En esta presentación, realizo una revisión de las patologías de la cavidad oral y de las glándulas salivales, más importantes.

1. UPAO
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
Patología de Cavidad Oral y
Glándulas Salivales
Cirugía II - Otorrinolaringología
Docente: Dr. Guillermo Fonseca
Alumno: Estrada Portugal, Wilson Hanney

2. Límites:
Anatomía:
• Anterior: labios, encía y dientes
• Lateral: mejillas
• Superior: paladar
• Inferior: lengua
Dos
Orificios:
• Externo: labios y comisuras
• Interno: Itsmo de las fauces
(arcos glosopalatino y
faringeopalatino)

3. Paladar
Techo de la boca
1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos
maxilares y la lámina horizontal del hueso palatino )
2. Paladar blando: 1/3 anterior (mucosa)
zona anterior del paladar arteria nasopalatina
(procedente de la esfenopalatina y esta de la arteria
maxilar) y el nervio nasopalatino
La zona posterior reciba ramas de la arteria
palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio
palatino mayor
Venas: Plexos Pterigoideo
Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.

4. Lengua
Piso de la boca: tej. Móvil y laxo que reviste mandíbula.
La lengua tiene forma de cono, presenta
un cuerpo, una V lingual y una raíz.
El cuerpo o porción bucal comprende los
2/3 anteriores, la raíz o porción faríngea,
el 1/3 posterior, separados ambos por la V
lingual o istmo de las fauces.

5.  La inervación motora viene del hipogloso y
glosofaríngeo
sensitiva esta dada por el nervio lingual, que
viene del trigémino, el glosofaríngeo y el vago.
La sensación del gusto del cuerpo lingual
La irrigación proviene de la arteria lingual (rama
de la arteria carótida externa) y de la vena lingual
(que drena en la vena yugular interna por medio
de la vena tirolinguofaringofacial).

6. FUNCIONES
Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal
Inicia digestión: masticación, deglución
Vía de paso de alimento
Identifica el sabor
En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan saliva, cuyas
funciones son:
•Actuar de lubricante
•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos
•Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una enzima, la amilasa
o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.

7. AFTAS
Definición:
• Ulceraciones dolorosas de la
mucosa oral de curso benigno.
Epidemiología:
oSe inician en la niñez pero afectan
principalmente a adolescentes y
adultos jóvenes.
oRecurrentes que afectan al 20 % de la
población general.

8. Etiología:
 Idiopática
 Trauma
 Estado Hormonal
 Medicamentos:
AINES, IECA, Beta bloqueadores,
Antiarrítmicos
 Hipersensibilidad a alimentos:
chocolate, queso, harina de trigo,
tomate,maní.
 Hipersensibilidad a materiales dentales,
pastas dentales.
 Suspensión del tabaco.
 Estrés emocional 60% primer episodio
20 % recurrencias.
 Déficits nutricionales:
Fierro, Vitamina B1, B2, B6 y B1 y acido fólico
 Enfermedades autoinmunes:
 Enfermedad de Bechet
 LES
 Síndrome de Reiter
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa

9. AFTAS MENOR
 75-85% de las AOR.
 Tamaño 3 y 10 mm.
 Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa
 de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral y lateral
de la lengua
 Pródromos variable
 Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes.
 Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz

10. AFTAS MAYOR
Conocida antiguamente como Periadenitis
mucosa necrótica recurrentis o enfermedad de
Sutton.
• 10% de las AOR
• Borde irregular y su tamaño > 10 mm.
• Son lesiones profundas y grandes.
• Curan dejando cicatriz

11. • Duran semanas o meses
• Pueden presentarse con gran dolor, fiebre, disfagia
• Afecta preferentemente la parte posterior de la
cavidad oral, particularmente el paladar blando, pared
faríngea
• Se asocian a infección por VIH
• Cuando es una úlcera solitaria con un borde
solevantado debe sospecharse lesión maligna

12. AFTAS HERPÉTIFORMES
< 10 % de las AOR.
Episodios múltiples recurrentes
2 a 3 mm de diámetro,
Tendencia a coalescer similar a lo que
se ve en infecciones virales, es por esto
el término de herpetiforme
Afecta usualmente mucosa móvil y no
Queratinizada a diferencia de las
infecciones herpéticas
Edad de inicio mas tardía que las
anteriores con episodios iniciales durante
la segunda o tercera década de la vida.

13. • Aftosis simple:
• Escasa recurrencia de las aftas: 2 a 4
V/A
• No asociada a factores sistémicos
• Aftosis compleja:
• Aftas orales y genitales
• Se caracterizan por actividad continua
de la enfermedad con lesiones nuevas
que aparecen a medida que las
antiguas curan o cuando las aftas se
asocian a enfermedad Sistémica.
Clasificación según
Severidad
• Aftas agudas:< 6semanas
• Aftas crónicas: > 6semanas
Clasificación
Según
Duración

14. Examen Clínico
 Úlceras redondeadas u
ovoideas con un centro
necrótico cubiertas por una
pseudomembrana amarillo
grisácea y rodeada por un
halo eritematoso.
 Se afecta la capacidad de
hablar, comer y tragar.

15. Diagnóstico Diferencial
• Ulceras traumáticas:
• Ulceras dolorosas en lengua,
cavidad oral anterior y vesículas
en manos y pies. Causada por
virus Coxsackie A16.
• Gingivoestomatitis herpética
aguda
• Quemaduras químicas: Alcali,
ácidos, Son dolorosas.

16. TRATAMIENTO
• Analgésicos orales como el acetaminofén o el
ibuprofeno, clorhidrato de procaina, lidocaína 5%
antes de ingerir alimentos.
• La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día,
puede acortar el período de cicatrización.

17. Gingivoestomatitis
• Es una infección viral de la cavidad Oral, generan lesiones vesiculosas que
evolucionan a úlceras.
herpética
Primoinfección:
•Niños 1-5ª
•Fiebre, MG, adenopatías,
mialgias, irritabilidad, incapacidad
para comer
•Vesículas por toda la ,mucosa
oral, ulceras muy dolorosas
Aciclovir tópico y oral

18. Infección secundaria:
•Reactivación de virus latente
•No asociado con síntomas sistémicos
•Vesículas pequeñas
•Afectan mucosa queratinizada: paladar duro,
encías y labio

19. HERPANGINA
Virus Coxsackie A 4
•Niños menores de 10 años
•Frecuente en verano y otoño
•Frecuentemente presentación
subclínica
Cefalea, dolor abdominal 48 hrs
antes de la aparición de lesiones
papulovesiculares en pilares
amigdalinos, paladar blando y úvula.
Disfagia.

20. Gingivoestomatitis
Micótica
• Edad: Todas las edades.
• Sexo: Igual.
• Etiología: Candida albicans.
• Transmisión: Es comensal
normal de las superficies
mucosas, sobrecrece al
aumentar la
inmunodeficiencia

21. DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES:
Blanco a crema
Removible con una
gasa seca.
dorso de la lengua, mucosa bucal,
paladar duro/blando, faringe que
se extiende hasta el esófago y
árbol traqueobronquial.

22. Tratamiento:
• Terapia tópica:
Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas
lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades,
una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2
cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y
después se ingiere.
Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al
día.
• Tratamiento sistémico:
Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas.
La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido.
Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por
100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.

23. Leucoplasia
Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada
mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable
Prevalencia PG del 1% al 4%
Masculino --) mujeres
Edad avanzada
Potencial de transformación 1% al 10%
Factores Locales :
Tabaco, El alcohol y el trauma crónico
área
retrocomisural
cara ventral de la lengua y el piso
de la boca son las que
presentan un riesgo mayor de
malignización.

24. CLASIFICA:
Lesión blanca , plana, uniforme,
con superficie fina, de
consistencia no dura y grietas
poco profundas
Lesión blanca o roja con
superficie irregular

25. Diagnóstico: Clínico +
Bx
Tratamiento:
 Eliminar los FR
Pequeñas por Bx
Eliminación Qx
Criocirugía
Laser CO2

26. ERITROPLASIA
Placa aterciopelada de color rojo intenso
Factores etiopatogénicos son desconocidos
Gran tendencia a desarrollar carcinomas.
Aparece en hombres mayores y fumadores
La localización puede variar: piso
de boca, bordes y cara ventral
lingual
eritroplasia moteada.

27. TUMORES
 4% de los tumores malignos
 25% de los cánceres de
cabeza y cuello.
 Más frecuentes en varones
(3/1), y entre los 50 y 60
años.
 96%: Carcinoma epidermoides.
 2%: Adenocarcinoma de glándulas
salivares menores (paladar)
 Carcinomas basocelular: labio
superior.
• El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)
• También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y hierro),
higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los pacientes),
exposición a radiación solar en el de labio y a radioterapia, infecciones
por virus papiloma.

28. ANGINA DE LUDWIG
• Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo
• Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.
• Causas: infección dental, ganglios cervicales supurativos en espacio submaxilar.
• Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides, y es una
infección polimicrobiana en el 50 % de los casos .
 Puede diseminarse hacia el
espacio retro faríngeo, pulmón,
vía hemática produciendo
embolia pulmonar séptica,
empiema torácico, mediastinitis y
pericarditis.

29. Manifestaciones clínicas
 Historia de extracción dental reciente
(79%),
 Edema submandibular bilateral (99%),
 Protrusión lingual (95%),
 Fiebre (89%),
 Edema cervical (71%),
 Trismo (51%),
 Disfagia (51%),
 Disfonía y disartria (18%).
Tratamiento
 Mantener vía aérea permeable: Traqueotomía
 Incisión quirúrgica línea media: Drenaje
 ATB: penicilina – Metronidazol o Clindamicina

30. Glándulas Salivales

31. ANATOMÍA
Glándula
parótida
Glándulas
mayores
Glándula
sublingual
Glándula
Submaxilar
Glándulas
menores (paladar,
labio, mejillas
,lengua, faringe,
laringe)
Conducto de
Stenon
(2º molar sup)
N. Facial
Conducto de
Warton

32. FISIOLOGÍA

33. SIALOADENITIS VIRAL
Patogenia
 PI: 2-4 semanas
 Virus en saliva: 2da-9da de inflamación
Parotiditis
Aumento volumen sin
supuración de una o
ambas Glándulas
parótidas
* Virus de parotiditis: Familia
Paramixovirus

34. Manifestaciones clínicas
30-40 %: subclínicos
Glándulas submandibulares
10-15 %

35. Diagnóstico
• Muestras saliva, LCR y orina
• Cultivo: Células gigantes y
redondas
• ELISA: IgM o IgG
Complicaciones
 Meningitis: 15%
 Meningoencefalitis 0.3%
 Sordera neurosensorial
 Orquitis: 20-50%
 Oforitis: 5%
Pancreatitis: 4%
Inmunidad
 Ac glucoprot. HN (AgV)
 Ac glucoprot. F
 Ac prot. Interna de la
nucleocápside (AgS)
 Permanente después de una sola
infección
 Madre transfiere al hijo inmunidad
pasiva
4sem Años
3-7d <6m
VACUNA: Parotiditis, Sarampión Rubeola

36. SIALOADENITIS BACTERIANA
Cuadro infeccioso,
unilateral, que en su
mayoría afecta mas a
la glándula. Parótida.
• AGUDA : Parotiditis Supurativa
Etiología:
Stafilococo Aureus
Streptoco Pneumoniae
Streptoco Pyogenes
Anaerobios
Mas frecuentes

37. FACTORES DE RIESGO
EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS
NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS
LITISIS / FOCO SÉPTICO ORAL
CONSUMEN FÁRMACOS
( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)

38. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL
TRISMU / FIEBRE
TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL
EXUDADO PURULENTO

39. Estudios Diagnósticos:
• Hemograma
• PCR
• Cultivo de la secreción
• Antibiograma
• Sialografía : No
• TAC de cuello
Diagnósticos:
 Clínica
 Analítica:
Leucocitosis
Paciente anciano deshidratado o con
enfermedad de base
Desarrollo de un absceso o extensión a
espacios profundos cervicales.
Indicaciones de ingreso hospitalario:

40. TRATAMIENTO
• ATBs:
Elección:
Amoxicilina - clavulánico 875-125 mg/ 8 h PO ó 2-0,2 g /6-8 h eV (7 días)
Alternativa:
Vancomicina 1 g/12 h EV.
Clindamicina 600 mg/8 h EV
Amikacina 15 mg/Kg/ 24 h IM o EV
Otros: Teicoplanina, linezolid + metronidazol.
• Antiinflamatorios:
Corticoides (Metilprednisolona 1 mg/Kg/día, una semana).
Ibuprofeno 400 mg/8 h PO
• Analgésicos: Paracetamol 1 g/6-8 h PO
• Hidratación, Higiene bucal
• Puede requerir incisión (siempre paralela al nervio facial) y drenaje en caso de
absceso.

41. Complicaciones
ABCESO PARAFARINGEO  MEDIASTINITIS
NECROSIS GLANDULAR
FISTULAS / SEPSIS / FMO
PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)

42. CRÓNICA
• Afectar la parótida.
• Tumefacción unilateral de instauración gradual, fiebre y/o trismus.
• Reiteración de las crisis con aumento de intensidad, duración y frecuencia.
• Xerostomía en el 80 %.
• Diagnóstico es clínico; útil la ecografía y la sialografía.
• Tratamiento inicial médico:
Sialogogos : Pilocarpina (5 mg/8 h PO) o Neostigmina
Masajes sobre la glándula
Antibioterapia (Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h) durante 7 días o
En casos rebeldes se debe plantear la parotidectomía, conservando el nervio
facial.

43. SIALOLITIASIS
Definición: Cálculos en el
conducto excretor ó en el
parénquima de la glándula.
Gl. Parótida
( 6%)
Gl.
Submaxilar (
92%)
Gl.
Sublingual (
2%)

44. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO,
RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS
CÓLICO SALIVAL
INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS
SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º
( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)

45. DIAGNÓSTICO
• Clínica:
Examen Físico:
•Tumefacción glandular
dolorosa.
•Palpación del calculo en
el conducto.
•Drenaje por el orificio
del conducto
Sialolito en la glándula
submandíbular izquierda
Sialolito en conducto excretor parótida
derecha.

46. • Estudio Radiológico:
Glándula Submandíbular
80% son radioopacos
20% son radiolúcidos
Glándula Parótida
Cálculos a nivel de la salida del
conducto de Stenon /
radiolúcidos
Sialografía contraindicada en
Sialoadenitis aguda

47. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO:
• Masajes
• Calor Local
• Sialagogos
• Hidratación Abundante
• Analgésicos
• Antibióticos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Gl. Submaxilar :
Conducto excretor: Extirpación
vía oral.
Parénquima : Extirpación vía
cervical .
Gl. Parótida:
Orifico de desembocadura:
Extirpación vía oral.
Parénquima: Parotidectomía
suprafacial o total.
En cálculos pequeños

48. COMPLICACIONES DE la
SIALOLITIASIS
FISTULA SALIVAL
SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA
ABCESOS
ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR

49. Ránula
Tumoración en el piso de boca de
consistencia blanda y llena de
moco.
se comunica
Conductos de las glándulas
sublinguales o - submandibulares
ETIOLOGÍA
•Traumatismo
•Obstrucción de los conductos
Hay bloqueo:
•Conductos de Wharton (glándula
submaxilar)
•Bartholin (glándula sublingual mayor)
POR SIALOLITOS

50. CARACTERÍSTICAS CLINICAS
• Unilateral, ovoide, 2- 5cm
• Consistencia suave
• Tumefacción no dolorosa que crece poco a
poco a un lado de la línea media y el piso de boca.
• Color blanco azulado.
• Puede producir desviación media y superior de la lengua.
• En Rx de tejidos blandos se muestra la presencia de sialolitos.
• La TAC o RNM demuestran una estructura quística, que ocupa el
espacio sublingual entre el milohoideo y genihoideo.
• En el tipo profundo:
• Tumefacción bucal
• Se extiende a través del músculo milohioideo para producir
una tumefacción visible en la región submaxilar.

51. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
• Fina pared de tejido conjuntivo fibroso comprimido, con algunos elementos de
tejido de granulación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Quiste dermoide ( esta más a la línea media)
• Lipomas
• Quiste del conducto submaxilar
TRATAMIENTO
• Extirpar; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la
marsupialización.

52. MUCOCELE
Lesión quística que
involucra glándulas salivales
y sus ductos
ETIOLOGÍA:
Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o mejilla)
Obstrucción parcial crónica del conducto salival
CLASIFICACIÓN
1) Quiste por extravasación mucosa ( + común)
2) Quiste por retención mucosa

53. CARACTERISTICAS CLÍNICAS
 Abultamientos únicos o múltiples, grisáceas y hasta casi trasparentes
 Localización:
Superficial: Vesícula circunscrita de varios milímetros hasta centímetros o más
de diámetro, con un tinte traslucido de color azulado.
Profundas: Abultamiento, el color y el aspecto de la superficie son los de la
mucosa normal.
 Por mordedura o por lesión traumática al introducir alimentos, pueden
reventar estos quistes, dejando salir una sustancia liquida mucosa e indolora.
 Recurrentes: >50 años = en hombres y mujeres.

54. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
Carcinoma Adenoquistico.
Carcinoma Mucoepidermoide.
Tumor Benigno Mixto.
TRATAMIENTO
Extirpación completa de la superficie externa del quiste.
A veces hay recurrencia se indica la excisión de cualquier elemento acinico.

55. TUMORES
Representan el 3%
Exposición a radiaciones
ionizantes predispone a tumores
de parótida.
70% Benignos y30% Malignos
+ adultos (95%)
Localización
Gl. Parótida
( 75%)
Gl.
Submaxilar (
10%)
Benignos
GP: 80%
GSM: 60%
GSL: <50%
Gl.
Sublingual (
2%)

56. Tumores Benignos:
1.- Hemangioma de la GP
2.- Linfangioma
3.- Adenoma Pleomorfico
Tumores Malignos:
1.- Carcinoma Mucoepidermoide
2.- Adenocarcinoma de parótida

57. Tumores Benignos:
1.- Adenoma pleomorfico ( 80%) Afecta GP
2.- Tumor de Wartin ( 10%) Afecta a varones
3.- Oncocitoma ( 1%) Más GP/ senectud
Tumores Malignos:
1.- Carcinoma Mucoepidermoide (30%) Más GP
2.- Cilindroma ( 20%)  Gl. Submaxilar
3.- Adenocarcinoma ( 15%) GP y salivales
4.- Carcinoma en adenoma pleomorfo ( 10%)
5.- Carcinoma Epidermoide ( 10%) GP