FISIOLOGIA BACTERIANA y mecanismos de acción (1).pptx
EVC hemorragico.
1.
2. La extravasación aguda de sangre dentro del
parénquima cerebral secundaria a una
rotura vascular espontánea no traumática
cuya forma, tamaño y localización es muy
variable.
3. Se deben a la rotura de un vaso sanguíneo
› Multifactorial
Se clasifica en:
› intraparenquimatosos
› hemorragia subaracnoidea.
4.
5. Inicialmente en el parénquima cerebral se
produce la rotura de pequeños vasos
lesionados crónicamente, dando lugar a la
formación de un hematoma
6.
7. Inicialmente se consideró un evento
monofásico donde el vaso responsable del
sangrado se taponaba por el coágulo formado y
dejaba rápidamente de sangrar.
Mediante tomografía computarizada, se
demostró que los hematomas son dinámicos en
el tiempo
26% en la primera hora y un 38% en las
primeras 20 horas.
8.
9. Mecanismo:
› Por una parte, priva de riego al área cerebral
dependiente de esa arteria
› compresión sobre las estructuras cerebrales,
incluidos otros vasos sanguíneos, lo que
aumenta el área afectada
10. Edema vasogénico
› Secundario al aumento
de la permeabilidad
vascular, ruptura de la
barrera
hematoencefálica,
permitiendo la salida de
proteínas y liquido
plasmático al tejido
cerebral
Trauma, tumores,
procesos infecciosos
11. Edema citotoxico
› La barrera hematoencefálica
permanece intacta
Se caracteriza por una
alteración de la regulación del
metabolismo celular.
funcionamiento anormal de la
bomba Na - K en la membrana de
la celula glial
Ello conlleva a una retención de
agua y sodio , los astrocitos de la
sustancia y blanca se hinchan
12. Edema intersticial
› Ocurre por extravasación
de liquido a través del
sistema ventricular al
espacio extracelular
13.
14. Responsable del 9% al 27% de todos los
accidentes cerebrovasculares en todo el
mundo.
La tasa de letalidad a 1 mes es de 40%,
aumentando al 54% en un año.
Con resultados poco alentadores
Pocas intervenciones eficaces
15.
16. El deterioro temprano es frecuente en las
primeras horas siguientes.
Reducción de > 2 pts. Glasgow entre la
evaluación de emergencias y su llegada al
centro hospitalario.
Reducción de 6 pts, tasa de mortalidad
>75%
17. Apoyo hemodinamico del paciente previo a
su llegada al servicio de urgencia.
› Historia clínica
› Antecedentes
› Medicación
22. Estudio prospectivo multicentrico Oct 2000 al 2003
Concordancia del 96% entre ambas, considerando RM mas sensible para hemorragia crónica
23. La elevada tasa de deterioro neurológico
temprano está relacionada en parte con la
hemorragia activa que puede evolucionar
durante horas tras el inicio de los síntomas.
La expansión del hematoma tiene valor
predictivo respecto al deterioro clínico y el
aumento de la morbimortalidad.
Recomendación IIa
24.
25. Las anomalías de la hemostasia
subyacentes pueden contribuir.
› Uso de anticoagulantes orales
12% – 14%
› Deficiencias de factores de la coagulación
adquiridos o congénitos
› Anomalías plaquetarias cualitativas o
cuantitativas.
26. la recomendación general consiste en
corregir INR de la manera más rápida
posible.
› vitamina K (Ic)
› plasma fresco congelado, (IIa)
› concentrados de complejo de protrombina (IIa)
› factor VIIa recombinante (rFVIIa). (IIIa)
27.
28. Se ha observado que los niveles, son
marcadamente mayores en paciente, que en
los pacientes que sufren un evento
isquémico.
› Secundario a mecanismos de estrés
Activación del sistema neuroendocrino
› Aumento de presión intracraneal
29. La hipertensión arterial podría contribuir
› expansión hidrostática del hematoma,
› edema peri-hematoma
› Resangrado
30.
31. La presencia de hipertensión arterial
posterior a un evento hemorrágico, durante
las primeras horas
› Adaptativa
› dañina
33. Se asigno al azar 2, 839 que
presentaban hemorragia
cerebral espontanea, dentro
de 6 horas previas, que se
encontraban hipertensos,
comparando PAM <140 Vs
PAM 180
OBJETIVO: evolución del
paciente a 90 días
Multicentrico, Prospectivo
aleatorizado etiqueta abierta
34.
35. La incidencia esta descrita en las primeras 2
semanas después del evento
› 2.7 -17%
No se encuentra recomendado el uso
profiláctico
› Mayor probabilidad de muerte e invalidez a los
90 días (IIIb)
Pacientes con cambio del estado mental o
se identifica crisis epiléptica deberá
realizarse EEG (Ia)
36. Monitorizacion PIC
› Mantener entre 50 – 70 mmHg (IIb)
Manito 0.25 – 1 gr/kg
Drenaje ventricular como tratamiento por
hidrocefalia (IIa)
37. Paciente con hemorragia cerebelos con
deterioro neurológico o que presenten
compresión de tronco encefálico, (Ib)
Hemorragias lobulares > 30ml situados a
una distancia menor de 1 cm de la superficie
se deberá valorar craneotomía
Notas del editor
Se puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al espacio subaracnoideo. En el 85% de los casos es primaria, producida por la rotura espontánea de pequeños vasos y arteriolas dañados por la hipertensión arterial (HTA) crónica o angiopatía amiloide
La HTA aguda y el déficit de coagulación local pueden estar asociados con la expansión del hematoma. Este mecanismo es el responsable del deterioro neurológico durante las primeras 24 horas
. Ulteriormente, debido a las diferencias de presión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático, con lo que aumenta nuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta la total definición del área afectada
Intoxicaciones por farmacos etapas iniciasles de isquemica cerebral encefalopatias, hipoxia
Sin embargo, los factores de tiempo, coste, proximidad
al SU, tolerancia del paciente, estado clínico y disponibilidad
de RM pueden impedir la obtención de una RM en
una proporción considerable de casos
adaptativo (para mantener la perfusión a una isquémica penumbra que rodea el hematoma) o potencialmente deletérea (que resulta en nuevas hemorragias, perihematoma expansión edema, o ambos).
