PATOLOGIA 1

3. Es el estudio científico de la naturaleza de la
enfermedad, sus causas, procesos, desarrollo
y consecuencias.
Gr. Pathos “enfermedad”
+
logos “estudio”

4. ¿Qué es la Patología?
• “Estudio científico de la enfermedad" o las
alteraciones que ocurren cuando influencias anormales
(bacterias, virus, etc…) afectan células, tejidos o
sistemas.
• Específicamente, patología puede ser definida con el
“Estudio científico de la respuesta molecular,
celular, tisular o sistémica ante agentes dañinos o
influencias adversas."

5. ¿Por qué es importante?
El principal papel del veterinarioEl principal papel del veterinario
DiagnósticoDiagnóstico
Prevenir y controlar las enfermedadesPrevenir y controlar las enfermedades
Capacidad de reconocer
las lesiones en el
organismo y entender su
patogenia
Patología

6. Sirve como “puente” o “liga”
entre las materias preclínicas
y los cursos en medicina
clínica.
De hecho, la patología
provee un medio lógico de
relacionar el conocimiento de
estructura y función normal
con la anormal (animal
enfermo).
El árbol de la Medicina (G. Diamandopoulos)

7. La Patología proporciona la base para la
comprensión de:
 Los mecanismos de la enfermedad.
 La clasificación de las lesiones y de las
enfermedades.
 El diagnóstico de enfermedades.
 La base para el tratamiento.
 El seguimiento del progreso de enfermedad.
 Determinando el pronóstico.
 Entendimiento de las consecuencias y
complicaciones.

8. La patología nace en el momento en que los médicos de
la antigüedad llevan a cabo las primeras disecciones
“inicialmente en animales”.
Sacerdotes de sekmet – egipcios.
Iatros - Griegos
Ying – chinos
Vaidya – hindú
Evolución del conocimiento de la patología:
Humoral > Tisular > Celular > Subcelular y molecular.

9. Época humoral: Griegos
Dominaron el mundo médico occidental hasta el renacimiento.
Hipócrates (padre de la medicina).
- Teoría humoral de la enfermedad.
esta teoría mantiene que el cuerpo humano está
compuesto de cuatro sustancias básicas,
llamadas humores (líquidos), cuyo equilibrio
indica el estado de salud de la persona.
Así, todas las enfermedades y discapacidades
resultarían de un exceso o un déficit
de alguno de estos cuatro humores.
Estos fueron identificados como:
bilis negra (depresión), bilis amarilla (cólera), flema (apatía)
y sangre (valentía).

10. Aristóteles (Padre de la zoología)
•Estudio de los animales, creador de la
anatomía y fisiología.
Ptolomeo de macedonia.
•Introdujo disección de cadáveres.
•Fundó universidad en Alejandría.

11. Época humoral: Romanos.
Claudios Galeno.
• Promovió la teoría humoral.
Cornelio Celsius.
•Describió signos cardinales
inflamación:
- Tumor
- Rubor
- Dolor
- Calor

12. Época orgánica: Siglo XVII.
• William Harvey
Describió sistema vascular.
• Anthony Leeuwenhoek.
Utilizó el microscopio.
Primeras descripciones del
sistema Vascular.

13. Siglo XVIII.
• Bichat
Padre de la histología.
• Claude Bourgelat.
Funda primera escuela Veterinaria
(Lyon, Francia)
primeras escuelas veterinarias

14. Siglo XIX.
Johannes Mueller (alemán)
Diagnosticó enfermedades con el uso de conocimientos de
Bichat y Leeuwen. “Estudio microscópico de la patología”.
Alumnos:
 Theodore Schwann: un fundador de la teoría celular.
 Jacob Henle: publicó el primer tratado de histología.
 Rudolph Virchow: pionero de la patología celular

15. La patología en la actualidad.
Sigue evolucionando con las nuevas herramientas:
•Microscopios: electrónico, de barrido, etc.
•Bioquímica y Biofísica.
•Biología molecular  patología molecular y
subcelular  trastornos a nivel DNA (genetistas).
•etc.
La Patología ha sido el motor
en el desarrollo de la Medicina

16. Evolución de la patología veterinaria

18. SALUD: Estado de funcionamiento armónico de todo el
organismo de un individuo, controlado por la homeostasis y
los mecanismos de defensa.
HOMEOSTASIS: Es la
capacidad del organismo de
conservar las constantes
fisiológicas dentro de un
margen estrecho, ante cambios
y agresiones procedentes del
medio ambiente interno o
externo.

19. • SÍNDROME. Conjunto de signos y síntomas
característicos de un grupo de
enfermedades, pero que son insuficientes
para establecer el diagnóstico etiológico.
ENFERMEDAD. Desequilibrio
funcional del organismo de un
individuo por agresión de un
agente externo o por alteración
del organismo mismo, que no
ha podido ser compensado por
el mecanismo de homeostasis.

20. • ETIOLOGÍA: Ciencia que estudia las causas de
la enfermedad
• PATOGENIA. Es el estudio del desarrollo de
una enfermedad, desde su inicio hasta su
resolución.
• BIOPSIA. Es el estudio
histológico o citológico de un
fragmento de tejido dañado
obtenido de un ser vivo
• LESIÓN. Es la alteración morfológica
macroscópica y microscópica de un tejido

21. • SÍNTOMA. Manifestación de la enfermedad descrito
por el paciente.
• SIGNO. Es la manifestación de la enfermedad
perceptible por el médico a través de la
exploración clínica.
• TRASTORNO. Es todo cambio o modificación con
respecto a lo normal.

22. • RESOLUCIÓN. Se refiere la terminación de una
enfermedad, ésta puede culminar en una
recuperación total, parcial o llegar a la muerte.
• DIAGNÓSTICO. Es la identificación del proceso o
enfermedad específica.
• PRONÓSTICO: Se refiere a la predicción del tipo de
resolución de una enfermedad, este puede ser
reservado.
• IATROGÉNIA: Es el resultado de una
actividad errónea de un médico.
• IDIOPÁTICO: Ocurre sin causa conocida

23. MUERTE SOMÁTICA. muerte de todo el cuerpo.
NECROBIOSIS. Muerte de las células de un organismo
vivo (cel. Epiteliales de la piel, leucocitos, etc)
NECROSIS. Cambios morfológicos causados por la
degradación progresiva o acción encimática letal
sobre células de un organismo vivo.

24. Principios patológicos de la enfermedad
24

25. Inflamación
visto inmunología

26. El centro integrador de todas las aferencias relacionadas con la Temperatura
corporal (Tc) y origen de las respuestas consecuentes, es una estructura
ubicada en el hipotálamo denominada centro termorregulador. Este termostato
biológico interpreta las modificaciones de temperatura (T) captadas por
receptores centrales y periféricos modulando los mecanismos fisiológicos y de
conducta que mantienen la Tc en torno al punto de ajuste preestablecido.
Variaciones de la Temperatura corporal
Hipotermia Hipertermia Fiebre

27. HIPOTERMIA
La hipotermia es una disminución de la temperatura corporal interna por superación de
la capacidad termorreguladora del organismo. Se considera hipotermia una
temperatura rectal inferior a 35°C. causas:
-cuando los mecanismos de producción y conservación de calor son superados por un
ambiente frío; los animales recién nacidos, viejos, enfermos o debilitados son más
susceptibles al tener peores mecanismos de producción de calor y de control de Tc
-existen variables que favorecen la hipotermia: la presencia de viento en temperaturas
ambientales bajas favorece la pérdida de calor por convección, mientras que la
exposición a agua fría favorece la pérdida de calor por conducción
-cuando los mecanismos de conservación de calor están alterados (anestésicos causan
vasodilatación cutánea por lo que los pacientes anestesiados pierden fácilmente calor,
no pudiendo además generarlo o conservarlo al estar anestesiados)
Consecuencias: inicialmente el organismo pone en marcha los
mecanismos de producción y conservación de calor (escalofríos,
vasoconstricción cutánea -palidez-) pero cuando estos se superan y la
temperatura corporal interna disminuye se producen una depresión de las
funciones corporales (bradipnea, bradicardia, hipotensión, somnolencia
por disminución del riego cerebral, etc.).

28. Las hipertermias se producen cuando la Tc sobrepasa el límite superior para
la especie, cuando el calor corporal se mantiene por poco sobre el rango
máximo se conoce como febrícula.
HIPERTERMIA
Causas:
Aumento de la temperatura
ambiental
Acción directa de rayos
solares
Digestión
Gestación
Lactación
Ovulación
Ejercicio corporal
Edad
Sexo
Celo
Microorganismos (Ag)
Causas:
Aumento de la temperatura
ambiental
Acción directa de rayos
solares
Digestión
Gestación
Lactación
Ovulación
Ejercicio corporal
Edad
Sexo
Celo
Microorganismos (Ag)

29. el centro termorregulador permanece inalterable y elel centro termorregulador permanece inalterable y el
aumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicosaumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicos
el centro termorregulador permanece inalterable y elel centro termorregulador permanece inalterable y el
aumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicosaumento de Tc se debe exclusivamente a factores físicos
hay una participación directa del hipotálamo que, debido ahay una participación directa del hipotálamo que, debido a
factores exógenos como la infección o el trauma, establece unfactores exógenos como la infección o el trauma, establece un
nuevo punto de ajuste en un rango de T más elevadonuevo punto de ajuste en un rango de T más elevado
hay una participación directa del hipotálamo que, debido ahay una participación directa del hipotálamo que, debido a
factores exógenos como la infección o el trauma, establece unfactores exógenos como la infección o el trauma, establece un
nuevo punto de ajuste en un rango de T más elevadonuevo punto de ajuste en un rango de T más elevado

30. En estos estados, en los que el centro termorregulador funciona normalmente, la
hipertermia se produce porque los mecanismos fisiológicos de disipación del calor
(jadeo, actitudes posturales y de conducta, vasodilatación cutánea) son insuficientes
para mantener estable la Tc.
Hipertermias no febriles

31.  Golpe de calor
Es la causa más frecuente de hipertermia no febril en caninos y felinos. Se produce por
la exposición a ambientes excesivamente calurosos y mal ventilados como por
ejemplo el interior de vehículos ubicados al sol. En estos casos la transferencia de
calor ambiental hacia el animal supera su capacidad para eliminar el exceso
absorbido resultando en una elevación rápida y progresiva de la Tc, que puede
producir la muerte en menos de una hora. En general los animales más afectados
son los de mayor tamaño ya que su superficie corporal es pequeña en relación a su
masa limitando así la capacidad de disipar calor a través de la piel

32.  Síndromes hiperpiréxicos
Estos cuadros clínicos aparecen bajo condiciones de ejercicio intenso en climas muy
cálidos y húmedos. En un clima cálido el gradiente térmico entre el aire y la
superficie corporal tiende a hacerse cero, mientras que la elevada humedad
ambiente dificulta la evaporación de agua a partir de las superficies respiratorias. En
estas circunstancias, el calor generado por la actividad del músculo esquelético
culmina en un aumento brusco de la Tc debido a la disminución de la eficacia de los
mecanismos de disipación de calor.
 hipertermia maligna
es una enfermedad hereditaria que conduce a una miopatía farmacológica que da en
humanos, cerdos, perros y gatos. La miopatía se inicia por la administración de
ciertos fármacos entre los cuales se encuentran algunos anestésicos inhalatorios,
especialmente el halotano, y relajantes musculares como la succinilcolina.
Estas drogas parecen aumentar la concentración de calcio en el
retículo sarcoplásmico produciendo rigidez muscular extrema con
aumento notorio de la producción de calor que conduce a una
hipertermia severa que llega a ser letal.

33.  síndromes hipermetabólicos
Entre los causantes de hipertermia se encuentran el hipertiroidismo y el
feocromocitoma. En ambos casos, se aumenta notablemente la tasa metabólica y
pueden desarrollarse hipertermias severas. Además, en el caso del feocromocitoma
la hipersecreción de catecolaminas induce vasoconstricción cutánea que dificulta la
eliminación de calor a través de la superficie corporal.
¿Cómo deben tratarse las hipertermias no febriles?
El tratamiento de estas patologías no debe incluir el uso de antipiréticos ya que el
centro termorregulador no modifica en ningún momento su punto de ajuste.
Las medidas de emergencia correctas consisten en
inducir el enfriamiento rápido del cuerpo mediante baños
de agua fría, paños mojados en agua con hielo, lavados
gástricos con agua fría y exposición a corrientes de aire
fresco. En todos los casos el objetivo es favorecer la
transferencia de calor del animal hacia el ambiente sea
por conducción (por ejemplo, con baños de agua fría) o
por convección (al exponerlo a corrientes de aire fresco).
En aquellos casos en que la Tc supere los 41.6C la
rapidez con que se produzca el enfriamiento será un
factor determinante de la supervivencia del animal.

34. Hipertermia febril
Es el aumento de la temperatura corporal interna debida a una elevación en el nivel
del centro termorregulador hipotalámico, causada por sustancias denominadas
pirógenos los cuales son exógenos (Pex) y endógenos (Pend), quienes provocan la
liberación de prostaglandina (PG-E2) en hipotálamo, la cual eleva el termostato.
La condición necesaria para que un Pex (agentes microbianos infecciosos, acidos
biliares, drogas, tejidos inflamatorios o necrosados, etc.) induzca fiebre es la existencia
de otros mediadores biológicos que actúen directamente sobre el hipotálamo. Estos
mediadores son los Pend (citoquinas pirogénicas) que son sintetizadas y liberadas por
neutrófilos, monocitos, eosinófilos, macrófagos alveolares y otros macrófagos del
sistema retículo endotelial cuando toman contacto con los Pex.
Las citoquinas liberadas al plasma son: el factor de necrosis tumoral, las interleucinas y
algunos interferones que estimulan la síntesis y liberación de PGE2 en el hipotálamo
que sería la mediadora central de las respuestas coordinadas que conducen a la fiebre
Así, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de unAsí, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de un
agente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenosagente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenos
que actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efectorque actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efector
central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)
Así, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de unAsí, la patogénesis de la fiebre involucra la participación de un
agente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenosagente causal que inicia el proceso (Pex), de mediadores endógenos
que actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efectorque actuarían como señalizadores periféricos (Pend) y de un efector
central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)central que regula el conjunto de la respuesta (PGE2)

36. FASES DE LA FIEBRE

37. CLASIFICACION DE LA FIEBRE

38.  Según la evolución:
Continua: oscilaciones diarias inferiores a 1ºC, con poca fluctuación.
Es la que aparece en la fiebre tifoidea , neumonía neumocóccica,
los tifus exantemáticos, pero no en las infecciones intravasculares.
Intermitente o "en agujas": grandes oscilaciones diarias. La
temperatura va fluctuando de la fiebre a la normalidad a lo largo de
cada día. Suele deberse a procesos sépticos por gérmenes
piógenos, pero también puede originarla la tuberculosis miliar, etc.
Remitente: la temperatura vuelve a la normalidad cada día, pero
sin llegar a alcanzarla. Se da en muchas enfermedades febriles,
supuraciones y sinusitis.
Reincidente, recurrente, periódica u ondulante: alternancia de períodos de fiebre
continua con otros de normalidad térmica (apirexia). La temperatura se vuelve normal
uno o más días entre los episodio fiebre continua.
Aparece en fiebre reincidente del
piojo o garrapata y brucelosis

39.  Según la intensidad:
• subfebril o febrícula: T superior con rango menor de 1ºC
• fiebre ligera: superior por menos de 2ºC
• fiebre moderada: superior por 2-3ºC
• fiebre alta: superior por 4-5ºC
• hiperpirexia: superior por mas de 5ºC
 Según la duración:
De corta duración o aguda: de horas o pocos días, inferior a las dos semanas
Ejemplos: Infección de vías respiratorias superiores, infecciones urinarias, etc.
Persistente o cronica: de semanas o meses.
Ejemplos: tuberculosis diseminada, abscesos intrabdominales, linfomas, etc.

40. Durante la fiebre aumentan: la liberación de enzimas lisosomales que eliminan
bacterias y virus fagocitados; la movilidad de los granulocitos; el metabolismo oxidativo
de los macrófagos; y la producción de interferon gamma.
Además, a través de la regulación de la adhesión leucocitaria a los endotelios se
promueve la migración de linfocitos hacia sitios de activación inmune como los tejidos
linfoides mientras que se evita el éxodo improductivo hacia tejidos extralinfoides.
Adicionalmente, la fiebre puede aumentar el efecto bactericida de ciertos antibióticos y
reducir la captación de hierro por parte de los microorganismos inhibiendo su
crecimiento y replicación.
La fiebre como respuesta de defensa
Estas características del proceso febril le
confieren un importante rol en la defensa
del organismo en lugar de ser un elemento
perjudicial para la salud.

41. ¿Cuándo debe tratarse la fiebre?
Más allá de las consideraciones en favor de la hipertermia como proceso natural de
defensa, existen situaciones en las que esta condición pasa a ser realmente
perjudicial y aún potencialmente letal para el animal. En estas situaciones hay riesgo
de que se produzcan coagulación intravascular diseminada y daños permanentes en
riñón, hígado y sistema nervioso central. Además del daño potencial de la hipertermia
severa, todo proceso febril moderado se acompaña de anorexia o hiporexia,
deshidratación debida a la disminución de la ingesta líquida y a la pérdida insensible
de fluídos, y aumento en el consumo de energía.
Un criterio razonable podría ser el de no tratar las fiebres moderadas y de corta
duración (por ejemplo 2días) para aprovechar sus beneficios. Por el contrario se
podría reservar el tratamiento para cuando la hipertermia amenaza la vida o el
funcionamiento de los órganos (Tc muy próximas o mayores a 41.5 C), o para fiebres
crónicas en las que los efectos negativos de la fiebre tales como la anorexia y la
deshidratación agraven el cuadro clínico.

42. ¿Cómo tratar la fiebre?
El tratamiento de elección es el uso de antipiréticos.
En el caso de la fiebre verdadera, si la Tc se disminuye artificialmente sin modificar la
regulación hipotalámica (por ejemplo mediante baños fríos) no sólo se producirá
incomodidad en el animal sino que aumentará aún más el gasto energético debido a
que el organismo intentará de todos modos aumentar su T para responder al estímulo
de los pirógenos. Esta es la razón por la cual el tratamiento adecuado del síndrome
febril es exclusivamente farmacológico.
Las drogas antipiréticas, que son similares en cuanto a su eficacia, actúan
disminuyendo el punto de regulación térmico en el hipotálamo. Los fármacos de
primera elección son los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) tales como etodolac,
ketoprofeno, meglumina de flunixin, y dipirona. Los AINEs actúan inhibiendo la acción
de las ciclooxigenasas disminuyendo así la producción de PGs proinflamatorias en el
hipotálamo. En felinos, el ketoprofeno ejerce un efecto antipirético rápido y puede ser
muy útil cuando la fiebre interfiere con el apetito.

44. Procede del griego OÍDEMA: hinchazón.
Es la acumulación de cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares
de los tejidos o en las cavidades corporales.
Además del hinchazón se puede apreciar porque al apretar fuerte con el dedo y soltar
el hundimiento permanece un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios
minutos.
Se encuentra con mayor frecuencia en: los tejidos subcutáneos, habitualmente de las
extremidades inferiores, los pulmones y el cerebro
El edema puede causar problemas clínicos poco importantes o la
muerte. La importancia del edema de los tejidos subcutáneos en el
fracaso cardíaco o renal estriba en que indica una enfermedad
subyacente y dificulta la curación de heridas o infecciones. El edema
pulmonar altera la función ventilatoria normal, puede ser letal. El
edema cerebral puede constituir un grave problema clínico y puede
causar la muerte si es lo suficientemente intenso.

45. CLASIFICACION DE LOS EDEMAS
La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo
recibe las siguientes denominaciones: hidrotórax o derrame pleural
(acúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica), hidropericardio o
derrame pericárdico (acumulación de líquido en la cavidad pericárdica), e
hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o
abdominal).

46. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN, LOS LIQUIDOS
EDEMATOSOS SE CLASIFICAN EN:

47.  Tipos de edema según su extensión:
Localizado: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una
inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.
Generalizado o sistémico: cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de
todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo,
llamándose entonces anasarca.
 Tipos de edema según su origen:
Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con
aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión
coloidosmótica del plasma. El liquido de este edema se conoce también como
exudado y es rico en proteínas y tiene una densidad mayor, habitualmente
superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento.
Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas
hemodinámicas a través de la pared capilar (edema hemodinámico).
El líquido de este edema es un trasudado, tiene bajo contenido en
proteínas y otros coloides….

48. …Se produce en situaciones en las que existe:
1. pérdida o disminución de la síntesis de albúmina: la causa más importante de esto
es el síndrome nefrótico, un trastorno renal que se caracteriza por una membrana
basal glomerular excesivamente permeable y por edema generalizado.
2. disminución de la síntesis de proteínas séricas. Se da en enfermedades difusas del
hígado como la cirrosis asociada a malnutrición.
La retención de sal puede ser causa
primaria de edema cuando existe
una reducción aguda de la función
renal, como ocurre en la
glomerulonefritis o en la insuficiencia
renal aguda. El agua y la sal
retenidas aumentan el volumen de
líquido intravascular, la presión
hidrostática, y como consecuencia
producen edema.

49. Estos términos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en un
órgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamaño y del peso visceral.
Cuando es muy intensa puede provocar necrosis
Hablamos de hiperemia, también llamada hiperemia activa (sangre oxigenada) para
distinguirla de la congestión o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).

50. Se produce cuando la dilatación arterial o arteriolar permite un aumento del flujo
sanguíneo (hiperflujo) a los lechos capilares, con apertura de capilares inactivos. La
hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompañado de un
aumento de temperatura y volumen (ya que hay más sangre de lo normal). En los
enfermos con fiebre este mecanismo permite la pérdida de calor.
HIPEREMIA (HIPEREMIA ACTIVA)
Tipos de hiperemia activa
Fisiológico: se encuentra hiperemia de la piel
siempre que se ha de disipar un exceso de
calor en el cuerpo, como en el ejercicio
muscular o en el rubor.
Patológico: ocurre en estados inflamatorios e
infecciosos, hipertiroidismo.

51. Se produce por una alteración del drenaje venoso con remanso de sangre en el
territorio afectado.
CONGESTION (HIPEREMIA PASIVA)
Formas de presentación de la congestión:
1. Fenómeno sistémico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando tanto el
ventrículo izquierdo como el ventrículo derecho están descompensados. Puede afectar
sólo al circuito pulmonar cuando fracasa el ventrículo izquierdo y puede afectar a todo
el cuerpo, respetando los pulmones, en el fracaso del ventrículo derecho.
2. Fenómeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad está obstruido o
cuando se afecta sólo la circulación portal, como es el caso en la hipertensión portal,
secundaria a cirrosis hepática; en tumores; en cicatriz retráctil.
La congestión de los capilares está estrechamente relacionada con el
desarrollo de edema, por tanto, congestión y edema con frecuencia
aparecen juntos. En los congestivos pasivos crónicos pueden
encontrarse focos de necrosis ya que esta congestión puede causar
hipoxia e incluso anoxia de algunos territorios tisulares.

52. La hiperemia pasiva condiciona una coloración azulada-rojiza, al remansarse sangre
venosa. El tinte azul se acentúa cuando la congestión determina un aumento de la
hemoglobina desoxigenada en la sangre (cianosis).
Torsión intestinal o vólvulos en equinos

53. La hemorragia es una condición que se refiere a la pérdida de sangre (salida de
sangre del torrente circulatorio) la cual puede ser:
 Externa: por un orificio natural del
cuerpo (como la vagina, boca o
recto) o a través de una ruptura de
la piel
 interna: cuando la sangre gotea desde
los vasos sanguíneos en el interior del
cuerpo (rotura de vasos sanguíneos)

54. CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS

55.  según el vaso afectado:
Hemorragia arterial: el sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que
la sangre venosa pero más grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a
presión, en saltos rítmicos que coinciden con el pulso cardíaco, es pulsátil. Si no se
ejerce presión o cohíbe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minutos.
Hemorragia venosa: el sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida
es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma continua, pues la sangre es pobre
en oxígeno y está de regreso al corazón.
Hemorragia capilar: es la más frecuente y la menos grave pues los capilares
sanguíneos son los más abundantes y los que menos presión de sangre tienen. La
sangre fluye en poca cantidad.

56.  según la forma de producción:
Rexis o rotura de la pared: puede producirse por
diéresis (secundario a agente físico traumático) o
por diabrosis (tumores; secundario a la acción de
procesos que inducen erosión/corrosión de la
pared).
Diapédesis: es la salida de elementos de la sangre a través de paredes vasculares
íntegras. Esta situación la vemos en determinados procesos como hipertensión,
escorbuto, consumo de tóxicos, etc. Se produce por aumento la permeabilidad. En esta
forma patogenética la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor
participación de vénulas.

57.  Según el Momento de presentación:
Primaria-primitiva: inmediata a trauma.
Secundaria: ha pasado cierto tiempo y aparece.
Recidivente: recuperación antes de 120 días: tiempo de regeneración de glóbulos rojos
 Según volumen extravasado:
Hemorragia leve: pérdida del 10% de la volemia total. Aparecen reflejos vasovagales.
Hemorragia grave: pérdida del 10% al 30%. Para compensar se produce:
Taquicardia, taquipnea, descenso de la presion venosa central, vasoconstricción,
movilización de sangre a órganos vitales, aumento de formación de formas
jóvenes...
Hemorragia muy grave: pérdida 30-60% del volumen total

58.  Apoplejía: cuando son de origen cerebral
 Epistaxis: origen nasal
 Melena: en segmento digestivo bajo, se pone de manifiesto con las heces
(deposición negruzca)
 Hematemesis: si tiene origen digestivo alto y se manifiesta con el vómito
 rectorragias: hemorragia anal con sangre fresca y de origen distal
 Hemopericardio: de origen cardiaco
 Hemartros: si es articular
 Hemoperitoneo: si se produce en cavidad peritoneal
 Hematocolpa: origen vaginal
 Hematocele: si se producen en la albugínea testicular
 Hemoptisis: de origen broncopulmonar, sale al exterior por medio del esputo
 hematuria: sangre en orina
 menorragia: hemorragia de origen uterino dentro del periodo menstrual
 Hemorragias en Piel:
NOMENCLATURA POR ORIGEN DE LA HEMORRAGIA
• Petequia: hemorragia puntiforme (pequeñas hemorragias discoidales o
anulares de hasta 2 mm de diámetro)
• Equímosis: hemorragia extensa en supercie corporal
• Púrpura: hemorragia entre petequia y equímosis
• Sufusión: hemorragia que inltra los tejidos
• Hematoma: colección de sangre en tejido celular subcutáneo u otros

59. Depende del volumen de sangre, de la velocidad con que se ha producido la
hemorragia y de su localización.
SIGNICACIÓN CLÍNICA
La pérdida de hasta el 15-20% de la sangre no suele tener consecuencias graves si la
pérdida no ha sido crónica. La pérdida de mayor cantidad de sangre conduce a un
cuadro de shock hipovolémico que puede causar la muerte. Algunas hemorragias son
especialmente graves por la localización; así ocurre en hemorragias en tronco del
encéfalo, en el pericardio... que pueden causar la muerte.
Las pérdidas crónicas de pequeña cantidad de sangre causan una anemia ferropénica.
La medida a utilizar ante una hemorragia externa es la presión directa para cohibir la
hemorragia, con posterior vendaje y desinfectación de la herida. El empleo de
torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del
miembro sangrante.
La pérdida de un volumen grande de sangre se suple con transfusiónes.

60. Es el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se mantiene líquida y sin
coágulos dentro del árbol vascular. Comprende:
 vasoconstricción (disminuyendo el flujo vascular)
 formación de tapón plaquetario
 coagulación de la sangre
La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de hacer permanecer la
sangre dentro de los vasos sanguíneos.
Cuando la hemostasia falla ocurre la hemorragia.
Los procesos de hemostasia se dividen en dos grandes grupos:

61. 1. Hemostasia primaria: (plaquetaria) es la respuesta inicial a la ruptura de un vaso.
Comprende los procesos de contracción vascular (o vasoespasmo), adhesión,
activación y agregación plaquetarias. Estos tres procesos dan lugar a la formación
del "tapón plaquetario". Cuando se altera la hemostasia primaria aparecen
hemorragias inmediatas y más duraderas de lo normal ante un traumatismo o a
veces de manera espontánea. Estas suelen verse en las mucosas de la nariz y la
boca o como un punteado de color rojo en la piel que se denomina equimosis.
2. Hemostasia secundaria:(plasmática) es lo que se suele llamar coagulación.
Consiste en la formación de un conglomerado de una proteína que estabiliza el
tapón plaquetario. Cuando se altera suelen aparecer hemorragias tardías, muchas
veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o
articulaciones.
El tapón hemostático consta de tres procesos:
-Adhesión de plaquetas en la zona lesionada de la pared vascular.
-Activación plaquetaria: activación fosfolipasa A2, activación fosfolipasa C
y liberación adenosin-fosfato.
-Agregación plaquetaria.

62. 1. existe un corto período inicial (aproximadamente 1 minuto) de vasoconstricción
mediada por mecanismos neurógenos y factores humorales como la endotelina.
Esta contracción sirve de forma transitoria para disminuir la pérdida sanguínea
2. la lesión de células endoteliales deja al descubierto el colágeno subendotelial, de
muy alto poder trombogénico, lo que permite la adhesión y activación de las
plaquetas. Se produce un cambio de forma de las plaquetas y una liberación de
sus gránulos secretores (ADP, tromboxano A2), que atraen más plaquetas. Éstas
se agregan a las ya presentes en el foco de lesión para formar el tapón
hemostático primario (hemostasia primaria).
PROCESO HEMOSTATICO
3. Al mismo tiempo liberan factores titulares
desde el endotelio, en el sitio lesionado, que
combinados con los factores plaquetarios,
activan la cadena de la coagulación, que
culminará en la formación de trombina que
estimula el reclutamiento y la reacción de
liberación de más plaquetas, fase que se
conoce con el nombre de hemostasia
secundaria.

64. Es un proceso patológico que implica la formación de una masa sólida de sangre en el
árbol vascular sin que exista en él solución de continuidad. Es una propagación
patológica de la hemostasis.
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias
de pequeño y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
Su tamaño y forma son variables, dependiendo del lugar de origen y las circunstancias
que condujeron a su formación. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en
un foco de lesión endotelial; los trombos venosos ocurren en zonas de estasis. Todos
los trombos tienen como característica común: un área de unión al vaso subyacente o a
la pared cardiaca. Se caracterizan por presentar tres partes:
 una cabeza (primera en formarse,
adherido a la pared vascular)
 un cuerpo (es la parte intermedia)
 una cola (es el extremo libre,
móvil, desprendible, no unida al
vaso; desencadena émbolos)

65. Son las tres influencias principales que predisponen a la formación de trombos:
TRIADA DE VIRCHOW
Alteración en la pared de los
vasos
(cirugía,traumatismo,parto,etc)
Alteración en la pared de los
vasos
(cirugía,traumatismo,parto,etc)
Alteración en la coagulación
(trombofilias, cáncer, etc)
Alteración en la coagulación
(trombofilias, cáncer, etc)
Reducción de la velocidad de flujo
(inmovilidad, embarazo, etc.)
Reducción de la velocidad de flujo
(inmovilidad, embarazo, etc.)

66. FORMACION DEL TROMBO

67. MORFOLOGIA DEL TROMBO
 Pueden ser: blancos, rojos, mixtos o hialinos

70. Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de una obstrucción vascular
trombótica, el trombo experimentará una combinación de los siguientes sucesos, en los
días o semanas posteriores:
EVOLUCIÓN DEL TROMBO
 Disolución-Reabsorción: los trombos pueden ser eliminados por la acción frinolítica.
El vaso vuelve a la normalidad total o parcial.
 Embolización: los trombos pueden desprenderse y llegar a lugares más distales del
árbol vascular, ocluyendo luces vasculares de menor calibre
 Propagación: el trombo puede acumular más plaquetas, propagarse y terminar por
causar obstrucción de algún vaso de mayor calibre, distante del sitio donde se
originó.
 incorporación a la pared: el trombo es recubierto por una proliferación de células
endoteliales. Con el paso del tiempo podrá quedar sólo un engrosamiento fibroso en
el lugar de la trombosis.
 infección: pueden causarse sepsis, abscesos múltiples, y supuración
 Endotelización: el trombo se convierte en una masa de tejido
conectivo subendotelial vascularizado que termina por
incorporarse a la luz del vaso

71. Una embolia es una oclusión repentina de un vaso sanguíneo por un coágulo
arrastrado por la corriente sanguínea.
El término embolia deriva del griego embolos (tapón, obstrucción).
El coágulo que la provoca, denominado émbolo, obstruye un vaso cuyo diámetro es
menor al del émbolo mismo, no se disuelve en la sangre y puede ser sólido, líquido o
gaseoso:
•Émbolos sólidos: coágulos de sangre (trombos), parásitos o células tumorales
•Émbolos líquidos: gotas de grasa, líquido amniótico
•Émbolos gaseosos: burbujas de aire
Diferencia entre embolia y trombosis:
Una embolia no nace en el lugar de origen del émbolo, mientras que
la trombosis sí da lugar a un coágulo sanguíneo (trombo) directamente
en el mismo lugar donde origina la oclusión. De un trombo puede
desarrollarse un émbolo si se desprende de su lugar de origen y es
arrastrado por la corriente sanguínea (es lo que se denomina
tromboembolia).

73. Existen diferentes tipos de émbolos que pueden ser la causa de la aparición de
una embolia:
•La embolia séptica se produce por el denominado émbolo séptico, que contiene
patógenos bacterianos. Este puede ocasionar una infección en la zona afectada.
•Por el contrario un émbolo formado por un coágulo sanguíneo no está infectado con
bacterias.
•Un émbolo metastásico se compone de células tumorales que migran desde el tumor
primario, por el torrente circulatorio, hacia otras zonas del organismo produciendo
metástasis.
•Además, pueden aparecer émbolos de grasa (embolia grasa), de líquido amniótico o
de parásitos.
•También es posible que un émbolo se componga de aire (embolismo aéreo) y llegue
hasta las vías sanguíneas interrumpiendo el riego. Suele ocurrir por lesiones en
las venas o en complicaciones postoperatorias.
•Al émbolo que queda aprisionado en una ramificación de dos vasos se
denomina émbolo cabalgante.
TIPOS DE ÉMBOLOS

74. Los síntomas de la embolia dependen del vaso sanguíneo obstruido. En general, los
síntomas de una embolia son dolores repentinos. El émbolo impide el suministro
sanguíneo impidiendo la función del órgano afectado o produciendo la muerte del
tejido. En las zonas del cuerpo que disponen de buena circulación colateral, puede
aparecer una pequeña embolia sin que se produzca una disfunción importante, es
decir, asintomática.
Una embolia en las extremidades (en brazos o piernas) se manifiesta cuando
afecta a una arteria mayor, cuyos síntomas característicos se denominan las “6 P”:
•Pain (dolores)
•Paleness (palidez)
•Paresthesia (parestesia, trastornos de la sensibilidad)
•Pulslessness (falta de pulso)
•Paralysis (parálisis)
•Prostation (postración)
SINTOMAS
 Una embolia pulmonar se reconoce por síntomas tales como
una falta de aire repentina (disnea), una aceleración de la
respiración (taquipnea), una taquicardia, una caída de la presión
sanguínea (hipotensión) y un shock circulatorio. Si el vaso
sanguíneo obstruido en los pulmones es grande, la embolia
producida en los pulmones puede sobrecargar al corazón y producir
la muerte.

75.  Los síntomas que aparecen en el caso de una embolia cerebral (accidente
cerebrovascular) varían según el vaso afectado, por ejemplo, pérdida del
conocimiento, parálisis, etc.
 La embolia de los vasos coronarios, puede producir un infarto cardíaco. Esta
última es infrecuente y suele producirse como consecuencia de un trastorno
circulatorio.
Los primeros pasos del tratamiento dependen de dónde se encuentre el vaso
sanguíneo obstruido por un coágulo(émbolo).
En el caso de una embolia aguda en una arteria de una extremidad, las primeras
medidas del tratamiento se dirigen a eliminar el dolor, mantener la extremidad afectada
en plano y en blando para protegerla contra una pérdida de calor, de urgencias se
puede inyectar enseguida heparina intravenosa o subcutánea, ya que este
medicamento inhibe la coagulación sanguínea, lo que impide que el vaso afectado se
obstruya aún más. A partir de ahí, el tratamiento de la embolia se decidirá si se
procederá a un tratamiento con medicamentos o es necesario realizar una intervención
quirúrgica.
En aproximadamente un 90% de todos los casos de embolias, suele aplicarse lo que se
denomina una embolectomía, en la cual el médico procede a extirpar el émbolo
responsable de la obstrucción del vaso. En ocasiones también es posible extraer o
disolver el émbolo con un catéter (angioplastia percutánea).
TRATAMIENTO

76. Se denomina infarto a la necrosis isquémica de un
órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y
posteriormente oxígeno), generalmente por
obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por
elementos dentro de la luz del vaso, o por elementos
externos (tumores que comprimen el vaso, por torsión
de un órgano, hernia de un órgano, etc). El infarto al
miocardio se produce al taponarse una arteria que
lleva la sangre al corazón.
•En el corazón (infarto agudo de miocardio).
•En el cerebro (accidente vascular encefálico).
•En el intestino (infarto intestinal mesentérico).
•En el riñón (infartación renal).
En el lenguaje coloquial, cuando se menciona
la palabra infarto sin mencionar a qué órgano
se refiere, se da por entendido que se trata de
un infarto agudo de miocardio.
Los infartos pueden producirse en cualquier órgano o músculo, los más frecuentes son:

77. un infarto se caracteriza por la tríada "ILI", aunque no se trata necesariamente de un
proceso lineal:
•Isquemia: se define como la falta de riego sanguíneo y, por tanto, de oxígeno que
sufre el corazón al obstruirse las arterias coronarias
•Lesión: se produce lesión cuando el tejido cardíaco ha estado privado de riego
sanguíneo efectivo; por lo tanto el tejido empieza a necrosarse.
•Infarto: se produce cuando el tejido cardíaco esta privado del aporte sanguineo por
presencia de trombo y/o ruptura de placa ateromatosa y/o contractura de arteria
coronaria. los infartos de miocardio se producen en cualquier parte pero son más
frecuentes en la parte izquierda, por ser ésta la de mayor espesor miocardial y trabajo
físico

85. ETAPAS DEL SHOCK

88. MORFOLOGIA EN LA NECROSIS

99. del latín gangraena, y éste, a su vez, del griego “gángraina”, que significa
'putrefacción'
se refiere a la muerte de las células de la piel acompañada de una decoloración
característica y pérdida irreversible de este tejido

100.  La gangrena causada por una seria infección bacteriana en una herida es
llamada gangrena húmeda. La gangrena húmeda se produce principalmente en
tejidos y órganos naturalmente húmedos como la boca, el intestino, los pulmones,
el cervix y la vulva. Las úlceras por presión que ocurren en partes del cuerpo como
el sacro, glúteos y talones -aunque no necesariamente húmedas- también se
clasifican como infecciones de gangrena húmeda
 La gangrena causada por falta de circulación en una herida o área afectada se
llama gangrena seca. Si el flujo sanguíneo es interrumpido en un sector de tejido y
no se produce una infección secundaria, el resultado es una gangrena seca, Los
primeros signos de la gangrena seca son un dolor apagado y sensación de frío en
el área, junto con un color pálido en la carne. Si se detecta en forma temprana, el
proceso a veces puede ser revertido mediante cirugía vascular. Sin embargo, si la
necrosis se ha llegado a establecer, el tejido afectado debe ser eliminado para no
sufrir gangrena húmeda.
CLASIFICACIÓN DE LAS GANGRENAS

101.  También existe la gangrena espumosa/gaseosa, que es aquella en la que el tejido
tegumentario -la piel- se va cayendo a pedazos, lo cual provoca un olor
desagradable al olfato humano; este tipo de gangrena es causada por la
bacteria Clostridium perfringens, que generalmente entra cuando hay una ruptura del
tejido (sin importar que el objeto por el que entró esté con óxido o sin óxido).
Debido a su tendencia rápidamente expansiva, es considerada una emergencia médica.
El Clostridium perfringens tiene una actividad prodigiosamente rápida
La gangrena gaseosa se produce cuando una herida del tejido blando se contamina con
esporas (pueden estar en tierra o en heces) de Clostridium perfringens, como ocurre en
traumatismos, aborto séptico,etc. La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre
por la tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, se produce
edema que dificulta la circulación favoreciendo la extensión de la infección anaeróbica
exponiendo así progresivamente más y más tejidos saludables a la infección. Se le
considera una enfermedad invasora.
La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis, producción de gas
y sepsis. Su evolución a toxemia y choque séptico es a menudo muy
rápida. Puede producir un líquido fétido porque es la excreción de la
carne. Solo es posible ser salvado extirpando el tejido infectado.

102. El tratamiento habitual es la cirugía de desbridamiento y la escisión
con amputación necesaria en muchos casos. Los antibióticos solos no son eficaces
porque no penetran suficientemente los músculos isquémicos. Sin embargo, se
administran antibióticos como un tratamiento suplementario a la cirugía. Además de
la cirugía y los antibióticos, en algunos casos se intenta la oxigenoterapia
hiperbárica, que actúa como inhibidor de crecimiento y matando las
bacterias anaeróbicas Clostridium perfringens
TRATAMIENTO

109. la hiperplasia puede ser un signo de cambios anormales, llamada hiperplasia fisiológica,
o precancerosos, lo cual se denomina hiperplasia patológica.
Antes de que se formen las células cancerosas en los tejidos del cuerpo, estas pasan
por cambios anormales que se llaman hiperplasia y displasia. En la hiperplasia, hay un
aumento del número de células en un órgano o un tejido, que parecen normales al
microscopio. En la displasia, las células tienen aspecto anormal al microscopio, pero no
son cancerosas. Es posible que la hiperplasia y la displasia se conviertan o no en
cáncer.

124. CONDROSARCOMACONDROSARCOMA