1.
HEMOSTASIA Y
TROMBOSIS

2.
Hemostasia
Impide la perdida de sangre
Forma un coágulo solido y resistente

3.
Fase Vascular
• Lesión vascular
• Vasoconstricción
refleja inmediata y
temporal
Fase
Plaquetaria
• reconocimiento
• Atracción
plaquetaria a la
lesión
• Tapón plaquetario
Fase Plasmática
o Fluida
• Factores de
coagulación
• Cicatrización
• Fibrinólisis
• Trombosis

4.
Fase Plasmática o Fluida
Fibrinolisis
Cicatrización Eliminación del coágulo
Evitar la trombosis
•Su defecto = Edo. Hipercoagulable o Trombofilia
Reparación
Fibrinógeno Fibrina Coágulo Cierre del vaso
Factores de coagulación
Vía Intrínseca Vía Extrínseca

5.
Plaquetas
Médula osea –
megacariocitos – plaquetas
• No tienen núcleo
Circulan de 150,000 –
400,000/mm3
• Vida media de 7 – 9 días

6.
Adherencia al sitio de lesión
Forman el tapón hemostático
Secretan sustancias que aumentan
la agregación en la F. plaquetaria
Interaccionan con el factor Von
Willebrand

7.
Defectos Plaquetarios
Su disminución
• Trombocitopenia
(<30,000/mm3)
• hemorragia
Su aumento
• Trombocitemia
• Trombosis
Defecto en sus
funciones
• Tromboastenia de
Glanzmann o
cuando el
enfermo recibe
aspirina
• Disminuye la
agregación
plaquetaria
Defecto en el F.
VW
• Deficiencia en
la agregación y
adhesión
• Peligroso en Qx

8.
Factores Plasmáticos de la
Coagulación
 Se
identifican
del I – XIII
 Se
conocen
tres vías
en la
cascada
de
coagulació
n, cascada
en “Y”

9.
Vía Intrínseca
• F. XII (factor de
contacto)
• F. XI (antecedente
tromboplástico del
plasma
Detectan la perdida
de la continuidad
vasc.
• F. IX
• F. VIII (factor
antihemofílico)
• F. V (Factor Lábil)
• F. X (Stuart-Power)
Participan los
cininógenos y la
precalicreina • Protrombina
• Trombina
• Fibrinogeno
Fibrina

10.
Vía Extrínseca
Complejo FT-VIIIa
F. X (vía común)
F. III (factor tisular)
Activa F. VII Complejo FT- VIIa
Mecanismos externos del vaso sanguíneo
Cel perivasculares
Proteína (tromboplastina tisular o factor
tisular)

11.
F. VIII (F. Antihemofílico)
Glicoproteína de baja densidad en
plasma
Vida media 6-8 hrs
Termolábil
Localizado en todos los tejidos
(pulmón, cerebro, placenta e hígado)
Su defecto causa: Hemofilia – A o
Clásica - Hemorragia

12.
Colágeno
F VW
FT
VIA
EXTRINSEC
A
VIA
INTRINSECA
Plasminógen
o
Plasmin
a
VIA COMUN

13.
¿Cómo se estudia al paciente con
hemorragia anormal?
 Historia clínica del Px
 Antecedentes familiares
• Hematomas
• HemartrosisDefectos plasmáticos
de la coagulación
• Petequias
• Equimosis
• Sangrado de mucosas
Defectos plaquetarios
cuantitativos y
cualitativos
• Hepatopatía asociada al
alcoholismo (cirrosis)Alteraciones físicas

14.
Laboratorio
 Tiempo de sangrado
 Tiempo de Protrombina (TP)
 Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada
(TTPa)
 Tiempo de Trombina (TT)
 Determinación de fibrinógeno

15.
Colágeno
F VW
FT
Tiempo de
Sangrado 2-6min
Evalúa
fase
vascular y
plaquetaria

16.
 Duke
 Ivy
 Aumenta en:
 Vasculitis
 Trombocitopenia
 Enf de von-
Willebrand
 Tromboastenia de
glanzmann

17.
TIEMPO DE
PROTROMBI
NA
12-14seg
INR
AUMENTA:
Def de FVII
CID
Control de cumarínicos

18.
Tiempo de
Tromboplastina
Parcial Activada
35-42seg
AUMENTA:
Deficiencia de factores
(hemofilia)
CID
Enf Hepática
Transf de sangre almacenada
Control de Heparina
Activador de
contacto
Caolín

19.
TIEMPO DE TROMBINA (TT)
 Prueba que se lleva a cabo similar al
fibrinógeno funcional
Agregando trombina exógena al plasma del
paciente
El plasma normal debe tener un tiempo de trombina de 18 a 25
seg.

20.
TT se prolonga por la contaminación con
heparina.
También puede prolongarse
Cuando la muestra se ha tomado de cánulas (como líneas
arteriales) que previamente se han limpiando con solución de
heparina diluida.
Por productos de degradación de fibrina y fibrinogeno,
disfibrinogenemia congenita o adquirida, o hipofibrinogenemia
grave

21.
FIBRINÓGENO
 Se cuantifica por el método
coagulométrico (técnica de
Clauss)
 Los valores normales son de 2
a 4 g/L (200 a 400 mg/dL)
 ↓ de 100 mg/dl pueden limitar de
manera significativa la formación
de fibrina

22.
•Se incrementa fisiológicamente en el embarazo
y en algunas infecciones o procesos
inflamatorios o estados pretrombóticos, e
incluso en el infarto al miocardio.
•Disminuido en hepatopatías graves,
disfibrinogenemia, CID o fibrinólisis

23.
ESTUDIOS ESPECIALES
 Cuando las pruebas selectivas demuestran
alguna alteración.
El médico debe determinar en forma especifica que tipo de
alteración de la hemostasia sufre en paciente.

24.
Agregometria plaquetaria
Determinación de factores
Productos de fragmentación del
fibrinógeno
Dímeros D
Los estudios especiales incluyen:

25.
PLAQUETAS
GIGANTES

26.
AGREGOMETRIA
PLAQUETARIA
 Substancias con capacidad agregante :
 ADP, epinefrina, colágeno y ristocetina.

27.
Control normal
Trombastenia de
Glanzmann
Síndrome de Bernard
Soulier
Trastorno de
Almacenamiento
Efecto de la Aspirina
L-epinefrina ADP Colágeno
Ristocetina

28.
 Esta prueba también puede ser utilizada para valorar
el efecto de los anti-agregantes plaquetarios como la
aspirina y en casos de tendencia a trombosis como
en el llamado
Síndrome de las plaquetas pegajosas
PATOLOGIA ADP COLAGENA RISTOCETIN
A
EPINEFRINA
Tromboastenia
de Glanzmann
Ausente Ausente Normal Ausente
Síndrome de
Bernard Soulier
Normal Normal Ausente Normal
Enfermedade
Von Willebrand
Normal Normal Ausente Normal

29.
DETERMINACIONES ESPECIFICAS O
IDENTIFICACION DE FACTORES
DEFICIENTES
 Se requiere cuantificar un factor especifico
plasmático (inhibidor)
 Cuidado en la preparación de los reactivos y
ejecución de los procedimientos
 Basado en la reproducción de las vías…
 Extrínseca ( tiempo de protrombina)
 Intrínseca (tiempo parcial de tromboplastina)
 … En las cuales las diluciones del plasma del
paciente se agregan a un plasma con un factor
deficiente conocido
 Deficiencias congénitas graves

30.
DETERMINACIONES ESPECIFICAS O
IDENTIFICACION DE FACTORES
DEFICIENTES
 Comparar la capacidad para corregir el tiempo
de coagulación
 Plasma en estudio – Plasma deficiente
 Plasma normal – Plasma deficiente
 Resultados expresados en porcentajes y
unidades de actividad por decilitro
 Determinación de cada factor

31.
DETERMINACIONES ESPECIFICAS O
IDENTIFICACION DE FACTORES
DEFICIENTES
Tiempo de
Tromboplastin
a Parcial
Activada
Tiempo de
Protrombina
Tiempo de
coagulación
Determinant
e
A
L
T
E
R
A
C
I
O
N
E
S
Prolongado Normal Normal
Factor VIII
(Factores IX,
XI o XII)
Prolongado Normal Prolongado
Factor de von
Willebrand
Normal Prolongado Normal
Factor VII
(sin
enfermedad
hepática)

32.
PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION DEL
FIBRINOGENO
 La fibrina del cuerpo es retirada mediante la
acción del sistema fibrinolítico
 Plasminógeno circula y se transforma en
plasmina por la acción de activadores
 Frenado por inhibidores (anti-plasmina alfa2)
 Fibrinólisis: Resultado de la acción de la plasmina
 Generando los PFF
 La actividad exagerada puede producir hemorragias

33.
PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION DEL
FIBRINOGENO
 La fibrinólisis patológica puede ser
 Primaria: Extremadamente rara
 Secundaria: Debido a coagulación intravascular
diseminada
 Pacientes con tendencia exagerada al sangrado o
gravemente enfermos
 Existen alteraciones internas o externas en vasos
 Causan coagulopatía exagerada que consume factores y
plaquetas
 Diagnostico con la prolongación de TP y TTPa con
plaquetas bajas

34.
PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION DEL
FIBRINOGENO
 Detección de la fibrinólisis patológica
 Es posible detectar y cuantificar los productos de
la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno
 Utilizando un reactivo estafilococo o partículas de
látex cubiertas con un anticuerpo policlonal
 Aglutinación: Detecta X, Y, D y E (resultado de la
digestión)
 Prueba positiva en
 Coagulación intravascular diseminada
 Fibrinólisis primaria
 Tratamiento trombolítico

35.
OTRAS PRUEBAS QUE
EVALUAN LA FIBRINOLISIS
 Determinación de dímeros D (D-D):
 Especifico para fibrinólisis secundaria y trombosis
 Positiva en coagulación intravascular diseminada
y trombosis reciente extensa
 Se realiza por medio de aglutinación
 Con anticuerpos que sólo reconocen a los dímeros
formados por 2 fragmentos D de la fibrina
entrecruzada
 Significan fibrinólisis del trombo y no del fibrinógeno
circulante
 Diferencia la fibrinólisis primaria de la secundaria

36.
OTRAS PRUEBAS QUE
EVALUAN LA FIBRINOLISIS
 Lisis de euglobulinas:
 Fracción de plasma que contiene Plasminógeno y
activadores
 Se observa el tiempo que se mantiene formado
un coágulo de sangre total o de plasma
 Incubado a 37º C con el resto de sus euglobulinas
 Dilución del coagulo antes de 60 min = Actividad
fibrinolítico
 Positiva en fibrinólisis primaria o secundaria

37.
OTRAS PRUEBAS QUE
EVALUAN LA FIBRINOLISIS
 Monómeros de fibrina:
 Utilizada para detectar la actividad fibrinolítica
exagerada
 Cuantificación mediante precipitación por sulfato
de protamina o etanol
 Indican la generación de fibrina
 Se incrementa en la coagulación intravascular
diseminada y enfermedades trombóticas agudas

38.
Paciente con sangrado

39.
TROMBOSIS
 Trombosis venosa o arterial sin padecer
alteraciones en el sistema de anticoagulación
 Paciente de edad avanzada, obeso, fumador, con
hiperlipidemia y reposo en cama prolongado
 Casos de sospecha de defecto en el sistema
de antitrombosis natural o fisiológico

40.
TROMBOSIS
 A un estado de tendencia a la trombosis por
un defecto en el equilibrio coagulacion-
anticoagulacion se le llama estado
hipercoagulante, o mas simplemente,
tromboembolia
 La cual puede ser
 Adquirida
 Heredada

41.
TROMBOSIS
 Además de los estudios rutinarios, en
trombosis inexplicable se efectúan los
siguientes estudios
 Proteína C
 Proteína S
 Antitrombina III
 Fenotipo de resistencia a la proteína C activada
 Mutación tipo Leiden del gen del factor V
 Homocisteína en sangre
 Anticoagulante lúpico

42.
TROMBOSIS
 Otros estudios incluyen
 Agregación plaquetaria
 Investigación de hiperagregabilidad
 Para investigar el síndrome de “plaquetas pegajosas”
 Estudio de sistema fibrinolítico
 Estudios genéticos con técnicas “moleculares”
 Identifican enfermos con niveles elevados de protrombina
(20210)
 Y sujetos con variación en el gen de la reductasa de
tetrahidrofolato (MTHFR)
 Predispone a la elevación de homocisteína e
hipercoagulabilidad