El documento describe las diferentes causas y manifestaciones de la tirototoxicosis, incluyendo la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos, tiroiditis y formas raras inducidas por medicamentos o teratomas. Explica los síntomas, pruebas de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento como fármacos, cirugía o yodo radiactivo. También cubre síndromes poco comunes como resistencia a hormonas tiroideas.

1. HIPERTIROIDISMO Y
TIROTOXICOSIS

2. TIROTOXICOSIS
• SÍNDROME CLÍNICO QUE SE PRODUCE CUANDO LOS TEJIDOS QUEDAN
EXPUESTOS A CONCENTRACIONES ALTAS DE HORMONAS TIROIDEAS
CIRCULANTES.
• DA POR RESULTADO ACELERACIÓN GENERALIZADA DE PROCESOS
METABÓLICOS.
• CASI SIEMPRE SE DEBE A HIPERACTIVIDAD DE LA GLÁNDULA TIROIDES, O
HIPERTIROIDISMO

3. BOCIO TÓXICO DIFUSO
(ENFERMEDAD DE GRAVES)
• ES LA FORMA MÁS COMÚN DE TIROTOXICOSIS.
• MAS FRECUENTE EN MUJERES (5 VECES MAS).
• INCIDENCIA MÁXIMA: 20-40 AÑOS.
• PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, PERO NO ESTÁ CLARO QUÉ DESENCADENA EL
COMIENZO INICIAL DEL HIPERTIROIDISMO
15% de los pacientes tienen un
familiar con esta enfermedad.
Triada clásica :
hipertiroidismo, exoftalmos y
mixedema pretibial

4. PATOGENIA:
HAY UN DEFECTO DE LOS LINFOCITOS
TH QUE ESTIMULAN A LOS LINFOCITOS
B PARA QUE FORMEN TSI.
• ESE SE DIRIGE CONTRA EL RECEPTOR
DE TSH EN LA TIROIDES, LO QUE
ESTIMULA EL CRECIMIENTO Y
FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA
• OFTALMOPATÍA RELACIONADA CON
LA TIROIDES: EN FIBROBLASTOS
ORBITARIOS TAMBIÉN ESTA EL TSH-R
AL IGUAL QUE EN LA TIROIDES

5. DATOS CLÍNICOSSintomas
Palpitaciones, Nerviosismo, hipercinesia
pérdida de peso sin perdida de apetito
agrandamiento de la tiroides, signos oculares de tirotoxicidad: proptosis (protrusión) de los globos
oculares y diplopía, enrojecimiento, congestión y edema conjuntival y periorbitario
diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor, y preferencia por el frío.
niños hay crecimiento rápido con maduración ósea acelerada.
pacientes de más de 60 años de edad predominan las palpitaciones, disnea de esfuerzo, temblor,
nerviosismo y pérdida de peso
La dermopatía tiroidea (engrosamiento de la piel, en
particular sobre la parte baja de la tibia) debido a acumulación de glucosaminoglucanos) rara

6. LABORATORIO
• SI HAY SIGNOS OCULARES, EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE GRAVES PUEDE
HACERSE SIN MÁS ANÁLISIS.
• UN 5% DE LOS ENFERMOS TIENE CONCENTRACIÓN NORMAL DE FT4, PERO ALTA
DE T3 SÉRICA, UNA SITUACIÓN QUE SE DENOMINA TIROTOXICOSIS POR T3.
La combinación de una FT4 alta y TSH suprimida
hace el diagnóstico de hipertiroidismo.

8. COMPLICACIONES
• TORMENTA TIROIDEA
• ES LA EXACERBACIÓN AGUDA DE TODOS LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DE
TIROTOXICOSIS; A MENUDO SE PRESENTA COMO UN SÍNDROME CUYA
GRAVEDAD PUEDE PONER EN PELIGRO LA VIDA.
• OCURRE EN UNA FORMA MÁS GRAVE DESPUÉS DE UNA SITUACIÓN DE ESTRÉS:
• OPERACIÓN, PARTO O UNA ENFERMEDAD EN UN PACIENTE CON TIROTOXICOSIS
MAL CONTROLADA.
Manifestaciones
fiebre rubor y sudoración.
taquicardia a menudo con fibrilación auricular y
presión del pulso alta; en ocasiones ocurre
insuficiencia cardiaca.
agitación, inquietud, delirio notorios y coma.
náusea, vómito, diarrea.
Un resultado mortal se relaciona con insuficiencia
cardiaca y choque.

9. TRATAMIENTO
• EL MANEJO SE HA DIRIGIDO EN SU MAYOR PARTE HACIA EL CONTROL DEL
HIPERTIROIDISMO. SE DISPONE DE TRES MÉTODOS BUENOS:
• 1)FARMACOTERAPIA ANTITIROIDEA
• 2) INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
• Y 3) TERAPIA CON YODO RADIACTIVO.

10. TERAPIA CON FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
• METIMAZOL, CARBIMAZOL Y PTU ACTÚAN AL INHIBIR LA YODACIÓN DE LA
TIROGLOBULINA PARA FORMAR T4 Y T3 DENTRO DE LA GLÁNDULA TIROIDES.
• EL FÁRMACO SE ADMINISTRA HASTA 1 A 2 AÑOS, Y DESPUÉS SE DISMINUYE DE
MANERA LENTA Y PROGRESIVA O SE SUSPENDE PARA VER SI SE HA ALCANZADO
UNA REMISIÓN.
el metimazol es el mejor fármaco para la mayoría de los pacientes.
tiene una duración de acción más prolongada
Un régimen típico empieza con 10 a 20 mg de metimazol cada mañana durante
1 a 2 meses; estas dosis a continuación se reducirían a 5 a 10 mg cada mañana
para terapia de mantenimiento.

11. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• LA TIROIDECTOMÍA TOTAL O CASI TOTAL ES EL MEJOR TRATAMIENTO PARA
PACIENTES CON GLÁNDULA MUY GRANDE O BOCIO MULTINODULAR.
• SE PREPARA AL PACIENTE CON FÁRMACOS ANTITIROIDEOS HASTA QUE ES
EUTIROIDEO (ALREDEDOR DE SEIS SEMANAS).
• EL HIPOPARATIROIDISMO Y LA LESIÓN DEL NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE
OCURREN COMO COMPLICACIONES DE LA OPERACIÓN EN ALREDEDOR DE 1% DE
LOS CASOS

12. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
• TORMENTA TIROIDEA
• PROPANOLOL 40 A 80 MG CADA 6 H POR VÍA ORAL, ES ÚTIL PARA CONTROLAR
ARRITMIAS.
• LA ADMINISTRACIÓN DE PTU, 250 MG CADA 6 H, BLOQUEA LA SÍNTESIS DE
HORMONA.
• ACETAMINOFEN PARA AYUDAR A CONTROLAR LA FIEBRE. LA ASPIRINA ESTÁ
CONTRAINDICADA DEBIDO A SU TENDENCIA A UNIRSE A LA TBG Y DESPLAZAR
LA T4.

13. ADENOMA TÓXICO
• UN ADENOMA HIPERSECRETOR DE T3 Y T4 CAUSA
HIPERTIROIDISMO.
• ESTAS LESIONES EMPIEZAN COMO UN NÓDULO PEQUEÑO,
AUTÓNOMO Y QUE AUMENTA LENTAMENTE DE TAMAÑO
PARA PRODUCIR CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS
TIROIDEAS.
• ESTO SUPRIME DE MANERA GRADUAL LA SECRECIÓN
ENDÓGENA DE TSH, LO CUAL DA POR RESULTADO FUNCIÓN
REDUCIDA DEL LÓBULO CONTRALATERAL DE LA GLÁNDULA.
Sintomas
Paciente típico e unos 40 años que ha notado crecimiento reciente
de un nódulo tiroideo de larga evolución
pérdida de peso
Debilidad
falta de aliento
Palpitaciones
taquicardia e intolerancia al calor.

14. TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA
• LA AMIODARONA ES UN ANTIARRÍTMICO QUE CONTIENE 37.3% DE YODO.
• HAY LIBERACIÓN DE HORMONA ALMACENADA HACIA EL TORRENTE SANGUÍNEO COMO RESULTADO
DE INFLAMACIÓN DE LA TIROIDES.
• LA TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR YODURO PUEDE CONTROLARSE CON METIMAZOL, 40 A 60
MG/DÍA, Y CON BLOQUEO BETA-ADRENÉRGICO.
• LA TIROIDECTOMÍA TOTAL ES CURATIVA Y PUEDE NECESITARSE EN PACIENTES QUE
• CARECEN DE CAPACIDAD DE RESPUESTA A LA TERAPIA FARMACOLÓGICA.

15. TIROIDITIS SUBAGUDA Y SILENCIOSA
• LA TIROIDITIS, SUBAGUDA O SILENCIOSA, PUEDE PRESENTARSE CON SÍNTOMAS
DE TIROTOXICOSIS LEVE A GRAVE DESPUÉS DE UNA LIBERACIÓN AGUDA DE T4 Y
T3 HACIA LA CIRCULACIÓN.
• ESTAS ENFERMEDADES PUEDEN DIFERENCIARSE DE OTRAS FORMAS DE
TIROTOXICOSIS POR CUANTO LA RAIU (CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO)ESTÁ
NOTORIAMENTE SUPRIMIDA, Y LOS SÍNTOMAS POR LO GENERAL DISMINUYEN DE
MANERA ESPONTÁNEA EN EL TRANSCURSO DE SEMANAS O MESES

16. TIROTOXICOSIS FACTICIA
• ES UN TRASTORNO PSICONEURÓTICO EN EL CUAL EL PACIENTE INGIERE
CANTIDADES EXCESIVAS DE T4 O DE PREPARACIONES DE HORMONA TIROIDEA,
POR LO GENERAL CON PROPÓSITOS DE CONTROL DEL PESO.
• EL INDIVIDUO CON FRECUENCIA ES UNA MUJER CONECTADA CON EL CAMPO DEL
CUIDADO DE LA SALUD, QUIEN PUEDE OBTENER FÁCILMENTE MEDICACIÓN
TIROIDEA.
Puede haber datos de tirotoxicosis, entre ellos
pérdida de peso, nerviosismo, palpitaciones,
taquicardia y temblor, pero no hay bocio ni signos
oculares.

17. FORMAS RARAS DE TIROTOXICOSIS
• ESTRUMA OVÁRICO: UN TERATOMA DEL OVARIO CONTIENE TEJIDO TIROIDEO QUE SE HACE HIPERACTIVO.
EL RESULTADO SON FORMAS LEVES DE TIROTOXICOSIS, COMO PÉRDIDA DE PESO Y TAQUICARDIA, PERO NO
HAY EVIDENCIA DE BOCIO NI SIGNOS OCULARES.
• HAY AUMENTO LEVE DE LA FT4 Y T3 SÉRICAS, LA TSH SÉRICA ESTÁ SUPRIMIDA, Y LA RAIU SOBRE EL
CUELLO ES BAJA.
• LA GAMMAGRAFÍA DE TODO EL CUERPO REVELA CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO EN LA PELVIS
• LA CURA ES LA EXTIRPACIÓN DEL TERATOMA.

18. • CARCINOMA TIROIDEO
• EL CARCINOMA FOLICULAR DE LA TIROIDES PUEDE CONCENTRAR YODO RADIACTIVO, PERO SÓLO RARA VEZ SE
TIENE LA CAPACIDAD PARA CONVERTIR ESTE YODURO EN HORMONA ACTIVA. PUEDE HABER METÁSTASIS.
• EL CUADRO CLÍNICO CONSTA DE DEBILIDAD, PÉRDIDA DE PESO, PALPITACIONES Y UN NÓDULO TIROIDEO, PERO NO
OFTALMOPATÍA.
• LA GAMMAGRAFÍA REVELA ÁREAS DE CAPTACIÓN POR LO GENERAL DISTANTES DE LA TIROIDES (P. EJ., HUESOS O
PULMONES).
• EL TRATAMIENTO CON DOSIS GRANDES DE YODO RADIACTIVO PUEDE DESTRUIR LOS DEPÓSITOS METASTÁSICOS Y
TRATAR EL HIPERTIROIDISMO

19. • MOLA HIDATIDIFORME Y CORIOCARCINOMA
• LAS MOLAS HIDATIDIFORMES Y LOS CORIOCARCINOMAS PRODUCEN
CONCENTRACIONES ALTAS DE GONADOTROPINA CORIÓNICA, QUE TIENE
ACTIVIDAD PARECIDA A LA DE TSH
• PUEDE INDUCIR HIPERPLASIA DE LA TIROIDES, AUMENTO DE LA CAPTACIÓN DE
YODO RADIACTIVO, TSH SUPRIMIDA, E INCREMENTO LEVE DE LAS
CONCENTRACIONES SÉRICAS DE T4 Y T3.
Rara vez se relaciona con tirotoxicosis manifiesta, y es
curable mediante extracción de la mola

20. • TIROTOXICOSIS POR HAMBURGUESAS
• DURANTE EL DECENIO DE 1970-1979 UNA EPIDEMIA DE TIROTOXICOSIS EN LA
REGIÓN MEDIO OESTE DE ESTADOS UNIDOS SE RASTREÓ A LAS HAMBURGUESAS
HECHAS DE MÚSCULOS INFRAHIOIDEOS DEL CUELLO DE GANADO VACUNO
SACRIFICADO, QUE PROPORCIONÓ TEJIDO TIROIDEO

21. • SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE TSH
• PACIENTES CON CONCENTRACIÓN SÉRICA ALTA DE FT4 EN ASOCIACIÓN CON CIFRAS SÉRICAS
INAPROPIADAMENTE NORMALES DE TSH INMUNORREACTIVA,
• DOS ENFERMEDADES PUEDEN EXPLICAR ESTA COMBINACIÓN POCO COMÚN DE VALORES DE
LABORATORIO:
• 1) ADENOMA HIPOFISARIO SECRETOR DE TSH, Y
• 2) HIPERSECRECIÓN HIPOFISARIA NO NEOPLÁSICA DE TSH.

22. SÍNDROMES DE RESISTENCIA
A HORMONA TIROIDEA
• HAY 2 TIPOS:
1) resistencia generalizada a hormonas tiroideas (GRTH)
2) resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (PRTH)
selectiva.

23. • LA GRTH SE DESCRIBIÓ POR VEZ PRIMERA EN 1967 COMO UN SÍNDROME
FAMILIAR DE SORDOMUDEZ, EPÍFISIS PUNTEADAS, BOCIO Y CONCENTRACIONES
ANORMALMENTE ALTAS DE HORMONA TIROIDEA, CON TSH NORMAL.
• LA HERENCIA ES AUTOSÓMICA DOMINANTE.
• LOS ANÁLISIS DE LABORATORIO REVELAN T4, FT4 Y T3 ALTAS, Y TSH NORMAL O
ALTA.

24. • LA PRTH SELECTIVA ES MENOS COMÚN, Y POR LO GENERAL SE PRESENTACON
SÍNTOMAS DE HIPERTIROIDISMO LEVE, BOCIO, T4 Y T3 SÉRICAS ALTAS, Y TSH SÉRICA
NORMAL O ALTA.
• EN LA ACTUALIDAD SE CREE QUE LA PRTH SELECTIVA NO ES UN SÍNDROME
SEPARADO, SINO MÁS BIEN EL RESULTADO DE SENSIBILIDAD INADECUADA DE LOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPERTIROIDISMO
• LA RESISTENCIA A HORMONA TIROIDEA NO NECESARIAMENTE ES COMPLETA Y PUEDE
VARIAR DE UN TEJIDO A OTRO

25. BIBLIOGRAFÍA