1. ESTUDIO DE GRUPOS SANGUINEOS Y SUS ALTERACIONES PROF. CHRISTIAN COLLAZOS

2. Sistema ABO y Rh 1900 Landesteiner: A,B,O 1902 V. Decastello: AB

3. CASOS CLÍNICOS Receptor - A 1+ 4+ 0 0 8 Donante + 0 0 4+ 4+ 0 4+ 7 Novia + A 2+ 4+ 4+ 4+ 0 4+ 6 Novio - 0 3+ 4+ 0 0 5 RN + 0 4+ 4+ 4+ 4+ 0 4+ 4 Madre - 0 4+ 4+ 0 0 3 RN + A 3+ 4+ 4+ 3+ 0 4+ 2 Madre + 0 0 4+ 4+ 0 0 4+ 1 Interpretación GS Rh GS ABO Anti e Anti c Anti E Anti C C Rh Anti D Paciente

4. Tipificación ABO de rutina Interpretación AB 0 0 0 + + B 0 0 + + 0 A 0 + 0 0 + 0 0 + + 0 0 Grupo ABO GR 0 GR B GR A 1 Anti-B Anti-A Fase Celular Fase Sérica

5. Ubicación cromosómica de los genes de los sistemas de grupo sanguíneo humanos*

6. Antígenos del sistema de grupo sanguíneo Rh y su incidencia * Incidencia en poblaciones blancas y negras si corresponde.

7. Esquema de los genes y proteínas RHCE, RHD y RHAG. Los ° en las proteínas RHD representan las diferencias de aminoácidos entre éstas y las RHCE. En las RHCE, los ° señalan los aminoácidos críticos par la expresión de los natígenos C / C y E.e.

8. Determinación de los fenotipos Rh probables e acuerdo con las pruebas efectuadas con los principales reactivos de tipificación

12. POLIAGLUTINACIÓN

17. Causas Grupo sanguíneo madre O A B Grupo Sanguíneo BB A o B B A

20. HIDROPS FETAL Llamada “Hidropesia Fetal”. Edema subcutáneo en el feto o RN, que se acompaña de acumulación de líquido en cavidades serosas, destacando la ascitis y el derrame pleural y/o pericárdico. Se considera hidrops la presencia de líquido libre en 2 o más espacios.

22. Fisiopatología génesis del hidrops Anemia con falla cardiaca secundaria. Hipoproteinemia (con disminución de la presión coloidosmótica: hipoalbuminemia). También el aumento de la permeabilidad capilar, asfixia y anomalías de la Perfusión placentaria participan en la patogenia de algunos hidrops. Causas

26. GRACIAS POR SU ATENCION