El documento describe las complicaciones crónicas de la diabetes, incluyendo las micro y macrovasculares y no vasculares. Explica los factores de riesgo, mecanismos y formas de control de las complicaciones a través del control glucémico. Se detalla específicamente la nefropatía diabética, sus etapas de evolución, tratamiento y recomendaciones para su detección y monitoreo.

1. Complicaciones crónicas
de la Diabetes

2. Micronagiopatia
Vasculares
Complicaciones Macroangiopatia
Infecciones,
No vasculares gastroparesia,
afecciones de la piel

3. Factores de riesgo
 Microvasculares:
 Duración de la hiperglucemia
 Genética
 Macrovasculares
 Hiperglucemia DM2
 HTA y dislipidemias

4. Mecanismos de las
complicaciones
 Teoría 1 proteínas
glucosa = productos terminales
de la glucosilacion
AGES (Advanced Glycation End Products)
ateroesclerosis, disfunción glomerular, disfunción
endotelial, alteran M.E.

5.  Teoría 2
 Hiperglucemia aumenta metabolismo de glucosa por la
vía del sorbitol
 Aldosa Reductasa
 Disminuye oxido reducción, aumenta osmolaridad
 Genera especies reactivas de oxigeno

6.  Teoría 3
Hiperglucemia Diacilglicerol
ADN Proteincinasa C
Matriz extracelular

7.  Teoría 4
 Hiperglucemia aumenta vía hexosamina
 Glucosila proteinas o produce cambios genicos en
factores de crecimiento
 Factor del crecimiento endotelial vascular A
 TGF-B

8. Control de la glucemia
 DCCT demostró que el control glucemico redujo:
 Retinopatía 47%
 Oligoalbuminuria 39%
 Neuropatía en 60%
 Nefropatía en 54%
 Un aumento en la esperanza de vida de 5.1 años

9.  Objetivo de la terapia, lograr niveles de HbA1C
cercanos a lo normal
 Estudio UKPDS demostró que cada punto
porcentual de reducción de HbA1C reduce en 35%
las complicaciones angiopaticas

10. Nefropatía Diabética
Síndrome clínico caracterizado por albuminuria (>300
mg/24 hrs), disminución TFG, TA elevada; elevada
morbilidad y mortalidad cardiovascular
Complicación microangiopática de DM
Causa mas común de
Nefropatía en Etapa
Terminal.
Complicación crónica DM:
Incidencia: 20%
++ mortalidad.

11. Nefropatia DM: Patología
Acumulación excesiva de matriz
extracelular.
Desbalance entre la síntesis y la degradación
de los componentes de la matriz extracelular.
Formación de nódulos de Kimmelstie Wilson

12. Nefropatía DM:
Fisiopatología


13. Evolución natural Nefropatía
DM
 Inicio de DM: hipertrofia renal e incremento TFG:
180ml/min/1.73m2
 5 años DM: engrosamiento de la membrana basal
glomerular, hipertrofia glomerular y TFG normal

14. Evolucion natural Nefropatia
DM
 5 – 10 años DM:  15 años DM:
Microalbuminuria Macroalbuminuria
- 30 a 300 mg/día albumina - >300 mg/24h
en orina 24 h albumina(tira reactiva)
- 50% evolucionan a - Hialinosis arteriolar,
macroalbuminuria; cambios Esclerosis focal y
patológicos irreversibles segmentaria.

15. Recomendaciones Sociedad
Americana Diabetes
 Medición anual Microalbuminuria/creatinina en
muestra de orina aislada.
- DM1: a partir de los 5 años del DX
- DM2 : al momento del Dx.
 Medición anual de creatinina en sangre.
 La Clx nefropatía diabética debe considerar la
eliminación de albúmina como el grado de función renal.

16. Fórmula Cockcroft-
Gault

17. Estadios de la nefropatía
diabética
 Estadio I.: No Sx + ↑TFG + EGO normal + no daño histológico.
 Estadio II.: Después de 5 años de evolución.
Silente + función renal normal + no proteinuiria + Alteraciones
mínimas en el glomérulo (engrosamiento de membranas basales o
ligero aumento de la matriz mesangial)
 Estadio III: microalbuminuria + creatinina sérica normal. +
Expansión mesangial y de las membranas basales.

18.  Estadio IV: Proteinuria + disminución la función
renal + Creatinina sérica elevada ( Sx Nefrótico) +
Glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de
membranas basales. Expansión mesangial.
15 años de DX DM ; retinopatía 75%;
coronariopatía45% y EVC 25%.
 Estadio V.: Proteinuria > 3.5 g + Creatinina > 2.2
mg/dl +HTA + Glomerulosclerosis, lesiones
nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular.
20 años de Dx DM

19. Nefropatía diabética:
tratamiento
Control de hiperglucemia: Control Presión Arterial
70-110 mg/dL IECA, ARA2
< 7 HbA1c <130/85 mmHg
+6 HbA1c

20. Nefropatía diabética:
tratamiento
-
Control de la
Restricción Proteica:
Dislipidemia
Fibratos, inhib. HMG-CO
.8 a 1 gr/kg/dia
reductasa

21. Nefropatía diabética:
tratamiento
 Insf. Renal Terminal:
“Nefropatía Diabética”. Dr. M Gea González. Rev Hosp Gral.Vol 5. Marzo 2002

22. Complicaciones de
extremidades inferiores
 Diabetes  Primera causa de amputación no
traumática de extremidades inferiores
 Se alude al resultado de la asociación de las
complicaciones de neuropatía y el daño vascular

23. Cicatrización
deficiente
Enfermedad
Vascular
Periférica
Neuropatía
Biomecánica

24. Fisiopatología
Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación
de pie
Neuropatía Ulceración
Hiperglucemia diabética neuropatica Amputación
Infección
Microangiopatía

25. Factores de Riesgo
 Sexo masculino
 Diabetes >10 años
 Neuropatía periférica
 Estructura anormal del pie
 Enfermedad vascular periférica
 Control de la glucemia deficiente

26. Clasificación de Wagner
Grado Características
0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas,
hallux valgus
I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.
II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin
afectar hueso.
III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
IV Gangrena limitada o talón o antepié.
V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

29. Wagner 0

30. Wagner 1

31. Wagner 2

32. Wagner 3

33. Wagner 4

34. Wagner 5

38. Diagnóstico
 Claudicación intermitente
 Ausencia de pulsos
 Frialdad de extremidades
 Cambios tróficos de la piel
 Dolor de reposo
 Aparición de necrosis

39.  La zona plantar  úlceras
 Pueden ser meramente
neuropáticas
 Celulitis / Osteomielitis
(rx)

40. Clasificación de La
Fontaine
 1920
 Isquemia crónica de miembros inferiores

41. La Fontaine
 Grado I
 Lesiones ateromatosas  paciente asintomático
 La obstrucción del vaso no es completa o colaterales
 Grado II
 Claudicación intermitente
 Dolor muscular  masas gemelares
 Px se ve obligado a detenerse tras recorrer algunos
metros
 Desaparece con reposo
 Subgrupos:
 II-A: el paciente claudica a distancias superiores a
150 m.
 II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.

42. La Fontaine
 Grado III
 Dolor en reposo
 Se suele localizar en dedos y pies
 Continuo, progresivamente intolerable, empeora con la
elevación de la extremidad y mejora con el declive de la
misma
 Alteraciones de la sensibilidad
 Piel fria y pálida; en declive puede aparecer eritematosa

43. La Fontaine
 Grado IV
 Úlceras y necrosis
 1% y el 3% de los pacientes
 Isquemia crítica
 Isquemia en la que potencialmente puede perderse una
extremidad o parte de ella
 Debe cumplir dos criterios:
 Dolor de reposo persistente que requiere analgesia de forma
habitual durante mas de dos semanas
 Úlceras o gangrena en el pie
 Equivalente a III y IV

44. Índice tobillo-brazo
Debe medirse en las siguientes situaciones:
En pacientes diabéticos con dolor a nivel de los miembros inferiores de
causa desconocida.
En todos los diabéticos insulino dependientes > 35 años de edad.
En todos los diabéticos insulino dependientes > 20 años de evolución.
Examen de base en todos los pacientes diabéticos no
insulinodependiente > 40 años de edad.
En los pacientes diabéticos que cursen con disminución de la amplitud
de los pulsos arteriales periféricos, auscultación de soplo a nivel de la
arteria femoral, y presencia en los pies de lesiones ulcerosas.

45. Pasos
 Transductor 5 mHz
 Px en decúbito supino (5 min)
 Doppler  presión sistólica en la arteria
braquial derecha y en ambos miembros
tibial posterior y pedia
 Proximal al maleolo
 Se calcula el ITB para cada uno de los
miembros inferiores
 Valor final del ITB  miembro con
menor ITB
 Obstrucción  ITB </= 0,9
 > 0,94  no existe evidencia anatómica
de obstrucción arterial

46. Imagen
 Angiografía:
 Patrón de oro
 Opciones de revascularización
 Complicaciones  medio de contraste (alergia y
nefrotoxicidad)

47. Imagen
 Angio RMN
 Estrategia de revascularización
 Difícil diferenciar destrucción ósea por osteomielitis /
Charcot
 Complicaciones  Gadolineo (contraste)

48. Gangrena Gaseosa

49. Osteomielitis

50. Osteomielitis y Absceso

53. Tratamiento: Educación
 Selección cuidadosa de calzado
 Inspección diaria de los pies
 Higiene diaria
 Evitar autotratamiento
 Control glucémico
 Dieta
 Ejercicio
 Evitar tabaquismo

54.  Descarga
 Desbridamiento
 Apósitos de heridas
 Empleo adecuado de antibióticos
 Revascularización
 Amputación limitada

55. Ulceras Rasgos clínicos Tipo de gérmenes Gérmenes Tratamiento Dosis
infección presentes específicos
presentes
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
____________ ____________ Preventivo ____________
Grado I Ulcera superficial sin datos
de infección, piel vecina a ____________ ____________ ____________
la úlcera sana o con
hiperqueratosis
Grado I Úlcera superficial infectada Cocos gram + Staphylococcus Levofloxacino+ 500mg c/24h
con celulitis <2cm Streptococcus Clindamicina 300mg c/6-8h
Ciprofloxacino+ 750mg c/12h
Clindamicina 300mg c/6-8h
Grado II y III Ulcera profunda con Polimicrobianas Cocos Clostridium Levofloxacino+ 500mgc/24hrs
lesiones de ligamentos gram + perfirigens Clindamicina 300g c/6h
fascias y musculo celulitis Bacilos Cocos gram – stroptococus Ceftriaxona+ 1g c/12h
>2cm sospecha de absceso anaerobios de la piel pyogenes Metronidazol+ 500mg c/8h
pseudomonas Gentamicina 80mg c/12h
aeruginosa Ciprofloxacino+ 400mg c/12h
Clindamicina 600mg c/8h y
Piperacilina 4gc/8h
Tazobactam
Grado IV y Úlcera profunda con Polimicrobianas Cocos Staphylococcus Ceftriaxona + 1g c/12hrs
V celulitis masiva linfangitis gram + aerosbios aureus , baceteroides metronidazol + 500mg c/8h
ascendente supuración bacterias gram -, fragillis , clostridium Clindamicina+ 600mg/c (h
fétida crepitación de tejidos aerobios, bacilos gram+ perfiringenes imipenem+ 1g c/6-8h
blandos vecinos ataques al anaerobios bacterias enterobacter cloacae cilastatina
estado general gram – anaerobias Vancomicina+ 500mg c/6h
Metronidazol- 500mg c/6h-8h
Aztreonam 1-2g c(8-12h

56. Manejo (JNC/ADA)
 PA en los diabéticos se debe de controlar hasta
niveles de 130-80 mm Hg ó menos
 Reduce la producción de la nefropatía diabética
 IECA, ARA II, B-bloqueantes y calcioantagonistas
han demostrado un beneficio en el tratamiento de la
HTA tanto en DM 1 como tipo 2
 la mayoría de los pacientes diabéticos requerirán
2 ó más fármacos para conseguir el control de la
TA

57.  diuréticos tipo tiacida son beneficiosos en los diabéticos
tanto solos como en un régimen combinado
 terapia con IECA también es un componente importante
de la mayoría de los regímenes para controlar la PA en
los diabéticos
 son mucho más efectivos cuando se combinan con un
diurético tipo tiazida u otro medicamento
antihipertensivo.

58.  IECA para pacientes diabéticos > 55 años y alto
riesgo cardiovascular
 Los B-bloqueantes especialmente los selectivos B1
son beneficiosos en los diabéticos como parte de una
terapia multifarmacológica

59.  Los calcioantagonistas podrían ser beneficiosos en
los diabéticos particularmente como parte de una
terapia combinada para el control de la PA.

60.  Tratamiento
 Hipertensión
 ADA recomienda
 DM 1 + micro/macroalbuminuria – inhibidor ECA
 DM2 + HAS + microalbuminuria – IECA o ARA
 DM2 + HAS + macroalbuminuria + IR - ARA

61.  Tratamiento
 Hipertensión
 IECA actividad neutra o beneficiosa sobre valores
de glucosa y lípidos
 Beta bloqueadores y diuréticos tiazidicos
incrementan resistencia a insulina e influyen
negativo en lípidos
 Inhibidores simpáticos y antiadrenergicos alfa
empeoran hipotensión ortostatica en diabético
con neuropatía vegetativa

62.  Bloqueadores de canales de calcio se prefieren
verapamilo y diltiazem
 Medir nivel serico de K y función renal