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Thrombozytenfunktionshemmer und Niere<br />Thomas Gary<br />Klinische Abteilung für Angiologie<br />MEDUK Graz<br />Austri...
Die chronische Niereninsuffizienz <br />– häufig und immer häufiger<br /><ul><li> National Health and Nutrition Examinatio...
 n:15488 (88-94) / n:13233 (99-04); Erwachsene > 20 a
Prävalenzder chronischen NINS ist 99-04 höher als 88-94
 mögliche Ursachen: höhere Inzidenz DM und art. HT</li></ul>Coresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47<br />
Die chronische Niereninsuffizienz <br />– häufig und immer häufiger<br />Coresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47<br />
Schlußfolgerung I<br /> Chronische Niereninsuffizienz wird immer häufiger!<br />
KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige Kombination<br />Schon in früher Phase der Nierenerkrankung!!<b...
NINS war ein unabhängiger Risikofaktor für eine Coronarsklerose
 am stärksten waren Patienten mit Proteinurie betroffen!!</li></ul>Cho et al.; Atherosclerosis 2010; 208: 406-11<br />
KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige Kombination<br /><ul><li>USRDS (United StatesRenal Data System)...
 11 142 Dialysepatienten</li></ul>Foley et al.;  KidneyInt 2002; 62: 1784-90<br />
KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br /><ul><li> 34 189 Dialysepat...
die Patienten hatten in den Jahrendanach eine hohe Mortalität, vor allem auf Basis neuerlicher kardialer Ereignisse</li></...
KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br /><ul><li>COURAGE study 228...
 Endpunkt: Tod oder MI in 36 Monaten FU
PCI kein Einfluß; NINS schon!  </li></ul>Sedlis et al.; Am J Cardiol 2009; 104: 1647-53<br />
Schlußfolgerung II<br /><ul><li>KHK ist bei NINS-Patienten häufig!</li></ul> Nach einem MI haben Pat. mit (terminaler) NI...
Was steckt dahinter?<br />
KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br />Ursachenforschung<br />- 1...
KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br />Ursachenforschung<br /><ul...
 1 025 Dialyse-Pat. mit AMI
Dialysepatienten haben erhöhte 30 Tage Mortalität, bekommen aber auch weniger häufig die Therapie die sie benötigen! </li>...
Möglich Ursachen für Untertherapie bei NINS Patienten<br />
Warum bekommen diese Patienten oft keine TFH?<br />Blutungsrisiko!<br /><ul><li> 255 Dialyse-Pat.
 Erhebung von Riskofaktoren für ein firstmajorbleedingevent</li></ul>Holden et al.; Clin J Am SocNephrol 2008; 3: 105-10<b...
Und wie ist es mit GpIIb/IIIa Inhibitoren?<br /><ul><li>889 ACS Patienten; davon 312 mit NINS
vor allem NINS-Patienten, die GpIIb/IIIa Inhibitoren bekommen haben, hatten ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko </li></ul...
Und wie ist es mit Clopidogrel?<br /><ul><li>CREDO Trial
 2002 Patienten mit geplanter PCI
Gruppe 1: Clopidogrel 300 mg loading dose + 75 mg/die für 1 a
Gruppe 2: Placebo loading dose + 75 mg Clopidogrel für 28 Tage; danach Placebo für 11 Monate </li></ul>Best et al.; Am Hea...
Und wie ist es mit Clopidogrel?<br />Endpunkt Tod, MI, Stroke Tag 28<br />Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93<br />
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Niereninsuffizienz und Thrombozytenfunktionshemmung

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A presentation in German giving a short overview on renal insufficiency and platelet function

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Niereninsuffizienz und Thrombozytenfunktionshemmung

  1. 1. Thrombozytenfunktionshemmer und Niere<br />Thomas Gary<br />Klinische Abteilung für Angiologie<br />MEDUK Graz<br />Austria<br />
  2. 2. Die chronische Niereninsuffizienz <br />– häufig und immer häufiger<br /><ul><li> National Health and Nutrition Examination Survey
  3. 3. n:15488 (88-94) / n:13233 (99-04); Erwachsene > 20 a
  4. 4. Prävalenzder chronischen NINS ist 99-04 höher als 88-94
  5. 5. mögliche Ursachen: höhere Inzidenz DM und art. HT</li></ul>Coresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47<br />
  6. 6. Die chronische Niereninsuffizienz <br />– häufig und immer häufiger<br />Coresh et al.; JAMA 2007; 298: 2038-47<br />
  7. 7. Schlußfolgerung I<br /> Chronische Niereninsuffizienz wird immer häufiger!<br />
  8. 8. KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige Kombination<br />Schon in früher Phase der Nierenerkrankung!!<br /><ul><li> 4297 asyptomatische Pat. GFR > 45 ml/min/1.73 m2 Coronar CT
  9. 9. NINS war ein unabhängiger Risikofaktor für eine Coronarsklerose
  10. 10. am stärksten waren Patienten mit Proteinurie betroffen!!</li></ul>Cho et al.; Atherosclerosis 2010; 208: 406-11<br />
  11. 11. KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige Kombination<br /><ul><li>USRDS (United StatesRenal Data System) DialysisMorbidity and MortalityWaves 3 and 4 Study
  12. 12. 11 142 Dialysepatienten</li></ul>Foley et al.; KidneyInt 2002; 62: 1784-90<br />
  13. 13. KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br /><ul><li> 34 189 Dialysepatienten mit erstmaligen akuten MI
  14. 14. die Patienten hatten in den Jahrendanach eine hohe Mortalität, vor allem auf Basis neuerlicher kardialer Ereignisse</li></ul>Herzog et al.; NEJM 1998; 339: 799-805<br />
  15. 15. KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br /><ul><li>COURAGE study 2287 Patienten mit stabiler KHK +/- NINS  PCI oder optimale medikamentöse Therapie
  16. 16. Endpunkt: Tod oder MI in 36 Monaten FU
  17. 17. PCI kein Einfluß; NINS schon! </li></ul>Sedlis et al.; Am J Cardiol 2009; 104: 1647-53<br />
  18. 18. Schlußfolgerung II<br /><ul><li>KHK ist bei NINS-Patienten häufig!</li></ul> Nach einem MI haben Pat. mit (terminaler) NINS ein hohes Risiko ein potentiell tödliches Re-Ereignis zu bekommen! <br />
  19. 19. Was steckt dahinter?<br />
  20. 20. KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br />Ursachenforschung<br />- 10 Dialysepatienten  Thrombofunktion und Blutungszeit vor, nach und 24 h nach Dialyse<br />- Erhöhte Thrombozytenaktivität durch Urämietoxine!<br />Sloand et al.; J Am SocNephrol 1997; 8: 799-803<br />
  21. 21. KHK und chronische Niereninsuffizienz <br />– eine häufige und häufig tödliche Kombination<br />Ursachenforschung<br /><ul><li> 145 740 nicht Dialyse-Pat. mit AMI
  22. 22. 1 025 Dialyse-Pat. mit AMI
  23. 23. Dialysepatienten haben erhöhte 30 Tage Mortalität, bekommen aber auch weniger häufig die Therapie die sie benötigen! </li></ul>Berger et al.; JACC 2003; 42: 201-8<br />
  24. 24. Möglich Ursachen für Untertherapie bei NINS Patienten<br />
  25. 25. Warum bekommen diese Patienten oft keine TFH?<br />Blutungsrisiko!<br /><ul><li> 255 Dialyse-Pat.
  26. 26. Erhebung von Riskofaktoren für ein firstmajorbleedingevent</li></ul>Holden et al.; Clin J Am SocNephrol 2008; 3: 105-10<br />
  27. 27. Und wie ist es mit GpIIb/IIIa Inhibitoren?<br /><ul><li>889 ACS Patienten; davon 312 mit NINS
  28. 28. vor allem NINS-Patienten, die GpIIb/IIIa Inhibitoren bekommen haben, hatten ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko </li></ul>Freeman et al.; JACC 2003; 41: 718-24<br />
  29. 29. Und wie ist es mit Clopidogrel?<br /><ul><li>CREDO Trial
  30. 30. 2002 Patienten mit geplanter PCI
  31. 31. Gruppe 1: Clopidogrel 300 mg loading dose + 75 mg/die für 1 a
  32. 32. Gruppe 2: Placebo loading dose + 75 mg Clopidogrel für 28 Tage; danach Placebo für 11 Monate </li></ul>Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93<br />
  33. 33. Und wie ist es mit Clopidogrel?<br />Endpunkt Tod, MI, Stroke Tag 28<br />Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93<br />
  34. 34. Und wie ist es mit Clopidogrel?<br />Endpunkt Tod, MI, Stroke Tag 28 – 1 a<br />Best et al.; Am Heart J 2008; 155: 687-93<br />
  35. 35. Clopidogrel bei NINS Patienten – <br />Was steckt dahinter?<br />
  36. 36. Thrombozytenfunktionshemmung unter Clopidogrel bei NINS und DM<br /><ul><li>306 DM-Patienten mit KHK unter ASS und Clopidogrel
  37. 37. Thrombozytenfunktionsmessung; Induktion der Aggregation mit ADP und Kollagen
  38. 38. Patienten mit NINS hatten erhöhte Thrombozytenrestaktivität</li></ul>Angiolillo et al.; JACC 2010; 55: 1139-46<br />
  39. 39. Thrombozytenfunktionshemmung unter Clopidogrel bei NINS und DM<br />Angiolillo et al.; JACC 2010; 55: 1139-46<br />
  40. 40. Schlußfolgerung III<br /><ul><li>Thrombozyten sind bei Dialyse Patienten aktiver als bei Patienten ohne Dialyse!</li></ul> Dialyse-Patienten bekommen weniger häufig die benötigte Akut-Therapie!<br /><ul><li>Dialysepatienten haben ein erhöhtes Blutungsrisiko unter OAK, ASS und vor allem unter GpIIbIIIa Inhibitoren !</li></ul>Clopidogrel scheint bei NINS-Patientennicht so gut zu wirken, wie bei Patienten mit normaler Nierenfunktion! Dies scheint vor allem für Diabetiker zu gelten! <br />
  41. 41. Und neue TFH?<br />
  42. 42. Ticagrelor<br />- PLATO Studie<br /><ul><li>18624 mit ACS
  43. 43. 9333 Pat. 180 mg TicagrelorLoading dose und danach 12 Mon. 90 mg zweimal tägl.
  44. 44. 9291 Pat. 300-600 mg ClopidogrelLoading dose und danach 12 Mon. 75 mg einmal tägl.</li></ul>Wallentin et al.; NEJM 2009; 361: 1045-57<br />
  45. 45. Ticagrelor<br />- Keine Zunahme der Blutungsevents!!<br />Wallentin et al.; NEJM 2009; 361: 1045-57<br />
  46. 46. Gibt es Daten für NINS Patienten?<br />
  47. 47. Ticagrelor<br />Daten bei NINS<br />Es scheinen NINS Patienten besonders zu profitieren!!<br />James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67<br />
  48. 48. Ticagrelor<br />Daten bei NINS<br />Es scheinen NINS Patienten besonders zu profitieren!!<br />James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67<br />
  49. 49. Ticagrelor<br />Daten bei NINS<br />NINS<br />Keine NINS<br />James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67<br />
  50. 50. Ticagrelor<br />Daten bei NINS<br />NINS<br />Keine NINS<br />James et al.; Circulation 2010; 122: 1056-67<br />
  51. 51. Und was ist mit Prasugrel?<br />
  52. 52. Vergleich Ticagrelor vs. Prasugrel<br />NINS<br />Keine NINS<br />- Bei Prasugrel kein Vorteil für NINS-Patienten!<br />Montalescot et al.; Circulation 2010; 122: 1049-52<br />
  53. 53. Schlußfolgerung IV<br /><ul><li>Ticegrelor könnte in der Zukunft vor allem für NINS-Patienten mit ACS eine gute Therapiemöglichkeit darstellen! </li></li></ul><li>Danke für Ihre Aufmerksamkeit<br />

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