1. CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CAPÍTULO I
Cetoacidosis diabética
Fernando Lizcano, MD, PhD
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana
Endocrinólogo Asociado Fundación Cardio-Infantil
Bogotá
CONCEPTOS GENERALES EPIDEMIOLOGÍA
L a cetoacidosis diabética (CAD) es un tras- En los últimos años la morbimortalidad de la
torno metabólico ocasionado por la ausen- CAD ha disminuido de manera importante. Su
cia absoluta o relativa de la hormona anabólica incidencia oscila entre 1% y 10%, aunque es
insulina. Es la causa más importante de mor- muy variable en las series publicadas. En el
bilidad y mortalidad en los niños que presentan estudio EURODIAB, los pacientes que acudie-
diabetes mellitus, por lo cual el reconocimiento ron a los servicios de urgencias por este moti-
temprano de sus manifestaciones es esencial vo representaron el 8,6% del total de casos
para evitar las complicaciones asociadas con atendidos, el número de ingresos es más bajo,
esta patología. 60 por 1.000 diabéticos en los Estados Uni-
dos. La tasa de mortalidad de la CAD varía
La insulina es la hormona clave para la regu- entre 2% y 5%, aunque en ausencia de insuli-
lación de la glucosa sanguinea, y sus funcio- na la mortalidad es de 100%. La tasa de morta-
nes incluyen la captación de la glucosa, su lidad se relaciona con la edad, con falla o retra-
transporte intracelular y el aumento de los de- so en el diagnóstico, con las complicaciones
pósitos de glicógeno y de grasa. Cuando se asociadas al tratamiento, tales como trastor-
presenta un déficit de insulina, se induce una nos electrolíticos (fundamentalmente del pota-
respuesta exagerada al ayuno, que incluye sio) y con factores desencadenantes como la
aumento de la producción de glucosa por el sepsis.
hígado mediante lisis de glucógeno y gluco-
neogénesis desde los depósitos de proteínas
PRESENTACIÓN DE LA CAD
y grasas. Además, durante el déficit de insulina
la captación periférica de glucosa se ve dis-
minuida y los niveles de hormonas contraregu- Las manifestaciones clínicas de la CAD son
ladoras se incrementan (glucagón, cortisol, consecuencia de las rápidas alteraciones fun-
hormona de crecimiento y catecolaminas), lo cionales que ocurren en el metabolismo ener-
cual induce los cambios metabólicos que ca- gético. La hiperglucemia produce aumento de
racterizan el cuadro de CAD. la diuresis, con pérdida de 3-10% del peso cor-
poral. Contribuyen a este cuadro de deshi-
dratación la hiperventilación y el vómito. La
ausencia de insulina y la acción antagonista
del cortisol y la hormona de crecimiento,
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2. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
SÍNTOMAS
aumentan los niveles de ácidos grasos libres,
los cuales son oxidados en el hígado para pro-
1. Síntomas de hiperglucemia:
ducir cuerpos cetónicos, beta-hidroxibutrato y
• Poliuria.
acetoacetato, lo cual lleva a acidosis metabó-
• Polidipsia.
lica. La hiperventilación, consecuencia de la aci-
• Pérdida de peso.
dosis, no es suficiente para compensar la aci-
• Dolor muscular y calambres.
dosis metabólica, que junto con la deshidrata-
ción inducen falla renal y colapso circulatorio.
2. Síntomas de acidosis y deshidratación:
• Dolor abdominal.
Cuando la CAD se presenta como manifesta-
• Hiperventilación.
ción inicial de la diabetes mellitus (DM), usual-
• Confusión y coma.
mente los síntomas aparecen en forma insidio-
sa durante varios días, con deshidratación (se
3. Otros síntomas:
manifiesta pérdida aguda de peso) y cetosis.
• Vómito.
Los síntomas de la enfermedad desencade-
• Proceso intercurrente (Infección del
nante son igualmente manifiestos (infección
tracto respiratorio y urinario).
respiratoria o urinaria).
• Astenia y malestar general.
La aparición de CAD puede ser aguda en el
caso de un paciente con DM ya establecida,
Signos en la CAD
cuando por olvido o en forma deliberada ha
omitido la aplicación de insulina. En estos ca-
1. Deshidratación: algunos signos pueden de-
sos, si el control de la glucemia se ha reaIizado
terminar el porcentaje de peso corporal que
en forma estricta, la CAD puede presentarse
puede ser correlacionado con el promedio
con cifras de glucemias no muy elevadas, del
de déficit de líquidos.
orden de 250 mg/dL.
Leve < 3% Moderado 3-10% Severa 10%, shock 15%
Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frío
Turgencia de piel Normal Ausente Ausente
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Presión arterial Normal— Normal o baja Baja para la edad
Pulso Normal Acelerado Acelerado y débil
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos
ETIOLOGÍA
2. Acidosis
• Respiración con olor a cetona (manzana).
• Dolor abdominal a la palpación. • En 25% de los pacientes la manifestación
• Coma, que puede estar presente en inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.
10% de los casos. • Infección del tracto respiratorio o urinario.
• Respiración de Kussmaul (hiperven- • Falla en la administración de las dosis ade-
tilación). cuadas de Insulina.
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3. CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Alteraciones emocionales y mala adapta- Uroanálisis: sirve para descartar la presen-
ción a la diabetes. cia de infección, si se hallan bacterias u hon-
• Alcohol o abuso de medicaciones como las gos se procede con urocultivo. Es un buen
anfetaminas. indicador de los niveles de cetonas y glucemia
del organismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fosfato, Calcio y Magnesio: estos electroli-
tos se ven invariablemente disminuidos, pero
• Acidosis metabólica de otro origen. carecen de una clara significancia clínica.
• Acidosis respiratoria.
• Asma.
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
• Hipocalemia.
• Neumonía.
• Intoxicación por salicilatos. Radiografía de tórax: es importante para
descartar infección respiratoria y para deter-
minar el estado de los pulmones y el tamaño
ESTUDIOS DE LABORATORIO del corazón, entre otras.
Glucosa sanguínea: su determinación debe TAC cerebral: se debe ordenar en presencia
efectuarse con una frecuencia de al menos de coma o ante la sospecha de edema
una vez cada hora. cerebral.
Gases arteriales: en casos de CAD moderada
ELECTROCARDIOGRAMA
o severa, el pH puede ser menor de 7,2. Los
niveles de bicarbonato reflejan el grado de la
acidosis. Es importante para la monitoría de los los ni-
veles sanguíneos de potasio.
Potasio: inicialmente los niveles de potasio
son normales o altos a pesar de un considera- 1. Cambios característicos de hipokalemia:
ble déficit del contenido corporal de potasio. • Depresión de segmento ST.
Esto se debe a que la acidosis saca el potasio • Onda T plana o bifásica.
de las células. La insulina lleva el potasio de • Onda U prominente.
nuevo al espacio intracelular, hecho que pue- 2. Cambios característicos de hiperkalemia:
de disminuir los niveles sanguíneos rápida- • Ondas T picudas.
mente. Durante las primeras horas de instau- • Complejo QRS ancho.
rado el tratamiento es mandatario determinar • Desaparición de ondas P.
los niveles de potasio en forma horaria. Es
también importante la monitoría con electro-
TRATAMIENTO
cardiograma.
Sodio: el sodio se encuentra bajo, debido al Al igual que en todos los casos críticos, lo pri-
efecto dilucional de la hiperglucemia. mero es ejecutar el ABC de la resucitación,
especialmente si el paciente se encuentra en
Hemograma: usualmente se observa leucoci- shock o está en coma.
tosis, incluso en ausencia de infección.
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4. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS
PROCEDIMIENTOS Una vez los niveles de glucemia han descen-
dido a menos de 250 mg/dL, se cambian los
• Insertar una buena línea venosa con aguja líquidos por DAD 5% y se continúa con estos
calibre 20 o 18 para el aporte rápido de fluidos hasta que la vía oral se haya restable-
líquidos e insulina. Puede instalarse otra cido.
línea venosa para la toma de muestras.
TERAPIA DE INSULINA
• Insertar una sonda nasogástrica si el pa-
ciente está inconsciente o hay vómito.
• En pacientes con pérdida de la conciencia Se utiliza insulina cristalina administrada por
es conveniente poner una sonda uretral vía endovenosa. En pacientes cuyo diagnós-
para cuantificar la diuresis. tico de DM se efectuó a raíz del cuadro de
CAD, se puede realizar un cálculo de admi-
REMPLAZO DE LÍQUIDOS nistración de insulina de 0,1U/kg/h. En pacien-
tes con DM ya establecida se puede adminis-
No existe un consenso sobre el tipo de líquidos trar insulina a razón de 0,2 o 0,3U/kg/h. Es
que debe administrarse inicialmente. Los me- importante tener en cuenta que la reducción
jores resultados han sido obtenidos con solu- de los niveles de glucemia debe ser en pro-
ción isotónica de cloruro de sodio al 0,9%. medio de 100mg/mL/h.
Los siguientes son lineamientos generales que La infusión de insulina debe continuar, previ-
deben ser modificados si las condiciones de niendo siempre la hipoglucemia. La infusión
pérdida de líquidos permanecen; es imperati- puede ser suspendida 30 minutos después de
vo evaluar el balance hídrico cada hora. haber iniciado la administración subcutánea
de Insulina.
En los niños, si existe acidosis severa y com-
PROVISIÓN DE ELECTROLITOS
promiso circulatorio se pueden administrar 10-
20 mL/kg de solución salina normal (NaCl)
0,9% durante los primeros 30 minutos. En el Potasio: los pacientes con CAD siempre ex-
adulto se puede administrar un litro de solución hiben un déficit total de potasio. Los niveles
salina normal (NaCl) 0,9% en la primera hora. séricos iniciales pueden ser normales o eleva-
Se puede realizar reemplazo de la mitad del dos. Se pueden seguir los parámetros de la
déficit hídrico durante las primeras 6 horas, y siguiente tabla para el reemplazo de potasio.
el resto se puede remplazar durante 24 horas.
Potasio sérico (mEq/L) Infusión de potasio (KCl)
<2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una hora
2,5-3,5 mEq/L 40 mEq/L
3,5-5 mEq/L 20 mEq/L
5-6 mEq/L 10 mEq/L
>6 mEq/L Detener infusión y repetir en 2 hrs.
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5. CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA
REMISIÓN DE LOS PACIENTES
Bicarbonato: en general no es aconsejable
administrar bicarbonato; se puede considerar su
administración cuando el pH desciende a 7,0. Si el nivel de pH es inferior a 7,1 ó el paciente
se encuentra en coma, es conveniente que
sea tratado en la unidad de cuidados intensi-
COMPLICACIONES vos. Si el paciente tiene signos de edema ce-
rebral es conveniente remitirlo a un neurociru-
Edema Cerebral: es la complicación más im- jano o a la UCI.
portante de la CAD. El riesgo de edema cere-
bral es de 0,4% en los pacientes con DM ya
establecida y de 1,2% en los casos nuevos. La LECTURAS RECOMENDADAS
tasa de mortalidad es de 25-30% y el déficit neu-
rológico se presenta en 35% de los casos. Las 1. Curtis JRT, Muirhead MS, Cummings E, et al.
Recent Trends in Hospitalization for Diabetic
causas no son del todo claras; depende de la
Ketoacidosis in Ontario Children. Diabetes Care
velocidad de la corrección del déficit hídrico, del
2002; 25:1591-1596.
nivel de glucemia inicial y del tiempo de correc-
2. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al. A
ción de la hiperosmolaridad. Es importante la
mortality prediction model in diabetic ketoacidosis.
evaluación neurológica frecuente para detectar
Clin Endocrinol 2002; 57:595-601.
la aparición de signos como cefalea intensa, con- 3. George AK, Shih A, Regan TJ. Effect of acute
fusión, deterioro del estado de conciencia, vó- ketoacidosis on the myocardium in diabetes. Am
mito, dilatación pupilar, papiledema, respiración J Med Sci 1996; 311:61-64.
irregular y disminución del pulso. 4. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors
for cerebral edema in children with diabetic
Síndrome de dificultad respiratoria del ketoacidosis. N Engl J Med 2001; 344:264-269.
5. Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, et al.
adulto (SDRA): se da en pacientes jóvenes.
Diabetic ketoacidosis charges relative to medical
La taquipnea y la cianosis son los síntomas
charges of adult patients with type I diabetes. Dia-
guías; cursa con hipoxia, infiltrados difusos y
betes Care 1997; 20:349-354.
bilaterales en la radiografía de tórax, pero su
6. Maya L. Cetoacidosis diabética. Pediatría 1998;
detección precoz se hace mediante la medi-
33:66-79.
ción de gases arteriales. Precisa tratamiento 7. Moreneo S, Pavon I, Vega B, et al. Complicacio-
en una unidad de cuidados intensivos y su nes de la diabetes mellitus: impacto sobre los cos-
pronóstico es reservado. tes hospitalarios. Endocrinología 1999; 46: 55-59.
8. Stephenson J, Fuller JH Eurodiab IDDM. Compli-
Otras complicaciones: complicaciones trom- cations Study Group. Microvascular and acute
boembólicas, edema agudo del pulmón, alca- complications in IDDM patients: The Eruodiab
losis metabólica, acidosis láctica, neumo-me- IDDM Complications Study Group. Diabetología
1994; 37: 278-285.
diastino y necrosis gástrica.
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