NEFROLOGIA CLINICA: Nefritis tubulointersticial aguda

NEFRITIS INTERSTICIAL
AGUDA
GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG

 Nefritis intersticial aguda (NIA) es una enfermedad aguda, a menudo reversible caracterizado por
infiltrados inflamatorios dentro del intersticio. Es una causa poco frecuente de insuficiencia renal
aguda (IRA), pero no debe pasarse por alto, ya que por lo general requiere terapéutica específica
intervenciones.
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
1.- DEFINICION.
Comprehensive clinical nephrology

 nefritis intersticial aguda (NIA) es un patrón de lesión renal primaria por lo general asociado con un
deterioro abrupto en renal función caracterizado histopatológicamente por la inflamación y edema en el
intersticio renal
 Se utilizó por primera vez el término por Councilman en 1898 para observar los cambios
histopatológicos en muestras de autopsia de pacientes con difteria y escarlata fiebre.
 nefritis tubulointersticial aguda con mayor precisión describe la lesión debido a lesiones afectan a los
túbulos además del intersticio. AIN es una causa importante de insuficiencia renal aguda, en gran parte
atribuible a la hipersensibilidad a fármacos
1.- DEFINICION.
Brenner & Rector’s

 La nefritis intersticial aguda es una causa poco frecuente de lesión renal aguda y es identificado en sólo
alrededor de 2% a 3% de todas las muestras de biopsia renal.
 Sin embargo, puede representan hasta el 10% a 25% de los pacientes sometidos a biopsia renal para Injuria
renal aguda inexplicable.
 Actualmente, AIN es más a menudo inducida por drogas, en particular a los antimicrobianos agentes,
inhibidores de la bomba de protones, y no esteroides anti-inflamatorios fármacos (AINE).
2.- EPIDEMIOLOGIA.
Hernando. NEFROLOGIA CLINICA. 4° Edición. Nefritis tubulointersticial aguda.

3.- ETIOLOGIA.
Comprehensive clinical nephrology

3.- ETIOLOGIA.

4.- PATOGENIA.
 En la aparición de esta entidad está implicada principalmente la inmunidad celular, como demuestra la presencia
de linfocitos T (CD4 y CD8) en los infiltrados intersticiales.
 La respuesta inmune se desencadena por la expresión de un antígeno nefritogénico endógeno o de un antígeno
exógeno que es procesado por las células tubulares.

4.- PATOGENIA.
 El antígeno es presentado a los linfocitos T; los linfocitos T-helper activados inducen la diferenciación a
otras células T efectoras.
 Se ha atribuido un origen inmunoalérgico a esta entidad, ya que no aparece en todos los individuos
expuestos, no depende de la dosis en el caso de las secundarias a fármacos, reaparece en exposiciones
posteriores y en ocasiones se acompaña de clínica sistémica.

Mecanismo antigénicos
identificados
Proteinas de la membrana basal tubular 3M-1 y TIN-
Ag/TIN1
Proteinas de la secreción tubular (such as Tamm-
Horsfall protein)
Inmunocomplejos circulantes
4.- PATOGENIA.

MECANISMO INMUNE DE LA NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

5.- PRESENTACION CLINICA.
 En todos los casos hay un deterioro de la función renal agudo o subagudo que, si bien suele ser leve-
moderado, hasta en un 40% precisan diálisis.
 En ocasiones, sobre todo en la NTIA inducida por fármacos, se acompaña de clínica sistémica como
fiebre, rash cutáneo maculopapular en tronco y región proximal de las extremidades, artralgias y dolor
lumbar.
 En muchos casos cursa de forma asintomática.

5.- PRESENTACION CLINICA.
 El sedimento urinario contiene leucocitos, hematíes y cilindros leucocitarios; la proteinuria suele ser
inferior a 1 g cada 24 horas, excepto en los casos secundarios (AINE) que puede llegar a rango
nefrótico (> 3 g cada 24 horas).
 Encontramos eosinofiluria (> 1% de los leucocitos en orina). Es frecuente, aunque no específica, la
presencia de eosinofilia. Los índices urinarios encontrados simulan tanto una necrosis tubular aguda
(sodio urinario normal, EFNa > 1%) como un fracaso renal agudo prerrenal (sodio urinario bajo, EFNa
< 1%).

Pueden aparecer datos de disfunción de los distintos segmentos tubulares afectos
 Glucosuria
 Bicarbonaturia
 Fosfaturia
 Aminoaciduria
 acidosis tubular tipo 2 si hay
afectación del túbulo proximal
 Hiperpotasemia
 hiponatremia
 acidosis tubular tipo 1 si se afecta el
túbulo distal.

 Es la forma de presentación más frecuente aproximadamente un 70% de los casos.
 Fármacos más frecuentemente asociados a NTI son penicilinas, cefalosporinas, Tiazidas, furosemida,
AINES,Alopurinol,IBP(Omeprazol)
 Síndrome nefrótico asociado en el 70% casos en la NTIA por AINES, así como penicilamina,
ampicilina
 Los síntomas inician semanas a meses después de iniciar el fármaco. Deterioro función renal,
Hematuria, piuria, dolor flanco, proteinuria <1 g/d , Rash, mialgias, artralgias, eosinofilia, 1/3
necesitan hemodiálisis.
NIA POR FARMACOS

 Los Microorganismos pueden producir NTIA a través de lesión parenquimatosa por lesión directa, hay
infiltrados de PMN. Generalmente en ITU.
 NTIA por lesión indirecta, asociada a Difteria, estreptococcus, mycoplasma, brucella, yersinia, legionella.
 La leishmania es el parásito más frecuente así como el VEB.
 Por VIH, Hantavirus.
 La creatinina empieza a bajar después de algunos días y la recuperación de la función renal es la regla.
NIA POR INFECCIONES

6.- DIAGNOSTICO.
 La sospecha clínica y los hallazgos analíticos son la base fundamental para establecer el
diagnóstico: fracaso renal agudo, fiebre, erupción cutánea, eosinofilia y sedimento urinario con
leucocitaria, hematuria, proteinuria inferior a 1 g cada 24 horas, cilindros y/o eosinofiluria.

ANATOMIA PATOLOGICA
 Fig. 3.13 NIA. Se reconoce un
infiltrado intersticial difuso con
evidencia de edema intersticial. Los
glomérulos están relativamente bien
conservados (H-E, ×100).
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.

ANATOMIA PATOLOGICA
Fig. 3.14 NIA. A mayor aumento se reconocen
mononucleares en el intersticio, pero las luces
tubulares están relativamente libres de
infiltración leucocitaria (H-E, ×200).

ANATOMIA PATOLOGICA
Fig. 3.15 NIA. Se observan evidencias de
infiltración tubular por el infiltrado intersticial,
que caracteriza a la tubulitis (H-E, ×400).

ANATOMIA PATOLOGICA
Fig. 3.19 NIA. Se reconoce destrucción del
epitelio tubular con conservación relativa de la
membrana basal (H-E, ×400).

ANATOMIA PATOLOGICA
Fig. 3.26 La sarcoidosis puede presentarse
como una nefritis intersticial granulomatosa
con granulomas sarcoideos bien definidos,
como se muestra en este caso (H-E, ×200).

ANATOMIA PATOLOGICA
Fig. 3.27 Sarcoidosis. La tinción de plata
muestra la arquitectura de los granulomas
con evidencia de fibrosis intersticial
(Jones, 200).

 En los casos debidos a fármacos, es fundamental identificar el fármaco responsable y suspenderlo.
Sin embargo, a pesar de suspender el fármaco, hay un 30-70% de pacientes en los que persiste la
insuficiencia renal.
 está indicado el tratamiento con esteroides en aquellos casos en los que la función renal no mejore
tras suspender el fármaco causante (grado de recomendación 1C). En caso de precisar esteroides, es
aconsejable disponer de una biopsia que confirme la sospecha diagnóstica. El inicio precoz de los
mismos se asocia con un mejor pronóstico.
8.- TRATAMIENTO.

 No existe una pauta establecida de tratamiento, si bien se suele emplear prednisona en dosis de 0,5-1
mg/kg al día (dosis máxima de 40-60 mg/día) durante 1 o 2 semanas, continuando con un descenso
gradual hasta la recuperación de la función renal, con una duración total de 2-3 meses.
 En los pacientes con fracaso renal agudo grave, se puede añadir 6-metilprednisolona en dosis de 0,25 a 1
g al día, durante los tres primeros días de tratamiento4
8.- TRATAMIENTO.

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