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DEFINITION
Dermatose inflammatoire chronique et/ou récidivante caractérisée par
– Présence de Rougeurs, Papules, Vésicules et Croûtes
– avec Xérose
– associée à un Prurit intense
15 à 20% des enfants et jusqu’à 4% des adultes

GENERALITĖS
Il existerait plusieurs formes physiopathologique de la DA
Avec la même présentation clinique

1)la DA extrinséque DAA Eczéma atopique :
forme la plus commune et la plus fréquente : 80 %
asthme ,rhinite/et ou conjonctivite associés
Correspond à une Immunisation vis-à-vis d’allergénes de l’environnement

2)La DA intrinséque : Sans support atopique associé ,
Da par HSR aux allergènes non mis en évidence
DA auto immune vis-à-vis d’auto anticorps épidermiques
DA auto inflammatoire
PHYSIOPATHOLOGIE
Complexe et multi factorielle
Deux facteurs principaux entrent en jeu

Mutation du géne FLG
de la filaggrine
Baisse protection épithéliale
Déficit en Céramides : PHTE

Sensibilisation
Alimentaire : Lait , œufs , soja , poisson ,arachides , blé.
Respiratoire : acariens , pollens, poils d’animaux
Cutanés : haptènes (nickel…)
LIBERATION DE CYTOKINES PROINFLAMMATOIRES :

IL4, IL5, IL13 ,IFNg

INFECTIONS : Bac ,Vir, Fon
PREVALENCE

FACTEURS DE RISQUES
ANTECĖDANTS FAMILIAUX D’ATOPIE (MATERNELS)
Romnark et al 1998, Gergen et al 1998, Hu et al 1997].

TABAGISME MATERNEL
FAIBLE POIDS A LA NAISSANCE
SENSIBILISATION PRECOCE AUX AEROALLERGENES / INFECTIONS RESPIRATOIRES
Arruda et al 2005 , Novak et al 2003 , Akdis 2006

MANIFESTATIONS ATOPIQUES ASSOCIEES
Asthme : (Sd Dermo Resp) 40% (SPERGEL 2005 ;CORREN 2007 )
Rhinite allergique : 30% (BERGMANN 1998,ETAC 1998, )
Allergie alimentaire 20% ,< 3 ans (PEARL1997 ,BOCK 1987 )
(especially egg) [Guijet et al].

Blépharoconjonctivite atopique 20%

(Foster et al,1991
EVOLUTION
Imprévisible
Plusieurs études ont rapporté une persistance dans: 50 à60%
72% des DA apparues avant 2 ans persistaient au delà de 20 ans

(KISSLING

)

Les DA avec un SCORAD sévère (>40) avaient moins de chance de disparaitre
( GUILLET et al 1992)

FACTEURS AGRAVANTS
le climat:

Les températures extrêmes.

En hiver pendant les grands froids :
L’été pendant la période de canicule
Les agents microbiens:
Infections bactériennes, virales et fongiques
La sudation
Le stress et les émotion
CLINIQUE
On peut individualiser en f(x) de la topographie des lésions ,3 formes

1) Nourrisson et jeune enfant < 2ans
La DA commence communément dés les premiers mois de la vie
,généralement vers 3 mois, mais parfois dès le premier mois
Elle associe les signes suivants :

Le Prurit:

maître symptôme

La topographie des lésions:

Atteinte symétrique touchant les convexités
du visage, et des membres
Respect net de la région médiofaciale,
surtout pointe du nez.
.
2)

Chez l'enfant

> 2ans

les lésions cutanées sont surtout localisées aux plis :

Cou, coudes, genoux
ou

(zones concaves)

Comportent des zones cibles

(zones bastions):

Mains et poignets ,les chevilles ,mamelons ,
fissures sous auriculaires 
( subsistent de façon chronique et parfois isolées)

Pli sous palpébral : Signe de Dennie morgan
3)

Chez l'adolescent et l'adulte

Recrudescence à l'adolescence

(conflits psychoaffectifs ou de stress.)

Formes graves:

sous un aspect érythrodermique
sous forme de prurigo lichénifié
prédominant aux membres

Forme commune :

L'atteinte "tête et cou" (HND)
Red face syndrome
DIAGNOSTIC

Critères de
Williams

Dermatose Prurigineuse les 12 derniers mois
associé à 3 ou plus des critères suivants:

1- Antécédents personnels d'eczéma des plis de flexions et des joues
chez les enfants de moins de 10 ans
2-Antécédents personnels d'asthme ou de rhume des foins chez l'enfant

de moins de 4 ans

Antécédents de peau sèche généralisée au cours de la
dernière année
3-

4- Eczéma des grands plis ou eczéma des joues, du front et des

convexités des membres chez l'enfant au dessous de 4 ans
5- Début des signes cutanés avant l'âge de 2 ans
Critères de diagnostic de la dermatite atopique de

l'United Kingdom Working Party

(d'après Williams et al, Br J Dermatol, 1994; 131:406-416)
DIAGNOSTIC

Critères de
HANIFIN et
RAJKA

CRITÉRES MAJEURS (au-3 ):

3CM + 3 Cm

1 - Prurit : signe cardinal++
2 - Localisations typiques des lésions:

Atteinte du visage et des faces d’extension des membres chez le
nourrisson et les enfants
Lichénifications des plis chez l’adulte

3 - Dermatite chronique et/ou récidivante
4 - ANTCDS personnels ou familiaux d’atopie
5 – Xérose cutanée

(asthme, RA, DA)

Conjonctivite récidivante
. Kératocône
. Pli sous orbitaire de DENNIE MORGAN
. Pigmentation périorbitaire
. Signe d’Hertoghe:

Pâleur du visage
Erythème du visage
Dermographisme blanc

Signes dermiques
Fissure rétro auriculaire,Chéilites,Eczéma des mamelons
. Prurit à la sueur Ichtyose, kératose pilaire,
hyper linéarité des paumes . Pli cervicaux antérieurs
. Pityriasis alba (eczématide achromiante) .
. Tendance aux infections cutanées,et
aux dermites des mains et des pieds
. Xérose . Accentuation périfolliculaire

Élévation des IgE sériques
Positivité des tests cutanés d’HSI
Intolérance alimentaire
Intolérance à la laine
et aux solvants lipides
Eczéma des mamelons
(nipple eczéma)

Pli sous palpébral de Dennie-Morgan
. Dennie-Morgan fold

pigmentation infraorbitaire
Orbital darkening

Kératocone

Signe d’Hertoghe

Fissure rétro auriculaire
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Nourrisson:

Gale, la Dermatite séborrhéique et le Psoriasis ,
Dermatite entéropatique (Ni).
le syndrome de Gianotti Crosti , sd de Netherton ,

Enfant, adolescent, adulte:

Gale, Eczéma de contact, Dermatite herpétiforme
Psoriasis , Eczéma nummulaire

La notion de chronicité et d'évolution à rechute
est importante pour le diagnostic

COMPLICATIONS
Surinfections cutanées
Malassézia :Furfur

(

Staphylocoque doré

: Bac ,Vir ou Fun

90%, Scheynius et Al 2003)

( 90%, Aly 1980)

L'herpès virus (HSV1) :
(pustulose disséminée de Kaposi-Juliusberg)
TRAITEMENT

Non Pharmacologique

Identifier et éliminer les facteurs déclenchants
Eviction des allergènes :
Alimentaires : lait, œufs, poissons,

soja , arachides , blé

Respiratoires : Acariens, pollens,

squames d’animaux

Limiter l’usage des irritants : laine , savons ,
parfums
Hydratation de la peau
Séchage des équipements sportifs : sueur
PHARMACOLOGIQUE
1)Traitement XĒROSE

Rétablir le rôle de la barrière cutanée

Emollients ,hydratants :
EPICERAM ,ATOPICLAIR

Quotidien,

céramides

appliqué après le bain, Sur toute la surface corporelle

. Poursuivi pendant des mois, voire des années avec ou sans lésions d'eczéma

Bleach bath

2)Traitement anti-inflammatoire local
Dermocorticoïdes (classe III):
Une seule application quotidienne : zones atteintes
d'eczéma est suffisante,
jusqu’à amélioration franche (généralement 6 à 10jours)
Inhibiteurs topiques de la Calcineurine
DA modérée à sévère
Tacrolimus ,(Protopic ) 0,1% et 0,03%
Pimécrolimus,(Elidel ),.

,(60 gr)

Concentration à 0,03% pour les enfants de 2 à 15 ans

c)Autres médicaments
Antibiotiques : si infection (acide fucidique, mupirocine)
Antihistaminiques :très utiles pour soulager le prurit
et aider le patient à mieux dormir la nuit
(ETAC study : cétirizine v placebo)

Antileucotriénes : en cas de rhinite et asthme
allergiques associés
L’ITS peut améliorer l’évolution de la DA, en cas d’ allergie aux
Acariens ou pollens de graminées
Conclusion
Etant donné qu’il n’y a pas de remède définitif contre
l’éczéma atopique

Une stratégie à long terme pour le contrôle et la gestion
de la maladie associée à un traitement efficace,
permettra aux patients de retrouver une qualité de vie
optimale et une réinsertion normale dans la vie quotidienne
Les ITC offrent une solution de rechange efficace ,
non corticostèroidienne capable de réparer les anomalies de
la barrière cutanée en améliorant la synthèse du collagène
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Dermatite atopique Béjaia 2013

  • 1.
  • 2. DEFINITION Dermatose inflammatoire chronique et/ou récidivante caractérisée par – Présence de Rougeurs, Papules, Vésicules et Croûtes – avec Xérose – associée à un Prurit intense 15 à 20% des enfants et jusqu’à 4% des adultes GENERALITĖS Il existerait plusieurs formes physiopathologique de la DA Avec la même présentation clinique 1)la DA extrinséque DAA Eczéma atopique : forme la plus commune et la plus fréquente : 80 % asthme ,rhinite/et ou conjonctivite associés Correspond à une Immunisation vis-à-vis d’allergénes de l’environnement 2)La DA intrinséque : Sans support atopique associé , Da par HSR aux allergènes non mis en évidence DA auto immune vis-à-vis d’auto anticorps épidermiques DA auto inflammatoire
  • 3. PHYSIOPATHOLOGIE Complexe et multi factorielle Deux facteurs principaux entrent en jeu Mutation du géne FLG de la filaggrine Baisse protection épithéliale Déficit en Céramides : PHTE Sensibilisation Alimentaire : Lait , œufs , soja , poisson ,arachides , blé. Respiratoire : acariens , pollens, poils d’animaux Cutanés : haptènes (nickel…) LIBERATION DE CYTOKINES PROINFLAMMATOIRES : IL4, IL5, IL13 ,IFNg INFECTIONS : Bac ,Vir, Fon
  • 4. PREVALENCE FACTEURS DE RISQUES ANTECĖDANTS FAMILIAUX D’ATOPIE (MATERNELS) Romnark et al 1998, Gergen et al 1998, Hu et al 1997]. TABAGISME MATERNEL FAIBLE POIDS A LA NAISSANCE SENSIBILISATION PRECOCE AUX AEROALLERGENES / INFECTIONS RESPIRATOIRES Arruda et al 2005 , Novak et al 2003 , Akdis 2006 MANIFESTATIONS ATOPIQUES ASSOCIEES Asthme : (Sd Dermo Resp) 40% (SPERGEL 2005 ;CORREN 2007 ) Rhinite allergique : 30% (BERGMANN 1998,ETAC 1998, ) Allergie alimentaire 20% ,< 3 ans (PEARL1997 ,BOCK 1987 ) (especially egg) [Guijet et al]. Blépharoconjonctivite atopique 20% (Foster et al,1991
  • 5. EVOLUTION Imprévisible Plusieurs études ont rapporté une persistance dans: 50 à60% 72% des DA apparues avant 2 ans persistaient au delà de 20 ans (KISSLING ) Les DA avec un SCORAD sévère (>40) avaient moins de chance de disparaitre ( GUILLET et al 1992) FACTEURS AGRAVANTS le climat: Les températures extrêmes. En hiver pendant les grands froids : L’été pendant la période de canicule Les agents microbiens: Infections bactériennes, virales et fongiques La sudation Le stress et les émotion
  • 6. CLINIQUE On peut individualiser en f(x) de la topographie des lésions ,3 formes 1) Nourrisson et jeune enfant < 2ans La DA commence communément dés les premiers mois de la vie ,généralement vers 3 mois, mais parfois dès le premier mois Elle associe les signes suivants : Le Prurit: maître symptôme La topographie des lésions: Atteinte symétrique touchant les convexités du visage, et des membres Respect net de la région médiofaciale, surtout pointe du nez. .
  • 7. 2) Chez l'enfant > 2ans les lésions cutanées sont surtout localisées aux plis : Cou, coudes, genoux ou (zones concaves) Comportent des zones cibles (zones bastions): Mains et poignets ,les chevilles ,mamelons , fissures sous auriculaires  ( subsistent de façon chronique et parfois isolées) Pli sous palpébral : Signe de Dennie morgan
  • 8. 3) Chez l'adolescent et l'adulte Recrudescence à l'adolescence (conflits psychoaffectifs ou de stress.) Formes graves: sous un aspect érythrodermique sous forme de prurigo lichénifié prédominant aux membres Forme commune : L'atteinte "tête et cou" (HND) Red face syndrome
  • 9. DIAGNOSTIC Critères de Williams Dermatose Prurigineuse les 12 derniers mois associé à 3 ou plus des critères suivants: 1- Antécédents personnels d'eczéma des plis de flexions et des joues chez les enfants de moins de 10 ans 2-Antécédents personnels d'asthme ou de rhume des foins chez l'enfant de moins de 4 ans Antécédents de peau sèche généralisée au cours de la dernière année 3- 4- Eczéma des grands plis ou eczéma des joues, du front et des convexités des membres chez l'enfant au dessous de 4 ans 5- Début des signes cutanés avant l'âge de 2 ans Critères de diagnostic de la dermatite atopique de l'United Kingdom Working Party (d'après Williams et al, Br J Dermatol, 1994; 131:406-416)
  • 10. DIAGNOSTIC Critères de HANIFIN et RAJKA CRITÉRES MAJEURS (au-3 ): 3CM + 3 Cm 1 - Prurit : signe cardinal++ 2 - Localisations typiques des lésions: Atteinte du visage et des faces d’extension des membres chez le nourrisson et les enfants Lichénifications des plis chez l’adulte 3 - Dermatite chronique et/ou récidivante 4 - ANTCDS personnels ou familiaux d’atopie 5 – Xérose cutanée (asthme, RA, DA) Conjonctivite récidivante . Kératocône . Pli sous orbitaire de DENNIE MORGAN . Pigmentation périorbitaire . Signe d’Hertoghe: Pâleur du visage Erythème du visage Dermographisme blanc Signes dermiques Fissure rétro auriculaire,Chéilites,Eczéma des mamelons . Prurit à la sueur Ichtyose, kératose pilaire, hyper linéarité des paumes . Pli cervicaux antérieurs . Pityriasis alba (eczématide achromiante) . . Tendance aux infections cutanées,et aux dermites des mains et des pieds . Xérose . Accentuation périfolliculaire Élévation des IgE sériques Positivité des tests cutanés d’HSI Intolérance alimentaire Intolérance à la laine et aux solvants lipides
  • 11. Eczéma des mamelons (nipple eczéma) Pli sous palpébral de Dennie-Morgan . Dennie-Morgan fold pigmentation infraorbitaire Orbital darkening Kératocone Signe d’Hertoghe Fissure rétro auriculaire
  • 12. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Nourrisson: Gale, la Dermatite séborrhéique et le Psoriasis , Dermatite entéropatique (Ni). le syndrome de Gianotti Crosti , sd de Netherton , Enfant, adolescent, adulte: Gale, Eczéma de contact, Dermatite herpétiforme Psoriasis , Eczéma nummulaire La notion de chronicité et d'évolution à rechute est importante pour le diagnostic COMPLICATIONS Surinfections cutanées Malassézia :Furfur ( Staphylocoque doré : Bac ,Vir ou Fun 90%, Scheynius et Al 2003) ( 90%, Aly 1980) L'herpès virus (HSV1) : (pustulose disséminée de Kaposi-Juliusberg)
  • 13. TRAITEMENT Non Pharmacologique Identifier et éliminer les facteurs déclenchants Eviction des allergènes : Alimentaires : lait, œufs, poissons, soja , arachides , blé Respiratoires : Acariens, pollens, squames d’animaux Limiter l’usage des irritants : laine , savons , parfums Hydratation de la peau Séchage des équipements sportifs : sueur
  • 14. PHARMACOLOGIQUE 1)Traitement XĒROSE Rétablir le rôle de la barrière cutanée Emollients ,hydratants : EPICERAM ,ATOPICLAIR Quotidien, céramides appliqué après le bain, Sur toute la surface corporelle . Poursuivi pendant des mois, voire des années avec ou sans lésions d'eczéma Bleach bath 2)Traitement anti-inflammatoire local Dermocorticoïdes (classe III): Une seule application quotidienne : zones atteintes d'eczéma est suffisante, jusqu’à amélioration franche (généralement 6 à 10jours)
  • 15. Inhibiteurs topiques de la Calcineurine DA modérée à sévère Tacrolimus ,(Protopic ) 0,1% et 0,03% Pimécrolimus,(Elidel ),. ,(60 gr) Concentration à 0,03% pour les enfants de 2 à 15 ans c)Autres médicaments Antibiotiques : si infection (acide fucidique, mupirocine) Antihistaminiques :très utiles pour soulager le prurit et aider le patient à mieux dormir la nuit (ETAC study : cétirizine v placebo) Antileucotriénes : en cas de rhinite et asthme allergiques associés L’ITS peut améliorer l’évolution de la DA, en cas d’ allergie aux Acariens ou pollens de graminées
  • 16. Conclusion Etant donné qu’il n’y a pas de remède définitif contre l’éczéma atopique Une stratégie à long terme pour le contrôle et la gestion de la maladie associée à un traitement efficace, permettra aux patients de retrouver une qualité de vie optimale et une réinsertion normale dans la vie quotidienne Les ITC offrent une solution de rechange efficace , non corticostèroidienne capable de réparer les anomalies de la barrière cutanée en améliorant la synthèse du collagène et l’épaisseur de la peau