
vomique.
La recherche des germes se fait par l’examen direct et la culture on doit
également faire l’antibiogramme.




                                                                                 8
Il faut certaines conditions techniques préalables :
            - rinçage de la bouche par sérum salé physiologique.
            - toux profonde avec expectoration purulente.
            - transport rapide au laboratoire dans les 2 heures.

Certains critères doivent être respectés pour l’interprétation :
             - l’examen cytologique permet de préciser l’origine sous glottique de
              l’expectoration par la présence de plus de 25 polynucléaires
              neutrophiles et moins de 10 cellules épithéliales par champ au
              grossissement 100 (index de Murray).
            - examen direct : coloration de gram.
                  - à la culture : le germe est considéré comme pathogène si on
              dénombre 107 unités formant colonie (UFC)/ml.

c-2- Prélèvements per-fibroscopiques :
 Aspiration trachéobronchique : est sensible mais soumise au risque de
contamination par les voies aériennes supérieures au même titre que l’ECBC.
 Le lavage broncho alvéolaire (LBA) : a l’avantage d’explorer une grande surface
pulmonaire, le seuil de positivité est de 105 UFC/ml.
 Le brossage bronchique protégé (BBP) : a une bonne sensibilité et une bonne
spécificité : le seuil de positivité est de 103 UFC/ml.

c-3- Hémocultures : répétées au moment des pics fébriles et au moment des
hypothermies, peuvent isoler le germe dans certains cas de bactériémies
élevées.

c-4- Recherche des antigènes solubles : dans le sang et les urines.

Au terme de cette démarche, le diagnostic d’abcès pulmonaire repose sur un
trépied symptomatique :
 Un syndrome fonctionnel : dont un seul élément est constant, l’expectoration
purulente d’une abondance très variable, qui a pu apparaître brutalement en une
vomique, ou s’installer progressivement en quelques jours ; l’étude
bactériologique de cette expectoration est très décevante et ne doit en aucun
cas retarder le traitement.
 Un syndrome général : comportant une fièvre plus au moins élevée, et une
altération de l’état générale variable selon les cas.
 Un syndrome radiologique : qui comporte une image hydroaerique au sein d’un
foyer de condensation pulmonaire.
La réunion de ces éléments permet de porter le diagnostic d’abcès pulmonaire.



                                                                                9
2-1-3- Évolution- complications:

a- Éléments de surveillance :
    Courbe de température.
    Courbe de l’expectoration.
    Courbe de poids.
    Etat général.
    NFS et VS répétées.
    Examens radiographiques répétés et réguliers.



b- Modalités évolutives :

b-1- Évolution favorable :
Elle est habituelle grâce au traitement antibiotique (90% des cas).
Les signes cliniques s’amendent rapidement en 2 semaines : la température
redevient normale, les crachats diminuent puis disparaissent.
L’hyperleucocytose élevée au début s’efface, la VS se ralentit progressivement.
Les signes radiologiques régressent plus lentement en 4 à 6 semaines : le foyer
radiographique se réduit et la guérison est attestée par la disparition complète
de l’image pathologique, ou la persistance d’un aspect cicatriciel à type de travée
scléreuse ou étoilée.

b-2- Évolution défavorable :
Exceptionnelle, elle peut être due à la résistance initiale ou secondaire des
germes en cause ou à une antibiothérapie trop tardive ou insuffisante, ou surtout
à la déficience du terrain.

 À la phase aigue : il faut craindre :
- la vomique asphyxique : par inondation bronchique, qui peut être mortelle.
- la septicémie : responsable d’abcès extra pulmonaire (cérébral, rénal…) ou de
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
- la cachexie : liée au terrain.
- la pleurésie purulente : par ouverture de l’abcès dans la plèvre.

 À long terme : il faut craindre :
- évolution vers la chronicité : dans ce cas la rémission des signes cliniques est
incomplète. La cavité persiste inchangée. On constate un remaniement
radiologique. Des bronchectasies apparaissent au voisinage, elles entretiennent
la suppuration et s’opposent à la guérison par le seul traitement médical.



                                                                                10
C’est dans ces formes qu’il faut vers le 3ème mois, se décider à une exérèse plus
au moins étendue. Seul le traitement chirurgical peut alors, par la suppression du
foyer suppuratif, prévenir de nouvelle reprise de l’infection, et les complications
maintenant rarissimes que sont l’amylose viscérale.
- les séquelles : peuvent se rencontrer même dans les abcès les mieux traités. On
peut observer la persistance de cavités résiduelles qui se traduisent sous forme
de bulles à contours fins. L’antibiothérapie en stérilisant la cavité, permet une
epithélisation de toute sa surface. Elles sont faciles à distinguer de la
persistance de l’abcès lui-même, qui donne une cavité à paroi épaisse, à contours
irréguliers. Le risque évolutif de ces cavités est la surinfection bactérienne ou
tuberculeuse, ainsi que l’hémoptysie et la greffe aspergellaire.

2-2- FORMES CLINIQUES :

2-2-1- Formes selon le terrain :

a- Chez le nourrisson :
Réalise souvent le tableau de staphylococcie pleuro pulmonaire.
Les signes digestifs peuvent être au devant du tableau clinique.
Radiographie du thorax : image d’abcès multiples avec composante pleurale.
La guérison sous traitement est fréquente.

b- chez les sujets débilités (diabète, insuffisance respiratoire chronique,
immunodépression, alcoolisme chronique) : L’évolution se fait souvent vers les
complications.

2-2-2- Formes symptomatiques :

a- les formes sur aigues : sont exceptionnelles. On les observent souvent chez
les tarés alcooliques, rarement chez les diabétiques. Elles sont marquées par des
signes généraux et des signes fonctionnels bruyants, mais qui cèdent à
l’antibiothérapie intensive, si le terrain n’est pas trop déficient.

b- les formes abâtardies : pseudo tuberculeuses. Le diagnostic repose sur la
notion de vomique, sur l’absence de BK aux examens répétés, sur la variabilité
des images radiologiques, et surtout sur les résultats du traitement énergétique
et prolongé. Ces formes sont de plus en plus fréquentes, et s’observent surtout
chez les sujets insuffisamment traités au début de la maladie.




                                                                                11
2-2-3- formes topographiques :
Le coté droit parait le plus souvent touché.
 L’abcès du lobe supérieur : est souvent d’origine septicémique, il siège dans le
segment axillaire, et se draine bien.
 L’abcès du lobe moyen : est rare, et se draine mal.
 L’abcès du lobe inférieur : siège plus souvent à la base que dans la pyramide de
Fowler, il se complique précocement de bronchectasies.

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

3-1- Au stade de foyer fermé :
Ce sont les diagnostics différentiels évoqués devant une pneumopathie aigue :
            - Pneumopathies virales.
            - Pneumonie tuberculeuse.
            - Pneumocystose.
            - Cancer bronchique primitif ou secondaire.
            - Embolie pulmonaire.
            - Fibrose pulmonaire.
            - OAP cardiogenique.


3-2- Au stade de vomique :

3-2-1- Pseudo vomique d’origine bucco pharyngée (phlegmon amygdalien, abcès
dentaire)
 Évoquée devant : émission de pus par la bouche, fétidité de l’haleine, fièvre,
AEG, hyperleucocytose.
 Éliminée devant : absence de lésions dentaires et pharyngées et présence
d’images pathologiques à la radiographiques thoracique.

3-2-2- Vomique hydatique :
 Évoquée devant : la toux, la douleur thoracique, la vomique et l’image
hydroaérique à la radiographie.
 Éliminée devant : le caractère particulier du liquide de vomique qui est clair
eau de roche, salé avec parfois présence de scolex ou de membrane hydatique ;
et à la radiographie la limite supérieure du niveau hydroaérique peut être
horizontale, en nénuphar, en coucher du soleil ou en arc en ciel.




                                                                                12
3-2-3- Dilatation des bronches :
 Évoquée devant : la toux, l’expectoration abondante et purulente.
 Éliminée devant : l’absence de la classique toilette matinale des bronches,
absence d’images de DDB à la radiographie et à la tomodensitométrie.

3-3- Au stade de foyer ouvert :
Parmi les cavités pulmonaires avec ou sans niveau liquide, on doit différencier
l’abcès du poumon de :

3-3-1- Cancer broncho-pulmonaire excavé :
Y penser surtout chez l’homme de plus de 40 ans. En dehors d’un véritable abcès
secondaire à une lésion bronchique, il peut s’agir de la nécrose excavée et de la
surinfection d’un cancer volontiers epidermoide et périphérique. L’aspect
radiologique peut être évocateur si le contour interne de la cavité est
anfractueux et si il y a une démarcation nette entre le parenchyme avoisinant et
l’opacité. La bronchoscopie, indispensable dans tous les cas, peut ne pas déceler
un carcinome distal.

3-3-2- Tuberculose pulmonaire excavée :
On doit penser de façon aussi systématique à la possibilité d’une caverne
tuberculeuse surinfectée. Sans être en aucune façon décisif, l’existence
éventuelle d’antécédents tuberculeux est un argument de poids, et davantage
encore la constatation radiologique d’un aspect évocateur de cette étiologie :
autres images nodulaires ou cavitaires associées, homolatérales ou
controlatérales. La clé du diagnostic repose sur la recherche de BAAR dans les
expectorations, avec culture sur milieu de Lowenstein. L’évolution apporte
quelque fois un élément d’orientation lorsque, sous traitement antibiotique non
spécifique, on n’obtient pas une bonne amélioration.

3-3-3- Abcès sur cavité préexistante :
Il faut reconnaître qu’en pratique ce diagnostic peut être délicat. En l’absence de
documents antérieurs à l’épisode actuel révélant la préexistence des anomalies
pulmonaires, on ne peut habituellement trancher. Toutefois, si la taille de l’image
radiologique ne subit aucune modification au cours de l’évolution, on peut, dans
une certaine mesure, penser qu’il pouvait s’agir d’une cavité préexistante
surinfectée. Après la guérison de la suppuration, la persistance d’une image
claire à paroi mince peut aussi bien témoigner du retour à un état anatomique
antérieur, que de la transformation d’un abcès en cavité détergée résiduelle.




                                                                                13
3-3-4- Pleurésie purulente fistulisée dans les bronches :
Si la pleurésie purulente est localisée dans une scissure ou dans la grande cavité,
en particulier en arrière, la distinction avec un abcès pulmonaire peut être
difficile, d’autant qu’une réaction pleurale au contact d’un véritable abcès n’est
pas rare.

3-3-5- cavité aspergellaire.

IV- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

4-1- Terrain :
Dans l’abcès du poumon le terrain est presque toujours particulier :
- Sujets à risque d’inhalation des bactéries de l’oropharynx par troubles de la
conscience en raison d’une maladie du SNC (AVC, convulsions), d’une anesthésie
générale, d’un coma ou d’un traitement sédatif excessif.
- Les facteurs favorisants sont : une mauvaise hygiène dentaire, l’alcoolisme, le
tabagisme et une immunodépression (corticothérapie au long cours, diabète,
VIH…).

4-2- Portes d’entrée :


4-2-1- foyer ORL : très fréquent
            angines, amygdalites, rhinite, sinusite, rhinopharyngite et otite.
            Foyers dentaires infectés.

4-2-2- Autres foyers infectieux : peuvent être à l’origine de l’abcès du
poumon, le plus souvent par l’intermédiaire d’une septicémie ou d’une
septicopyoémie :
               Appendicite
               Cholécystite
               annexite chez la femme
               prostatite ou orchiépididymite chez l’homme.
Parfois l’abcès survient après une intervention chirurgicale.




                                                                                    14
4-3- Germes :
On observe souvent une flore poly microbienne. Les anaérobies dans 60-90% des
cas, et les aérobies.

4-3-1-        Bactéries        anaérobies :      bacteroides,     fusobacterium,
peptostreptococus :
L’infection résulte d’une inhalation et est donc favorisée par diverses
circonstances comme le coma, les convulsions et l’anesthésie générale. Un foyer
infectieux chronique dentaire ou ORL, un cancer du poumon ou des
bronchectasies sont également des facteurs de risque de survenue de ces abcès.
Dans l’ensemble, la phase de foyer fermé est plus brève mais plus sévère avec
une température élevée. Rapidement apparaît une nécrose et une suppuration
avec des signes généraux d’allure toxi-infectieuse et le maître symptôme est la
fétidité de l’haleine. La radiographie montre des infiltrats segmentaires avec de
petites excavations, la pleurésie purulente est fréquemment associée. L’évolution
dépend du traitement.

4-3-2- Bactéries gram positif : Staphylocoques :
La fréquence des staphylococcies est particulièrement remarquable chez le
nourrisson. Chez l’adulte se voit essentiellement en cas d’immunodépression tels
que le diabète, la toxicomanie et chez les sujets hospitalisés.
La porte d’entrée cutanée est bien connue, mais aussi en cas de pose de
cathéters intraveineux sans précautions rigoureuses d’asepsie.
Il réalise en général un tableau de pneumopathie diffuse avec participation
interstitielle extrêmement importante, entraînant des lésions bulleuses par
obstruction bronchiolaire et exposant de ce fait aux pneumothorax qui sont très
souvent des pyopneumothorax.
L’image radiographique est variable mais plus souvent il s’agit d’abcès multiples
qui se creusent successivement au milieu d’une opacité.
Enfin, caractère essentiel, il s’agit de germes résistants aux antibiotiques ou
développent rapidement des résistances précoces, et qui de ce fait, sous
antibiothérapie probabiliste, ils continuent d’évoluer avant que l’on possède
l’antibiogramme.

4-3-3- Bactéries gram négatif :
 Klebsiella pneumoniae ou bacille de friedlander :
L’abcès pulmonaire à Klebsiella pneumoniae est une affection à haute gravité
puisqu’elle est mortelle dans 50 % des cas.
Survient typiquement chez des malades de sexe masculin et de plus de 40 ans.
L’alcoolisme, le diabète sucré et les pathologies pulmonaires chroniques sont des
facteurs prédisposant.



                                                                              15
Classiquement, il s’agit de malades présentant une prostration très marquée avec
une hypotension, l’expectoration est volumineuse et hemoptoique.
La radiographie thoracique montre plusieurs foyers de condensation pulmonaire
au niveau des lobes supérieurs avec cavitations multiples et bombement de la
scissure.

 Pseudomonas aeruginosa :
L’abcès à Pseudomonas aeruginosa est le plus fréquent et le plus grave des abcès
nosocomiaux. En milieu hospitalier, on l’observe chez les sujets débilités, les
brûlés et les malades en réanimation. Le tableau clinique est celui d’une
bronchopneumonie extensive souvent bilatérale. L’évolution est habituellement
défavorable car germe résistant.


4-3-4- Abcès amibien :
C’est la 2ème localisation extra intestinale après le foie. Il peut paraître banal à
priori, il faut toujours y penser si la flore trouvée dans le pus expectoré est
pauvre ou nulle, ou si le pus est brunâtre, chocolat ; il ne faut pas compter sur la
découverte de l’amibe dans le pus rejeté. Il faut rechercher les antécédents de
dysenterie et surtout de l’amibiase hépatique, très fréquente dans ces cas et
rechercher l’amibe ou ses kystes dans les selles.
Radiologiquement, il s’agit presque toujours d’abcès de la base droite avec
paralysie ou déformation diaphragmatique. Le traitement d’épreuve antiamibien,
sans être absolu, est le test diagnostique majeur.

V- TRAITEMENT :

5-1- Traitement curatif :

5-1-1- Buts :
         Stériliser le foyer infectieux
         Éviter les complications.
         Prendre en charge le terrain.

5-1-2- Moyens :

a- Mesures hygiéno-diététiques :
          Repos strict au lit
          Apports nutritionnels hypercaloriques, protidiques, vitamines,
            oligoéléments et sels minéraux.




                                                                                 16
b- Médicaments :


    Antibiotiques :
Avant tout résultat bactériologique, on choisira une association couvrant un
spectre large et réputé bactéricide. On rejettera tout antibiotique ayant une
action anti-bacillaire tant qu’une tuberculose ne sera pas formellement éliminée.

         • Bétalactamines :
         - Pénicilline G actif sur les cocci gram+, cocci gram- bacilles gram+
         posologie 20 à 40 millions UI /24 h en IM ou IV
         - Céphalosporines de 1ère et 2ème génération actifs sur les germes
         producteurs de pénicillinase et sur les bacilles gram+ et gram- sauf le
         pyocyanique. Céphalosporines de 3ème génération actifs sur le
         pyocyanique et les anaérobies.
         - Pénicilline A.

         •  Aminosides :
          - Streptomycine active sur les cocci gram+ sauf le staphylocoque, les
         cocci gram- ; sur les bacilles gram+ et gram-
         posologie 1g/24h (25 à 50 mg/kg/24h)
         toxicité rénale et auditive.
         - Gentamycine même spectre d’activité que la streptomycine
          posologie 1 à 3 mg/24 h en IM.

         •   Macrolides : actifs sur les cocci gram+ et gram- les bacilles gram+
             et les germes intracellulaires.

         •   Imidazoles : remarquables action sur les anaérobies.
         •   Cyclines.
         •   Phénicolés.

On adapte ce traitement anti-infectieux à l’antibiogramme lorsqu’on le possède,
en exigeant si nécessaire l’étude du pouvoir bactéricide in vitro.
La voie veineuse est le meilleur mode d’introduction des antibiotiques dans le
traitement des suppurations pulmonaires.

    Autres médicaments : expectorants et muco régulateurs, antalgiques et
     antipyrétiques, anti-anémiques et complexes vitaminiques.




                                                                              17
c- Drainage postural :


Définition : technique utilisant les effets de la pesanteur dans le but de
favoriser l’écoulement des secrétions des bronches segmentaires vers les
bronches de gros calibre et ensuite de celles-ci vers la trachée puis vers
l’extérieur.

Description : Le malade doit bénéficier au préalable d’une nébulisation de
broncho-dilatateur, de l’eau ou une solution salée. L’inhalation dilate les
bronches, diminue le bronchospasme, éclaircit le mucus et les secrétions et
prévient l’oedème des parois bronchiques
Les postures adoptées sont déduites de l’orientation anatomique des territoires
à drainer. La partie distale du segment à drainer doit être positionnée au dessus
de la partie proximale. Plusieurs postures sont décrites dans la littérature,
correspondant aux différents lobes et segments pulmonaires. Leur degré de
déclivité varie en fonction du territoire à drainer.
Le drainage postural n’est utile que si :
          - le volume des secrétions bronchiques est important.
          - L’encombrement est situé au niveau des bronches de gros calibre.
          - La viscosité des secrétions est basse.
          - La posture est maintenue suffisamment longtemps, sachant que
              chaque posture doit être conservée 10 à 15 min au minimum.
Le drainage postural est rarement utilisé seul, mais plus souvent associé à
différentes techniques de désencombrement manuelles ou instrumentales.

Limites et contre indication : l’inconfort et la longueur des séances présentent
une limitation importante. Le drainage postural est à proscrire dans tous les cas
d’instabilité hémodynamique et de détresse respiratoire aigue. Les postures en
déclive ont été récemment proscrites dans le cas de RGO, ces derniers étant
accentués dans de telles postures.

d- Kinésie thérapie respiratoire : indiquée si pleurésie associée.


e- Fibroscopie bronchique : parfois utile pour le désencombrement des voies
aériennes.

f- Chirurgie :
Le traitement chirurgical n’est jamais entrepris d’emblée mais seulement après
échec du traitement médical bien conduit, ou s’il existe une tendance à la
chronicité, ou une maladie incurable médicalement.




                                                                              18
Il consiste le plus souvent en une exérèse : segmentectomie, lobectomie ou
pneumectomie.
Enfin certaines complications nécessitent un traitement particulier : drainage
d’urgence d’un pyopneumothorax.

5-1-3- Indications :
Il faut dire que les indications sont fonction de l’étiologie.

 L’antibiothérapie : est probabiliste au début puis adaptée à l’antibiogramme.
Elle consiste à l’association d’au moins 2 antibiotiques, chacun d’entre eux à
doses efficaces. D’abord par voie parentérale puis relais per os après l’apyrexie
et l’amélioration clinique.
La durée du traitement ne sera jamais inférieure à 6 semaines, c'est-à-dire
toujours largement postérieure à la disparition de tout signe clinique.
Dans tous les cas le traitement initial doit comporter une bétalactamine +
métronidazole ou bien C3G + aminoside.

 Le drainage postural : habituellement effectué de 2 à 4 fois par jour, avant
les repas pour prévenir les nausées, les vomissements et l’inhalation de matières
étrangères.
Parfois on s’aidera de la fibroscopie bronchique pour un éventuel
désencombrement des voies bronchiques.

 Il faut aussi corriger une « tare » si elle existe, équilibrer une éventuelle
déshydratation, rétablir un état de dénutrition, corriger une anémie, prescrire
une vitaminothérapie opportune.

 On ne manquera pas de traiter la porte d’entrée.

 Le traitement chirurgical : est indiqué en cas d’échec du traitement médical,
de séquelles sources de complications (hémoptysie, greffes aspergillaires).

5-1-4- surveillance :
Les éléments de la surveillance sont :
- La clinique : signes fonctionnels, signes généraux et les signes physiques.
                          Courbe de température.
                          Courbe d’expectoration.
                          Courbe de poids.
- La biologie : NFS, VS, CRP.
- la bactériologie : ECBC.
- La radiographie thoracique.



                                                                                19
5-1-5- Résultats-Pronostic :
Actuellement l’évolution sous traitement correct doit être simple. Les résultats
sont dans l’ensemble remarquables : 95 % de guérisons dans les abcès récents
traités tôt ; 60 % de guérisons encore dans les abcès anciens de moins de 6 mois
d’évolution.

Les critères de guérison sont :
    Etat général excellent
    Absence de tout signe fonctionnel et/ou physique
    VS normale
    Apyrexie stable
    Recul évolutif de 6 semaines d’antibiothérapie
    Images radiologiques avec 3 éventualités : normale ou cicatrice stellaire
      ou cavité résiduelle.

5-2- Traitement préventif :
Le traitement préventif consiste à :
    Traiter les pneumopathies aigues par les antibiotiques à doses suffisantes
       jusqu’à guérison complète
    Traiter les infections dentaires, pharyngées, sinusiennes et otiques
    Équilibrer les états glycémiques
    Arrêter l’alcool et le tabac
    Vaccination anti-pneumococcique

VI CONCLUSION

   L’abcès pulmonaire est encore une pathologie fréquente sous nos cieux.
   Sa fréquence a été indiscutablement diminuée depuis l’introduction des
   antibiotiques.
   Souvent secondaire à une cause locale ou générale.
   Le traitement repose sur l’action synergique d’antibiotiques et le drainage
   postural.
   Le pronostic dépend surtout de la cause et du terrain.



                                                Docteur henzazi hind.
                                                    CES PNEUMOLOGIE
                                                      CHNU FANN
                                                   Cours 2ème année 2009




                                                                             20

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Pleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clairPleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clairDr. Kerfah Soumia
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Dr. Kerfah Soumia
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireDr. Kerfah Soumia
 
Insuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chroniqueInsuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chroniqueDr. Kerfah Soumia
 
Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires Dr. Kerfah Soumia
 
Syndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienSyndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienhind henzazi
 
La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)Dr. Kerfah Soumia
 
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODiagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODr. Kerfah Soumia
 
PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence Dr. Kerfah Soumia
 
Pneumothorax spontane
Pneumothorax spontanePneumothorax spontane
Pneumothorax spontanehind henzazi
 
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Dr. Kerfah Soumia
 
Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)Dr. Kerfah Soumia
 
Diagnostic des tumeurs médiastinales
Diagnostic des  tumeurs  médiastinalesDiagnostic des  tumeurs  médiastinales
Diagnostic des tumeurs médiastinaleshind henzazi
 
Dg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysieDg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysieDr. Kerfah Soumia
 
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleuraleSyndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleuralehind henzazi
 

Was ist angesagt? (20)

Pleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clairPleurésies à liquide clair
Pleurésies à liquide clair
 
Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune Tuberculose pulmonaire commune
Tuberculose pulmonaire commune
 
Abcès du poumon
Abcès du poumonAbcès du poumon
Abcès du poumon
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaire
 
Insuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chroniqueInsuffisance respiratoire chronique
Insuffisance respiratoire chronique
 
Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires Pneumonies à germes intracellulaires
Pneumonies à germes intracellulaires
 
Syndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidienSyndrome d'epanchement liquidien
Syndrome d'epanchement liquidien
 
Bronchectasies (DDB)
Bronchectasies (DDB) Bronchectasies (DDB)
Bronchectasies (DDB)
 
La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)La primo infection (Phtisiogénèse)
La primo infection (Phtisiogénèse)
 
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCODiagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
Diagnostic et TRT des exacerbations de la BPCO
 
PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence PEC de lasthme en situation d'urgence
PEC de lasthme en situation d'urgence
 
Bronchite aiguë
Bronchite aiguëBronchite aiguë
Bronchite aiguë
 
Pneumothorax spontane
Pneumothorax spontanePneumothorax spontane
Pneumothorax spontane
 
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)Pneumonie aigue communautaire (PAC)
Pneumonie aigue communautaire (PAC)
 
Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
 
Abces du poumon
Abces du poumonAbces du poumon
Abces du poumon
 
Diagnostic des tumeurs médiastinales
Diagnostic des  tumeurs  médiastinalesDiagnostic des  tumeurs  médiastinales
Diagnostic des tumeurs médiastinales
 
Dg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysieDg et CAT devant une hémoptysie
Dg et CAT devant une hémoptysie
 
Ponction biopsie pleurale
Ponction biopsie pleurale Ponction biopsie pleurale
Ponction biopsie pleurale
 
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleuraleSyndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
Syndrome d'epanchement gazeux de la grande cavité pleurale
 

Andere mochten auch

cliché thoracique avec interpretation
cliché thoracique avec interpretationcliché thoracique avec interpretation
cliché thoracique avec interpretationMoon Dz
 
Anatomie du médiastin
Anatomie  du médiastinAnatomie  du médiastin
Anatomie du médiastinhind henzazi
 
Traitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculoseTraitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculosehind henzazi
 
Oncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogeneseOncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogenesehind henzazi
 
Maladies pulmonaires
Maladies pulmonairesMaladies pulmonaires
Maladies pulmonairesdrcusse
 
Ο ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣ
Ο ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣΟ ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣ
Ο ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣMaria Froudaraki
 
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"mahfay
 
Rx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromesRx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromesHana Hanouna
 
Catalogue everlife f:w 13 (2)
Catalogue everlife f:w 13 (2) Catalogue everlife f:w 13 (2)
Catalogue everlife f:w 13 (2) isaacbouni
 
Qué Es Una Wiki(1)
Qué Es Una Wiki(1)Qué Es Una Wiki(1)
Qué Es Una Wiki(1)jacquear
 
Estrategias De Calculo Y Memoria
Estrategias De Calculo Y MemoriaEstrategias De Calculo Y Memoria
Estrategias De Calculo Y Memoriacumt
 

Andere mochten auch (20)

Staphylococcies pleuro pulmonaires
Staphylococcies  pleuro pulmonairesStaphylococcies  pleuro pulmonaires
Staphylococcies pleuro pulmonaires
 
Le kyste hydatique du poumon
Le kyste hydatique du poumonLe kyste hydatique du poumon
Le kyste hydatique du poumon
 
cliché thoracique avec interpretation
cliché thoracique avec interpretationcliché thoracique avec interpretation
cliché thoracique avec interpretation
 
Anatomie du médiastin
Anatomie  du médiastinAnatomie  du médiastin
Anatomie du médiastin
 
Traitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculoseTraitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculose
 
Syndrome d'épanchement gazeux
Syndrome d'épanchement gazeuxSyndrome d'épanchement gazeux
Syndrome d'épanchement gazeux
 
Oncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogeneseOncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogenese
 
Maladies pulmonaires
Maladies pulmonairesMaladies pulmonaires
Maladies pulmonaires
 
Ο ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣ
Ο ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣΟ ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣ
Ο ΙΗΣΟΥΣ ΣΤΟΝ ΣΤΑΥΡΟ-ΘΡΗΣΚΕΥΤΙΚΑ Γ ΤΑΞΗΣ
 
γ΄ δημοτικού μαθηματικά γ΄ τεύχος
γ΄ δημοτικού μαθηματικά γ΄ τεύχοςγ΄ δημοτικού μαθηματικά γ΄ τεύχος
γ΄ δημοτικού μαθηματικά γ΄ τεύχος
 
Rx Thorax
Rx ThoraxRx Thorax
Rx Thorax
 
GYNECOLOGIE COURS538e026fbd770
 GYNECOLOGIE COURS538e026fbd770 GYNECOLOGIE COURS538e026fbd770
GYNECOLOGIE COURS538e026fbd770
 
Hydatidose
HydatidoseHydatidose
Hydatidose
 
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"ECG   LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
ECG LA LECTURE PRATIQUE POUR LES DEBUTANTS " Dr MAHMOUDI.F"
 
Rx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromesRx thoracique les grands syndromes
Rx thoracique les grands syndromes
 
Catalogue everlife f:w 13 (2)
Catalogue everlife f:w 13 (2) Catalogue everlife f:w 13 (2)
Catalogue everlife f:w 13 (2)
 
La sabana, ray bradbury
La sabana, ray bradburyLa sabana, ray bradbury
La sabana, ray bradbury
 
Qué Es Una Wiki(1)
Qué Es Una Wiki(1)Qué Es Una Wiki(1)
Qué Es Una Wiki(1)
 
Presentation Plinkers 2010 05 30
Presentation Plinkers 2010 05 30Presentation Plinkers 2010 05 30
Presentation Plinkers 2010 05 30
 
Estrategias De Calculo Y Memoria
Estrategias De Calculo Y MemoriaEstrategias De Calculo Y Memoria
Estrategias De Calculo Y Memoria
 

Ähnlich wie Abces du poumon

asthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptx
asthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptxasthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptx
asthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptxGuillaume Balamage
 
vdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.ppt
vdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.pptvdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.ppt
vdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.pptKhadijaEtToumy
 
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique ObstructiveBronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique ObstructiveMede Space
 
Aspergillose bronchopulmonaire allergique
Aspergillose bronchopulmonaire allergiqueAspergillose bronchopulmonaire allergique
Aspergillose bronchopulmonaire allergiquehind henzazi
 
La Pneumonie (3)last-1.ppt
La Pneumonie (3)last-1.pptLa Pneumonie (3)last-1.ppt
La Pneumonie (3)last-1.pptPetitPaulWedly
 
29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdf
29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdf29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdf
29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdfOnLine68
 
pleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusespleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusesDr. Kerfah Soumia
 
Les formes de l'inflammation aigue
Les formes de l'inflammation aigue Les formes de l'inflammation aigue
Les formes de l'inflammation aigue ZertaMerfa
 
La bronchiolite aigue
La bronchiolite aigueLa bronchiolite aigue
La bronchiolite aigueHaythem Chiha
 
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaireManifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaireFahd Ida
 
Dilatations des bronches
Dilatations des bronchesDilatations des bronches
Dilatations des bronchesbelaibzino
 

Ähnlich wie Abces du poumon (20)

Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontané Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontané
 
asthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptx
asthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptxasthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptx
asthme chez l enfant (hôpital virtuel le carabin ).pptx
 
L'abces du poumon ppt
L'abces du poumon pptL'abces du poumon ppt
L'abces du poumon ppt
 
vdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.ppt
vdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.pptvdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.ppt
vdocuments.net_corps-etranger-laryngo-tracheo-bronchique-55c45072aa536.ppt
 
Pneumothorax spontané
Pneumothorax spontanéPneumothorax spontané
Pneumothorax spontané
 
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique ObstructiveBronchopneumopathie Chronique Obstructive
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive
 
Diagnostic de la toux
Diagnostic de la touxDiagnostic de la toux
Diagnostic de la toux
 
Aspergillose bronchopulmonaire allergique
Aspergillose bronchopulmonaire allergiqueAspergillose bronchopulmonaire allergique
Aspergillose bronchopulmonaire allergique
 
La Pneumonie (3)last-1.ppt
La Pneumonie (3)last-1.pptLa Pneumonie (3)last-1.ppt
La Pneumonie (3)last-1.ppt
 
Ddb
DdbDdb
Ddb
 
29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdf
29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdf29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdf
29-L'atélectasie(Dr.Chaibi)..pdf
 
Pneumonie atypique
Pneumonie atypiquePneumonie atypique
Pneumonie atypique
 
pleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeusespleurésies purulentes non tuberculeuses
pleurésies purulentes non tuberculeuses
 
Les formes de l'inflammation aigue
Les formes de l'inflammation aigue Les formes de l'inflammation aigue
Les formes de l'inflammation aigue
 
La bronchiolite aigue
La bronchiolite aigueLa bronchiolite aigue
La bronchiolite aigue
 
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaireManifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire
 
La diphterie
La diphterieLa diphterie
La diphterie
 
Vascularites et poumon
Vascularites et poumonVascularites et poumon
Vascularites et poumon
 
Dilatations des bronches
Dilatations des bronchesDilatations des bronches
Dilatations des bronches
 
Les Cardi..
Les Cardi..Les Cardi..
Les Cardi..
 

Mehr von hind henzazi

Traitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculose Traitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculose hind henzazi
 
Diagnostic des allergies respiratoires
Diagnostic des allergies respiratoiresDiagnostic des allergies respiratoires
Diagnostic des allergies respiratoireshind henzazi
 
Anatomie du mediastin
Anatomie du mediastinAnatomie du mediastin
Anatomie du mediastinhind henzazi
 
Syndrome d'apnee obstructive du sommeil
Syndrome d'apnee obstructive du sommeilSyndrome d'apnee obstructive du sommeil
Syndrome d'apnee obstructive du sommeilhind henzazi
 
Diagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinalesDiagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinaleshind henzazi
 
Oncogene & oncogenese
Oncogene & oncogeneseOncogene & oncogenese
Oncogene & oncogenesehind henzazi
 

Mehr von hind henzazi (6)

Traitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculose Traitement de la tuberculose
Traitement de la tuberculose
 
Diagnostic des allergies respiratoires
Diagnostic des allergies respiratoiresDiagnostic des allergies respiratoires
Diagnostic des allergies respiratoires
 
Anatomie du mediastin
Anatomie du mediastinAnatomie du mediastin
Anatomie du mediastin
 
Syndrome d'apnee obstructive du sommeil
Syndrome d'apnee obstructive du sommeilSyndrome d'apnee obstructive du sommeil
Syndrome d'apnee obstructive du sommeil
 
Diagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinalesDiagnostic des tumeurs mediastinales
Diagnostic des tumeurs mediastinales
 
Oncogene & oncogenese
Oncogene & oncogeneseOncogene & oncogenese
Oncogene & oncogenese
 

Abces du poumon

  • 1. ABCES DU POUMON I- INTRODUCTION : 1-1- Définition : L’abcès du poumon est une suppuration collectée dans une ou plusieurs cavités néoformées, creusées dans le parenchyme pulmonaire par une inflammation aigue bactérienne non tuberculeuse. 1-2- Intérêts :  Les formes classiques des abcès pulmonaires sont devenues plus rares en raison de la banalisation de l'antibiothérapie. Pour les mêmes raisons, émergent des abcès frustes décapités par une antibiothérapie à l'aveugle. Mais dans notre contexte l’abcès du poumon se rencontre toujours avec une certaine fréquence.  Fréquence masculine avec SR = 4. La distribution selon le sexe suit la distribution des facteurs de risques (essentiellement l'alcoolisme et le tabagisme).  Pathologie de l’adulte de 40 à 50 ans. Chez l’enfant l’abcès revêt une entité particulière qui est la staphylococcie pleuro pulmonaire du nourrisson.  Le terrain est presque toujours particulier: Troubles neurologiques, Ethylisme, Corticothérapie au long cours, Immuno-suppression, Réanimation.  Affection grave pouvant engager le pronostic vital, par la survenue de vomique massive ; mais également le pronostic fonctionnel, dans les abcès avec destruction parenchymateuse importante.  Hantise d’un cancer dans les formes excavées.  Les étiologies sont multiples, dominées par les germes anaérobies.  Le traitement est surtout médical reposant sur une antibiothérapie efficace et le drainage postural. 1
  • 2. 1-3- Rappel historique : - la connaissance implicite des suppurations pulmonaires remonte à Hippocrate, qui en voyait, dans la vomique, l’extériorisation. Mais celle-ci pouvait aussi bien traduire un abcès qu’un empyème. - Bayle en 1810 en a fait la distinction. - Laennec étudia séparément les DDB, la gangrène pulmonaire et les abcès du poumon. Mais il tenait ces derniers pour rares. - les travaux de Veillon en 1898 montrèrent le rôle des anaérobies dans le déterminisme des abcès. - pour donner aux suppurations pulmonaires leur juste place, il fallait les nouveaux moyens d’exploration : radiologie et tomographie, injection intra bronchique de lipiodol, bronchoscopie. C’est dire qu’elles connurent leur extension clinique en 1920. - l’abcès a été initialement traité par chirurgie. L’antibiothérapie est venue ensuite en 1945, ce qui modifia le visage des suppurations pulmonaires et les modalités de leur traitement jusqu’ à nos jours. 1-4- Etiopathogénie : Dans l’abcès du poumon, l’inoculation du parenchyme pulmonaire se fait :  Essentiellement par Voie bronchogène, soit par : ● Inhalation de particules septiques provenant des voies aériennes supérieures en cas de suppression ou de diminution du réflexe tussigène dans certaines circonstances pathologiques tels que les troubles de la conscience en raison d'une imprégnation alcoolique, d’une maladie du SNC (AVC, convulsions), d’une anesthésie générale, d’un coma ou d’un traitement sédatif excessif. Dans ce cas les organismes responsables sont habituellement des anaérobies. Et le siège habituel de l’abcès est le segment postérieur du lobe supérieur, et dans le segment apical du lobe inférieur du poumon droit. Un mauvais état buccodentaire est un important facteur favorisant. ● La pneumonie due à Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces israelii, streptocoque β-hémolytique, Streptococcus milleri (et autres streptocoques aérobies ou micro-aérophiles), Legionella sp, ou Haemophilus influenzae se complique parfois d'abcès. ● L’abcès du poumon peut compliquer une pneumopathie obstructive (corps étrangers, cancer broncho pulmonaire, ou de dilatation des bronches). 2
  • 3.  Rarement par voie hématogène : à l’occasion d’une septicémie ou d’embolies infectantes, de tels abcès peuvent alors être multiples.  Et exceptionnellement par propagation vers le poumon d’une infection de voisinage : primitivement médiastinale en particulier au cours des néoplasies oesophagiennes, voire primitivement sous diaphragmatique par extension directe d'abcès hépatiques amibiens ou bactériens à travers le diaphragme vers le lobe inférieur du poumon droit. 1-5- Anatomie pathologique : 1-5-1- macroscopiquement : L’abcès du poumon crée une cavité habituellement unique dont la taille est variable, souvent inférieure ou égale à 4cm de diamètre ; mais il peut également exister des abcédations multiples au sein d’une pneumopathie suppurée. 1-5-2- microscopiquement : L’analyse microscopique des pièces d’exérèse a permis de bien détailler l’aspect anatomique des abcès du poumon. Selon la date d’intervention, on distinguera des abcès dits « aigues » et des abcès « chroniques ». a- Abcès aigu : Se développe de la manière suivante : à une plage pulmonaire initialement hépatisée, qui correspond à une alvéolite exsudative, fait suite une fonte purulente avec destruction de l’armature pulmonaire, des bronches et des vaisseaux correspondants. Cette collection purulente limitée par une membrane pyogène peut n’être entourée que par une alvéolite discrète, elle va s’évacuer ensuite par une bronche non oblitérée réalisant l’abcès. b- Abcès chronique : C’est une complication grave de l’abcès pulmonaire. Il s’agit d’une persistance de la suppuration que les antibiotiques et le traitement médical local n’arrivent pas à guérir. Les parois de l’abcès sont sclérosées et réalisent une véritable coque. Selon l’aspect histologique de la bordure interne de l’abcès on a individualisé 3 types d’abcès chroniques :  Les abcès évolutifs à revêtement purulent : qui ont quelques fois sur leur bordure interne des zones épithélialisées avec un épithélium le plus souvent malpighien. Au sein de la cavité, il existe souvent un séquestre fait de muco-pus. Ces abcès sont entourés par une sclérose importante sans coque nette. 3
  • 4.  Les abcès épithéliasés sur granulome : qui possèdent toujours un épithélium de surface continu, le plus souvent malpighien, et qui contiennent parfois un séquestre. Ils sont entouré par une sclérose étendue dépourvue de coque et sont donc évolutifs.  Les abcès fibreux sur coque fibreuse : qui ont également toujours un épithélium de revêtement continu, souvent cylindrique cilié. Ils ne contiennent pas de séquestres au sein de la cavité, mais ils sont entourés d’une sclérose modérée dessinant une coque bien individualisée. Ils ne sont pas évolutifs. Il s’agit donc d’une forme séquellaire qui correspond à un des aspects histologiques des cavités résiduelles dont la définition est radiologique, l’autre étant l’abcès épithélialisé sur granulome. Certaines lésions associées surtout bronchiques, jouent un rôle très important dans l’évolution de la cavité, qu’il s’agisse de son drainage ou de la formation d’une cavité séquellaire. Dans la zone qui entoure l’abcès, il n’est pas rare que les bronches soient collabées ou au contraire dilatées. Les altérations vasculaires portent non seulement sur les branches distales de l’artère pulmonaire, mais aussi sur les artères fonctionnelles bronchiques qui revascularisent la zone abcédée. Enfin, il n’est pas rare qu’il s’y associé une réaction pleurale et qu’il existe des adénites hilaires volumineuses. II- DIAGNOSTIC POSITIF : 2-1-TDD : ABCES DU POUMON DE L’ADULTE JEUNE IMMUNOCOMPETENT : 2-1-1- Signes cliniques : Il est classique de décrire trois moments évolutifs au cours de l’abcès du poumon : le stade de foyer fermé, le stade de vomique, et le stade de foyer ouvert. a- Le stade de foyer fermé : C’est le tableau d’une pneumopathie aigue qui évolue vers l’abcédation si le terrain est déficient et si le traitement n’a pas été commencé suffisamment tôt et de façon efficace. ► Signes fonctionnels :  Douleur thoracique : - de survenue brutale ou progressive. - à type de point de coté, intense. - de siège variable, sans irradiation particulière. - exacerbée par la toux et les mouvements respiratoires. 4
  • 5. - sans facteurs calmants particuliers.  Toux : -de survenue brutale ou progressive. - quinteuse. - sans horaire particulier. - rare limitée à quelques secousses, pouvant devenir fréquente voire insomniante. - pénible, angoissante, parfois douloureuse. - souvent sèche au début devenant par la suite productive.  Expectoration : - de couleur variable, blanchâtre ou jaunâtre ; parfois hemoptoique. - d’abondance variable. - fétide ou pas.  Dyspnée : - de survenue brutale ou progressive. - il s’agit d’une dyspnée d’effort modérée. - d’intensité variable. - à type de polypnée superficielle avec une fréquence respiratoire à chiffrer, de même que le périmètre de marche. ► Signes généraux : Sont d’importance variable, on peut observer :  Fièvre oscillante 39 à 40°c, faite de variations quotidiennes importantes en dents de scie.  Pouls accéléré en rapport avec la température.  Asthénie générale et anorexie non sélective. ► Signes physiques : Ils sont discrets ; on peut retrouver : - un syndrome de condensation pulmonaire. - le plus souvent on a que des râles crépitants localisés. - voire un examen physique normal. On pourrait craindre l’abcédation d’une pneumopathie en foyer devant la persistance d’une fièvre élevée avec altération marquée de l’état général et une douleur thoracique tenace du coté intéressé. Il faut dire qu’aujourd’hui, avec la généralisation des antibiotiotiques devant toute pneumopathie aigue, on observe beaucoup plus souvent un tableau abâtardi, dont les signes sont très atténués, mais pouvant se prolonger plusieurs semaines. 5
  • 6. b- Le stade de vomique : Anatomiquement, l’abcès mûrit, et s’ouvre spontanément dans la lumière d’une bronche et son contenu purulent va être drainé plus ou moins par voie bronchique. Classiquement, c’est vers le 4 ème et le 10 ème jour que survient une vomique : c’est le rejet par la bouche, à la suite d’un violant accès de toux, d’une grande quantité de pus franc, fétide, quelque fois mêlé à du sang. Cette vomique est parfois précédée de prodromes : accès de fétidité de l’haleine, nausées ou une petite hémoptysie. On distingue 3 aspects de cette vomique :  Vomique dite massive : évoque immédiatement le diagnostic ; elle est brutale et abondante, survient au décours d’une douleur déchirante dans la poitrine, souvent syncopale, le malade rejette au cours d’un effort de toux une grande quantité de pus par la bouche et parfois par les narines. Un état de choc peut accompagner cette vomique avec tachycardie, pouls filant et rapide, cyanose des extrémités, agitation et angoisse.  Vomique fractionnée : est plus facilement méconnue. L’expectoration est émise en petites quantités réparties plusieurs fois par 24 heures.  Vomique nummulaire : faite de quelques crachats purulents épais et nombreux, arrondis comme des pièces de monnaie. qui risquent de passer inaperçue également. Cette expectoration sera recueillie dans un verre gradué permettant d’apprécier son abondance, son odeur, sa couleur et son aspect après sédimentation. Ces caractéristiques peuvent orienter vers une étiologie précise. Dans les cas où la fièvre était franche, cette vomique entraîne une baisse thermique remarquable consécutive au drainage. c- Le stade de foyer ouvert : C’est souvent à ce stade seulement qu’on est appelé à examiner le malade pour la première fois. Le diagnostic étant plus aisé devant la notion de vomique qu’il faut savoir chercher à l’interrogatoire. Cette phase est caractérisée par : ► Des signes fonctionnels :  Une toux : - quinteuse. - productive avec une expectoration purulente abondante, fétide parfois hémoptoique. 6
  • 7.  Une dyspnée d’effort : - modérée. - à type de polypnée superficielle. ► Des signes généraux :  Une chute thermique incomplète, avec une fièvre oscillante 38 à 39°c  Un état général altéré avec pâleur, faciès de l’infecté, langue saburrale, asthénie, anorexie et amaigrissement. ► Des signes physiques :  L’examen physique est pauvre et rarement évocateur du diagnostic. On peut retrouver des signes en foyer de condensation pulmonaire et/ou un syndrome cavitaire. 2-1-2- Signes para cliniques : a- Imagerie thoracique : a-1- Radiographie thoracique face et profil : Plusieurs aspects radiologiques peuvent être observés selon le stade évolutif de l’abcès :  Au stade de constitution : l’image radiologique est celle d’une opacité dense homogène, mal systématisée à limites floues.  Au stade de foyer ouvert : l’abcès pulmonaire peut être objectivé sous forme d’une cavité ovalaire à grand axe vertical au sein d’une zone opaque peu importante et non systématisée ; les parois de la cavité sont moins épaisses et plus régulières que pour un néoplasme excavé ; fait essentiel, il existe un niveau liquide horizontal délimitant une zone claire au dessus de l’opacité liquidienne basale c’est la classique image hydroearique. ce niveau horizontal ne change pas quelque soit la position du malade. il est le plus souvent haut situé, réalisant au maximum un abcès plein ; à l’inverse il peut totalement manquer. Parfois on peut voir une bronche de drainage partant de la cavité vers le hile. Il peut exister une réaction pleurale plus au moins importante. Quel que soit le type de l’image, la variabilité des anomalies à des examens radiographiques successifs constitue un caractère de grande importance. 7
  • 8. La topographie précise de l’abcès est mieux étudiée sur un cliché thoracique de profil. Le plus souvent l’abcès du poumon siège soit dans le lobe supérieur (habituellement segment dorsal), soit dans les segments postérieurs du lobe inférieur ou du lobe moyen. a-2- Tomodensitométrie thoracique : Permet de faire un diagnostic précoce avant la phase de vomique. Permet de mieux apprécier le bilan des lésions : la topographie, la taille et le nombre des abcès. Elle recherche les lésions associées : les tumeurs et les dilatations des bronches. a-3- Echographie thoracique : Objective l’abcès du poumon lorsqu’il est proche de la paroi, sous forme d’une zone hypo échogène avec renforcement postérieur. Elle permet une ponction écho guidée. b- Biologie : ► Hémogramme : révèle une hyperleucocytose entre 15 et 20.000/ mm3 avec une polynucléose neutrophile assez précoce et durable. ► Vitesse de sédimentation (VS) : est presque toujours accélérée (supérieure à 120 mm à la 1ère heure). ► C réactive protéine (CRP) : est augmentée. c- Bactériologie : L’enquête bactériologique est un temps essentiel pour le diagnostic positif et la conduite du traitement. c-1- Examen cytobactériologiques des crachats (ECBC): C’est un examen non invasif facile et peu coûteux. De sensibilité et spécificité faibles. On doit le pratiquer de préférence avant toute antibiothérapie, le mieux est de le faire dès l’apparition de l’expectoration purulente, c’est-à-dire lors de la vomique. La recherche des germes se fait par l’examen direct et la culture on doit également faire l’antibiogramme. 8
  • 9. Il faut certaines conditions techniques préalables : - rinçage de la bouche par sérum salé physiologique. - toux profonde avec expectoration purulente. - transport rapide au laboratoire dans les 2 heures. Certains critères doivent être respectés pour l’interprétation : - l’examen cytologique permet de préciser l’origine sous glottique de l’expectoration par la présence de plus de 25 polynucléaires neutrophiles et moins de 10 cellules épithéliales par champ au grossissement 100 (index de Murray). - examen direct : coloration de gram. - à la culture : le germe est considéré comme pathogène si on dénombre 107 unités formant colonie (UFC)/ml. c-2- Prélèvements per-fibroscopiques :  Aspiration trachéobronchique : est sensible mais soumise au risque de contamination par les voies aériennes supérieures au même titre que l’ECBC.  Le lavage broncho alvéolaire (LBA) : a l’avantage d’explorer une grande surface pulmonaire, le seuil de positivité est de 105 UFC/ml.  Le brossage bronchique protégé (BBP) : a une bonne sensibilité et une bonne spécificité : le seuil de positivité est de 103 UFC/ml. c-3- Hémocultures : répétées au moment des pics fébriles et au moment des hypothermies, peuvent isoler le germe dans certains cas de bactériémies élevées. c-4- Recherche des antigènes solubles : dans le sang et les urines. Au terme de cette démarche, le diagnostic d’abcès pulmonaire repose sur un trépied symptomatique :  Un syndrome fonctionnel : dont un seul élément est constant, l’expectoration purulente d’une abondance très variable, qui a pu apparaître brutalement en une vomique, ou s’installer progressivement en quelques jours ; l’étude bactériologique de cette expectoration est très décevante et ne doit en aucun cas retarder le traitement.  Un syndrome général : comportant une fièvre plus au moins élevée, et une altération de l’état générale variable selon les cas.  Un syndrome radiologique : qui comporte une image hydroaerique au sein d’un foyer de condensation pulmonaire. La réunion de ces éléments permet de porter le diagnostic d’abcès pulmonaire. 9
  • 10. 2-1-3- Évolution- complications: a- Éléments de surveillance :  Courbe de température.  Courbe de l’expectoration.  Courbe de poids.  Etat général.  NFS et VS répétées.  Examens radiographiques répétés et réguliers. b- Modalités évolutives : b-1- Évolution favorable : Elle est habituelle grâce au traitement antibiotique (90% des cas). Les signes cliniques s’amendent rapidement en 2 semaines : la température redevient normale, les crachats diminuent puis disparaissent. L’hyperleucocytose élevée au début s’efface, la VS se ralentit progressivement. Les signes radiologiques régressent plus lentement en 4 à 6 semaines : le foyer radiographique se réduit et la guérison est attestée par la disparition complète de l’image pathologique, ou la persistance d’un aspect cicatriciel à type de travée scléreuse ou étoilée. b-2- Évolution défavorable : Exceptionnelle, elle peut être due à la résistance initiale ou secondaire des germes en cause ou à une antibiothérapie trop tardive ou insuffisante, ou surtout à la déficience du terrain.  À la phase aigue : il faut craindre : - la vomique asphyxique : par inondation bronchique, qui peut être mortelle. - la septicémie : responsable d’abcès extra pulmonaire (cérébral, rénal…) ou de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). - la cachexie : liée au terrain. - la pleurésie purulente : par ouverture de l’abcès dans la plèvre.  À long terme : il faut craindre : - évolution vers la chronicité : dans ce cas la rémission des signes cliniques est incomplète. La cavité persiste inchangée. On constate un remaniement radiologique. Des bronchectasies apparaissent au voisinage, elles entretiennent la suppuration et s’opposent à la guérison par le seul traitement médical. 10
  • 11. C’est dans ces formes qu’il faut vers le 3ème mois, se décider à une exérèse plus au moins étendue. Seul le traitement chirurgical peut alors, par la suppression du foyer suppuratif, prévenir de nouvelle reprise de l’infection, et les complications maintenant rarissimes que sont l’amylose viscérale. - les séquelles : peuvent se rencontrer même dans les abcès les mieux traités. On peut observer la persistance de cavités résiduelles qui se traduisent sous forme de bulles à contours fins. L’antibiothérapie en stérilisant la cavité, permet une epithélisation de toute sa surface. Elles sont faciles à distinguer de la persistance de l’abcès lui-même, qui donne une cavité à paroi épaisse, à contours irréguliers. Le risque évolutif de ces cavités est la surinfection bactérienne ou tuberculeuse, ainsi que l’hémoptysie et la greffe aspergellaire. 2-2- FORMES CLINIQUES : 2-2-1- Formes selon le terrain : a- Chez le nourrisson : Réalise souvent le tableau de staphylococcie pleuro pulmonaire. Les signes digestifs peuvent être au devant du tableau clinique. Radiographie du thorax : image d’abcès multiples avec composante pleurale. La guérison sous traitement est fréquente. b- chez les sujets débilités (diabète, insuffisance respiratoire chronique, immunodépression, alcoolisme chronique) : L’évolution se fait souvent vers les complications. 2-2-2- Formes symptomatiques : a- les formes sur aigues : sont exceptionnelles. On les observent souvent chez les tarés alcooliques, rarement chez les diabétiques. Elles sont marquées par des signes généraux et des signes fonctionnels bruyants, mais qui cèdent à l’antibiothérapie intensive, si le terrain n’est pas trop déficient. b- les formes abâtardies : pseudo tuberculeuses. Le diagnostic repose sur la notion de vomique, sur l’absence de BK aux examens répétés, sur la variabilité des images radiologiques, et surtout sur les résultats du traitement énergétique et prolongé. Ces formes sont de plus en plus fréquentes, et s’observent surtout chez les sujets insuffisamment traités au début de la maladie. 11
  • 12. 2-2-3- formes topographiques : Le coté droit parait le plus souvent touché.  L’abcès du lobe supérieur : est souvent d’origine septicémique, il siège dans le segment axillaire, et se draine bien.  L’abcès du lobe moyen : est rare, et se draine mal.  L’abcès du lobe inférieur : siège plus souvent à la base que dans la pyramide de Fowler, il se complique précocement de bronchectasies. III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : 3-1- Au stade de foyer fermé : Ce sont les diagnostics différentiels évoqués devant une pneumopathie aigue : - Pneumopathies virales. - Pneumonie tuberculeuse. - Pneumocystose. - Cancer bronchique primitif ou secondaire. - Embolie pulmonaire. - Fibrose pulmonaire. - OAP cardiogenique. 3-2- Au stade de vomique : 3-2-1- Pseudo vomique d’origine bucco pharyngée (phlegmon amygdalien, abcès dentaire)  Évoquée devant : émission de pus par la bouche, fétidité de l’haleine, fièvre, AEG, hyperleucocytose.  Éliminée devant : absence de lésions dentaires et pharyngées et présence d’images pathologiques à la radiographiques thoracique. 3-2-2- Vomique hydatique :  Évoquée devant : la toux, la douleur thoracique, la vomique et l’image hydroaérique à la radiographie.  Éliminée devant : le caractère particulier du liquide de vomique qui est clair eau de roche, salé avec parfois présence de scolex ou de membrane hydatique ; et à la radiographie la limite supérieure du niveau hydroaérique peut être horizontale, en nénuphar, en coucher du soleil ou en arc en ciel. 12
  • 13. 3-2-3- Dilatation des bronches :  Évoquée devant : la toux, l’expectoration abondante et purulente.  Éliminée devant : l’absence de la classique toilette matinale des bronches, absence d’images de DDB à la radiographie et à la tomodensitométrie. 3-3- Au stade de foyer ouvert : Parmi les cavités pulmonaires avec ou sans niveau liquide, on doit différencier l’abcès du poumon de : 3-3-1- Cancer broncho-pulmonaire excavé : Y penser surtout chez l’homme de plus de 40 ans. En dehors d’un véritable abcès secondaire à une lésion bronchique, il peut s’agir de la nécrose excavée et de la surinfection d’un cancer volontiers epidermoide et périphérique. L’aspect radiologique peut être évocateur si le contour interne de la cavité est anfractueux et si il y a une démarcation nette entre le parenchyme avoisinant et l’opacité. La bronchoscopie, indispensable dans tous les cas, peut ne pas déceler un carcinome distal. 3-3-2- Tuberculose pulmonaire excavée : On doit penser de façon aussi systématique à la possibilité d’une caverne tuberculeuse surinfectée. Sans être en aucune façon décisif, l’existence éventuelle d’antécédents tuberculeux est un argument de poids, et davantage encore la constatation radiologique d’un aspect évocateur de cette étiologie : autres images nodulaires ou cavitaires associées, homolatérales ou controlatérales. La clé du diagnostic repose sur la recherche de BAAR dans les expectorations, avec culture sur milieu de Lowenstein. L’évolution apporte quelque fois un élément d’orientation lorsque, sous traitement antibiotique non spécifique, on n’obtient pas une bonne amélioration. 3-3-3- Abcès sur cavité préexistante : Il faut reconnaître qu’en pratique ce diagnostic peut être délicat. En l’absence de documents antérieurs à l’épisode actuel révélant la préexistence des anomalies pulmonaires, on ne peut habituellement trancher. Toutefois, si la taille de l’image radiologique ne subit aucune modification au cours de l’évolution, on peut, dans une certaine mesure, penser qu’il pouvait s’agir d’une cavité préexistante surinfectée. Après la guérison de la suppuration, la persistance d’une image claire à paroi mince peut aussi bien témoigner du retour à un état anatomique antérieur, que de la transformation d’un abcès en cavité détergée résiduelle. 13
  • 14. 3-3-4- Pleurésie purulente fistulisée dans les bronches : Si la pleurésie purulente est localisée dans une scissure ou dans la grande cavité, en particulier en arrière, la distinction avec un abcès pulmonaire peut être difficile, d’autant qu’une réaction pleurale au contact d’un véritable abcès n’est pas rare. 3-3-5- cavité aspergellaire. IV- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 4-1- Terrain : Dans l’abcès du poumon le terrain est presque toujours particulier : - Sujets à risque d’inhalation des bactéries de l’oropharynx par troubles de la conscience en raison d’une maladie du SNC (AVC, convulsions), d’une anesthésie générale, d’un coma ou d’un traitement sédatif excessif. - Les facteurs favorisants sont : une mauvaise hygiène dentaire, l’alcoolisme, le tabagisme et une immunodépression (corticothérapie au long cours, diabète, VIH…). 4-2- Portes d’entrée : 4-2-1- foyer ORL : très fréquent  angines, amygdalites, rhinite, sinusite, rhinopharyngite et otite.  Foyers dentaires infectés. 4-2-2- Autres foyers infectieux : peuvent être à l’origine de l’abcès du poumon, le plus souvent par l’intermédiaire d’une septicémie ou d’une septicopyoémie :  Appendicite  Cholécystite  annexite chez la femme  prostatite ou orchiépididymite chez l’homme. Parfois l’abcès survient après une intervention chirurgicale. 14
  • 15. 4-3- Germes : On observe souvent une flore poly microbienne. Les anaérobies dans 60-90% des cas, et les aérobies. 4-3-1- Bactéries anaérobies : bacteroides, fusobacterium, peptostreptococus : L’infection résulte d’une inhalation et est donc favorisée par diverses circonstances comme le coma, les convulsions et l’anesthésie générale. Un foyer infectieux chronique dentaire ou ORL, un cancer du poumon ou des bronchectasies sont également des facteurs de risque de survenue de ces abcès. Dans l’ensemble, la phase de foyer fermé est plus brève mais plus sévère avec une température élevée. Rapidement apparaît une nécrose et une suppuration avec des signes généraux d’allure toxi-infectieuse et le maître symptôme est la fétidité de l’haleine. La radiographie montre des infiltrats segmentaires avec de petites excavations, la pleurésie purulente est fréquemment associée. L’évolution dépend du traitement. 4-3-2- Bactéries gram positif : Staphylocoques : La fréquence des staphylococcies est particulièrement remarquable chez le nourrisson. Chez l’adulte se voit essentiellement en cas d’immunodépression tels que le diabète, la toxicomanie et chez les sujets hospitalisés. La porte d’entrée cutanée est bien connue, mais aussi en cas de pose de cathéters intraveineux sans précautions rigoureuses d’asepsie. Il réalise en général un tableau de pneumopathie diffuse avec participation interstitielle extrêmement importante, entraînant des lésions bulleuses par obstruction bronchiolaire et exposant de ce fait aux pneumothorax qui sont très souvent des pyopneumothorax. L’image radiographique est variable mais plus souvent il s’agit d’abcès multiples qui se creusent successivement au milieu d’une opacité. Enfin, caractère essentiel, il s’agit de germes résistants aux antibiotiques ou développent rapidement des résistances précoces, et qui de ce fait, sous antibiothérapie probabiliste, ils continuent d’évoluer avant que l’on possède l’antibiogramme. 4-3-3- Bactéries gram négatif :  Klebsiella pneumoniae ou bacille de friedlander : L’abcès pulmonaire à Klebsiella pneumoniae est une affection à haute gravité puisqu’elle est mortelle dans 50 % des cas. Survient typiquement chez des malades de sexe masculin et de plus de 40 ans. L’alcoolisme, le diabète sucré et les pathologies pulmonaires chroniques sont des facteurs prédisposant. 15
  • 16. Classiquement, il s’agit de malades présentant une prostration très marquée avec une hypotension, l’expectoration est volumineuse et hemoptoique. La radiographie thoracique montre plusieurs foyers de condensation pulmonaire au niveau des lobes supérieurs avec cavitations multiples et bombement de la scissure.  Pseudomonas aeruginosa : L’abcès à Pseudomonas aeruginosa est le plus fréquent et le plus grave des abcès nosocomiaux. En milieu hospitalier, on l’observe chez les sujets débilités, les brûlés et les malades en réanimation. Le tableau clinique est celui d’une bronchopneumonie extensive souvent bilatérale. L’évolution est habituellement défavorable car germe résistant. 4-3-4- Abcès amibien : C’est la 2ème localisation extra intestinale après le foie. Il peut paraître banal à priori, il faut toujours y penser si la flore trouvée dans le pus expectoré est pauvre ou nulle, ou si le pus est brunâtre, chocolat ; il ne faut pas compter sur la découverte de l’amibe dans le pus rejeté. Il faut rechercher les antécédents de dysenterie et surtout de l’amibiase hépatique, très fréquente dans ces cas et rechercher l’amibe ou ses kystes dans les selles. Radiologiquement, il s’agit presque toujours d’abcès de la base droite avec paralysie ou déformation diaphragmatique. Le traitement d’épreuve antiamibien, sans être absolu, est le test diagnostique majeur. V- TRAITEMENT : 5-1- Traitement curatif : 5-1-1- Buts :  Stériliser le foyer infectieux  Éviter les complications.  Prendre en charge le terrain. 5-1-2- Moyens : a- Mesures hygiéno-diététiques :  Repos strict au lit  Apports nutritionnels hypercaloriques, protidiques, vitamines, oligoéléments et sels minéraux. 16
  • 17. b- Médicaments :  Antibiotiques : Avant tout résultat bactériologique, on choisira une association couvrant un spectre large et réputé bactéricide. On rejettera tout antibiotique ayant une action anti-bacillaire tant qu’une tuberculose ne sera pas formellement éliminée. • Bétalactamines : - Pénicilline G actif sur les cocci gram+, cocci gram- bacilles gram+ posologie 20 à 40 millions UI /24 h en IM ou IV - Céphalosporines de 1ère et 2ème génération actifs sur les germes producteurs de pénicillinase et sur les bacilles gram+ et gram- sauf le pyocyanique. Céphalosporines de 3ème génération actifs sur le pyocyanique et les anaérobies. - Pénicilline A. • Aminosides : - Streptomycine active sur les cocci gram+ sauf le staphylocoque, les cocci gram- ; sur les bacilles gram+ et gram- posologie 1g/24h (25 à 50 mg/kg/24h) toxicité rénale et auditive. - Gentamycine même spectre d’activité que la streptomycine posologie 1 à 3 mg/24 h en IM. • Macrolides : actifs sur les cocci gram+ et gram- les bacilles gram+ et les germes intracellulaires. • Imidazoles : remarquables action sur les anaérobies. • Cyclines. • Phénicolés. On adapte ce traitement anti-infectieux à l’antibiogramme lorsqu’on le possède, en exigeant si nécessaire l’étude du pouvoir bactéricide in vitro. La voie veineuse est le meilleur mode d’introduction des antibiotiques dans le traitement des suppurations pulmonaires.  Autres médicaments : expectorants et muco régulateurs, antalgiques et antipyrétiques, anti-anémiques et complexes vitaminiques. 17
  • 18. c- Drainage postural : Définition : technique utilisant les effets de la pesanteur dans le but de favoriser l’écoulement des secrétions des bronches segmentaires vers les bronches de gros calibre et ensuite de celles-ci vers la trachée puis vers l’extérieur. Description : Le malade doit bénéficier au préalable d’une nébulisation de broncho-dilatateur, de l’eau ou une solution salée. L’inhalation dilate les bronches, diminue le bronchospasme, éclaircit le mucus et les secrétions et prévient l’oedème des parois bronchiques Les postures adoptées sont déduites de l’orientation anatomique des territoires à drainer. La partie distale du segment à drainer doit être positionnée au dessus de la partie proximale. Plusieurs postures sont décrites dans la littérature, correspondant aux différents lobes et segments pulmonaires. Leur degré de déclivité varie en fonction du territoire à drainer. Le drainage postural n’est utile que si : - le volume des secrétions bronchiques est important. - L’encombrement est situé au niveau des bronches de gros calibre. - La viscosité des secrétions est basse. - La posture est maintenue suffisamment longtemps, sachant que chaque posture doit être conservée 10 à 15 min au minimum. Le drainage postural est rarement utilisé seul, mais plus souvent associé à différentes techniques de désencombrement manuelles ou instrumentales. Limites et contre indication : l’inconfort et la longueur des séances présentent une limitation importante. Le drainage postural est à proscrire dans tous les cas d’instabilité hémodynamique et de détresse respiratoire aigue. Les postures en déclive ont été récemment proscrites dans le cas de RGO, ces derniers étant accentués dans de telles postures. d- Kinésie thérapie respiratoire : indiquée si pleurésie associée. e- Fibroscopie bronchique : parfois utile pour le désencombrement des voies aériennes. f- Chirurgie : Le traitement chirurgical n’est jamais entrepris d’emblée mais seulement après échec du traitement médical bien conduit, ou s’il existe une tendance à la chronicité, ou une maladie incurable médicalement. 18
  • 19. Il consiste le plus souvent en une exérèse : segmentectomie, lobectomie ou pneumectomie. Enfin certaines complications nécessitent un traitement particulier : drainage d’urgence d’un pyopneumothorax. 5-1-3- Indications : Il faut dire que les indications sont fonction de l’étiologie.  L’antibiothérapie : est probabiliste au début puis adaptée à l’antibiogramme. Elle consiste à l’association d’au moins 2 antibiotiques, chacun d’entre eux à doses efficaces. D’abord par voie parentérale puis relais per os après l’apyrexie et l’amélioration clinique. La durée du traitement ne sera jamais inférieure à 6 semaines, c'est-à-dire toujours largement postérieure à la disparition de tout signe clinique. Dans tous les cas le traitement initial doit comporter une bétalactamine + métronidazole ou bien C3G + aminoside.  Le drainage postural : habituellement effectué de 2 à 4 fois par jour, avant les repas pour prévenir les nausées, les vomissements et l’inhalation de matières étrangères. Parfois on s’aidera de la fibroscopie bronchique pour un éventuel désencombrement des voies bronchiques.  Il faut aussi corriger une « tare » si elle existe, équilibrer une éventuelle déshydratation, rétablir un état de dénutrition, corriger une anémie, prescrire une vitaminothérapie opportune.  On ne manquera pas de traiter la porte d’entrée.  Le traitement chirurgical : est indiqué en cas d’échec du traitement médical, de séquelles sources de complications (hémoptysie, greffes aspergillaires). 5-1-4- surveillance : Les éléments de la surveillance sont : - La clinique : signes fonctionnels, signes généraux et les signes physiques.  Courbe de température.  Courbe d’expectoration.  Courbe de poids. - La biologie : NFS, VS, CRP. - la bactériologie : ECBC. - La radiographie thoracique. 19
  • 20. 5-1-5- Résultats-Pronostic : Actuellement l’évolution sous traitement correct doit être simple. Les résultats sont dans l’ensemble remarquables : 95 % de guérisons dans les abcès récents traités tôt ; 60 % de guérisons encore dans les abcès anciens de moins de 6 mois d’évolution. Les critères de guérison sont :  Etat général excellent  Absence de tout signe fonctionnel et/ou physique  VS normale  Apyrexie stable  Recul évolutif de 6 semaines d’antibiothérapie  Images radiologiques avec 3 éventualités : normale ou cicatrice stellaire ou cavité résiduelle. 5-2- Traitement préventif : Le traitement préventif consiste à :  Traiter les pneumopathies aigues par les antibiotiques à doses suffisantes jusqu’à guérison complète  Traiter les infections dentaires, pharyngées, sinusiennes et otiques  Équilibrer les états glycémiques  Arrêter l’alcool et le tabac  Vaccination anti-pneumococcique VI CONCLUSION L’abcès pulmonaire est encore une pathologie fréquente sous nos cieux. Sa fréquence a été indiscutablement diminuée depuis l’introduction des antibiotiques. Souvent secondaire à une cause locale ou générale. Le traitement repose sur l’action synergique d’antibiotiques et le drainage postural. Le pronostic dépend surtout de la cause et du terrain. Docteur henzazi hind. CES PNEUMOLOGIE CHNU FANN Cours 2ème année 2009 20