La silicosis es la neumoconiosis producida por inhalación de partículas de sílice, entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por depósito de polvo en los pulmones con una reacción patológica frente al mismo, especialmente de tipo fibroso. Encabeza las listas de enfermedades respiratorias de origen laboral en países en desarrollo, donde se siguen observando formas graves. El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la respiración.

1. Silicosis
Marroquin Méndez Giovanna
Grupo 383
Medicina del trabajo

2. Introducción
Desde la antigüedad se sabe que
respirar polvo de las minas es
perjudicial para la salud
Agrícola hablaba de los efectos
perniciosos del polvo inhalado en los
mineros
Crecimiento del conocimiento sobre
el deposito de polvo en los pulmones
asociado a una respuesta patológica

3. Generalidades
•Neumoconiosis producida por inhalación de partículas
de sílice
•Neumoconiosis es la enfermedad ocasionada por
depósito de polvo en los pulmones con una reacción
patológica frente al mismo, especialmente de tipo
fibroso
•El término silicosis fue acuñado por el neumólogo Achille
Visconti (1836-1911) en 1870, aunque desde antiguo se
conocía el efecto nocivo del aire contaminado para la
respiración
•La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de
carácter irreversible y considerada enfermedad
profesional incapacitante

4. Sílice principalcompuestodelasneumoconiosis
Oxido de silicio o
Dióxido de silicio
Compuesto de
silicio y oxigeno
Forma cristalizada
Abundancia en la
corteza terrestre:
Componente de la
arena
Uso: vidrio
artificial, cerámicas
y cemento
Gel de sílice:
desecante 
absorber humedad

5. Riesgo de silicosis

6. Patogenia
• <5 um
• Alcanzan el saco alveolar y
se depositan en su pared
Inhalación
• Movimiento de la capa
fluida que cubre la pared
alveolar, fagocitosis,
arrastre por transporte
mucociliar, vía linfática
Depuración • Algunas partículas llegaran
al intersticio alveolar
• Quedando retenidas
• Estas serán las que
produzcan la enfermedad
Retención

7. Patogenia
Monocitos,
linfocitos,
granulocitos
IL-1 expansión de
la respuesta
celular
TNF iniciación de
las lesiones
Producción de
radicales libres
que reacción con
agua 
altamente lesivos

8. Formas clínicas
Silicosis crónica
Silicosis aguda
Silicosis acelerada

9. Silicosis crónica
Habitualmente la enfermedad presenta evolución crónica
Aparece después de una exposición de varios años  mas de 20, muchas veces ya
cesada la exposición
-Simple: patrón nodular en la radiografía de tórax, sin repercusión clínica significativa
-Complicada: presencia de masas mayores de 1cm llamadas fibrosis masiva
progresiva, al retraerse generan bullas en su periferia y distorsionan los bronquios
determinando obstrucción y limitación del flujo aéreo, aparte de otras
complicaciones:
Neumotórax, cavitación aséptica, cavitación por tuberculosis, etc).
Si las masas alcanzan cierto tamaño alteran notablemente los parámetros de
función pulmonar, tanto de ventilación como de intercambio de gases.

11. Silicosis aguda
Forma clínica rápidamente progresiva
Evoluciona en corto periodo de tiempo
Puede presentarse de 6 meses a 2 años de estar en contacto con niveles muy altos de
sílice
Después de exposición intensa a sílice libre
Trabajadores con chorro de arena
Presenta compromiso renal, hepático y esplénico.
Mal pronostico

12. Silicosis acelerada
No esta bien definida
Intermedia entre la aguda y crónica
Clínicamente parecida a la forma aguda
Anatomopatologicamente se parece a la forma crónica

13. Silicotuberculosis
Relación entre la exposición a sílice y tuberculosis
Estudios epidemiológicos
Silicosis crónica
Mayor incidencia de tuberculosis pulmonar y extra pulmonar
Tres veces superior que en grupos similares sin silicosis

14. Fisiopatología
La evidencia de estudios experimentales sugiere que la sílice
modifica la respuesta inmune de los pulmones, afecta el
metabolismo / la función de los macrófagos pulmonares, y, con la
exposición frecuente, provoca la apoptosis de los macrófagos
La incidencia de la tuberculosis es mayor en trabajadores
expuestos al polvo, incluso en aquellos sin silicosis establecido,
que en los trabajadores no tan expuesto
Otro elemento en cuestión es la proteína surfactante A, que
aparece en altos niveles en el fluido BAL de pacientes con
silicosis.
Los bacilos puede permanecer encapsulado dentro de los
nódulos silicóticos, que sería responsable de la reactivación de la
tuberculosis en estos pacientes

15. Diagnostico
Excluir coexistencia en pacientes con
silicosis
Microscopia de esputo
Cultivo de esputo
Radiografía de tórax
TAC

16. Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas incluyen:
•Disnea, agravada por el esfuerzo
•Tos, a menudo persistentes y graves
•Fatiga
•Taquipnea
•Pérdida de apetito y pérdida de peso
•Dolor de pecho
•Fiebre
•Gradual oscurecimiento de las uñas

17. Manifestaciones clínicas
En los casos avanzados, también se puede presentar:
•Cianosis
•Cor pulmonale
•Insuficiencia respiratoria

18. Diagnóstico antecedenteocupacional
•En el diagnóstico de silicosis, el antecedente ocupacional es
fundamental y de causa-efecto
•Sin antecedente de exposición a polvo no hay silicosis.
•Historia ocupacional exhaustiva
•Investigar exposición a polvo, tipo de polvo, tiempo de
exposición y protección ambiental/personal del trabajador.
•También, debe indagar por datos epidemiológicos del centro
laboral

19. Diagnostico por imagen
Radiografía de tórax método diagnostico para detectar neumoconiosis  PA y lateral
La evolución de la forma simple a complicada se debe a factores muchas veces
desconocidos. Entre los factores conocidos destacan: elevada exposición a sílice,
abundante profusión nodular, tuberculosis y enfermedades del colágeno
Simple
• Muestra opacidades redondas
• No suele producir alteraciones funcionales con significación clínica
Complicada
• Se caracteriza por la existencia de masas de Fibrosis Masiva
Progresiva
• Masa conglomeradas, con diámetro mayor de 1 cm

21. Nosológico
Silicosis
Etiológico
Inhalación de sílice
Anatomofuncional
Pulmonar

22. Pruebas de función pulmonar
Espirometria
Evaluar el grado de deterioro funcional del pulmón causado por la enfermedad
FVC y FEV1 debajo de 80% de los valores esperados

24. Tratamiento
•La silicosis es incurable e irreversible, su tratamiento es principalmente ayuda contra
los síntomas:
•Oxígeno y esteroides para ayudar a las personas a respirar, medicinas contra el dolor,
y para disminuir la inflamación.
•Para los pacientes de silicosis en estado muy avanzado, un trasplante de pulmón
podría ser la única manera de prolongar sus vidas.

25. Prevención
Realizar controles del aire en el lugar de trabajo
Minimizar las exposiciones controlando y evitando que partículas floten en el aire
De ser posible, eliminar la sílice, reemplazándola con materiales más seguros.
Proveer ropa protectora, respiradores
Ofrecer entrenamiento en prácticas de trabajo y uso adecuado del equipo protector.
Poner avisos para prevenir a los trabajadores sobre los peligros
Proveer exámenes médicos a todos los trabajadores expuestos a la sílice cristalina

26. Manejo medico legal

27. Art.514
369. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES LINEALES O RETICULARES GENERALIZADAS,
U OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES MILIARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON FUNCION
CARDIO-RESPIRATORIA SENSIBLEMENTE NORMAL, DE ........................... 5 A 10%
370. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADOS 2 O 3, U
OPACIDADES MILIARES GRADOS 1 O 2, U OPACIDADES NODULARES GRADO 1, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA
CARDIO-RESPIRATORIA LIGERA, PARCIAL O COMPLETA, DE .................... 10 A 25%
371. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES PUNTIFORMES GRADO 3, U OPACIDADES
MILIARES GRADOS 2 O 3, U OPACIDADES NODULARES GRADOS 1, 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS A O B,
HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA MEDIA, DE ..................... 30 A 60%
372. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA (RADIOLOGICAMENTE, CON OPACIDADES MILIARES GRADO 3, U OPACIDADES
NODULARES GRADO 2 O 3, U OPACIDADES CONFLUENTES GRADOS B O C, HABITUALMENTE), CON INSUFICIENCIA
CARDIORESPIRATORIA ACENTUADA O GRAVE, DE .................................................. 60 A 100%
373. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, CLINICA Y BACTERIOLOGICAMENTE CURADA: AGREGAR
20% AL MONTO DE LAS INCAPACIDADES CONSIGNADAS EN LAS FRACCIONES ANTERIORES RELATIVAS, SIN EXCEDER DEL
................. 100%
374. FIBROSIS NEUMOCONIOTICA INFECTADA DE TUBERCULOSIS, NO CURADA CLINICA NI BACTERIOLOGICAMENTE,
ABIERTA ........ 100%
375. LAS NEUMOCONIOSIS NO FIBROTICAS Y EL EFISEMA PULMONAR, SE VALUARAN SEGUN EL GRADO DE
INSUFICIENCIA CARDIO-RESPIRATORIA, DE ACUERDO CON LOS PORCENTAJES SEÑALADOS EN LAS FRACCIONES RELATIVAS
ANTERIORES.