Encefalopatia hepatica

L/O/G/O
DR. Oscar Garmendia Lezama
MR. MEDICINA INTERNA.
HCM- SERMESA.
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Encefalopatía Hepática.
Es una disfunción cerebral causado por insuficiencia hepática o
derivación vascular peri-hepático;
Se manifiesta como:
Anormalidades neurológicas
Anormalidades psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas
al coma.
La EH es un estado casi siempre reversible de alteración de la
función cognitiva, motora o del nivel de conciencia.
Journal of Hepatology 2014 vol. 61 j 642-659 Practice Guideline by the European Association for the Study of the Liver and the American
Association for the Study of Liver Diseases.

Encefalopatía Hepática
El Congreso Mundial de Gastroenterología sugiere las siguientes
definiciones:
•Persistente.
Déficit cognitivos, que afectan negativamente el funcionamiento social y
ocupacional.
Anormalidades no cognitivos persistentes (tales como trastornos del
sueño)
•Episódica.
Corresponde a Delirium, alteración de la conciencia con disminución de
la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
Cambios en las funciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje)
Presentación en un periodo de tiempo (horas o días) y tendencia a fluctuar
a lo largo del día.
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• Mínima.
Comprende aquellos pacientes que no tienen síntomas clínicos
reconocibles de disfunción cerebral.
Por lo tanto, el requisito previo para el diagnóstico de mínimo EH es la
exclusión cuidadosa de los síntomas clínicos.

Etiología.
• Probable combinación de:
Encefalopatía metabólica.
Atrofia cerebral.
y / o edema cerebral en lugar de una sola entidad clínica.
• Los mecanismos exactos que causan la disfunción cerebral en pacientes
con IH no están bien definidos.
• El NH4 se ha implicado como una neurotoxina en la patogénesis de la
enfermedad, los niveles de NH4 se incrementan significativamente en
pacientes con IH aguda y crónica.
• La falta de fuerte correlación entre los niveles de NH4 en suero y el grado
de EH sugiere que otros factores también son susceptibles de desempeñar un
papel en su desarrollo

Epidemiologia.
• La prevalencia de EH en el momento del diagnóstico de la
cirrosis es del 10% -14% en general.
• 16% -21% en aquellos con cirrosis descompensada.
• Y 10% -50% en pacientes con derivación portosistémica
intrahepática transyugular.
• Los números acumulados indican que EH ocurrirá en el 30%
-40% de los pacientes con cirrosis en algún momento durante
su curso clínico.

Los sujetos con EH recurrentes tienen un riesgo acumulado
de 40% de otro recurrencia dentro de los 6 meses, a pesar
del tratamiento lactulosa.

Córdoba J, Mínguez B. Hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 2008

Clasificación de la Encefalopatía Hepática.
Congreso Mundial de Gastroenterología.
• Tipo A. encefalopatía asociada con insuficiencia hepática aguda.
• Tipo B. encefalopatía asociada con la derivación portosistémica y sin
enfermedad hepatocelular intrínseca.
• Tipo C. encefalopatía asociada con cirrosis y la hipertensión portal o
shunt sistémico.
• Episódica HE (precipitado, espontáneo, o recurrente)
• Persistente HE (leve, grave o dependientes de tratamiento)
• Mínimo HE.

Clasificación de la Encefalopatía Hepática.
En base a la naturaleza de la disfunción.
TIPO A. Encefalopatía asociada a insuficiencia hepática aguda.
TIPO B. Encefalopatía asociada a bypass porto-sistémico en ausencia de enfermedad
hepática.
TIPO C. Encefalopatía asociada a cirrosis.
En base al patrón y severidad de anormalidades neurológicas.
Encefalopatía hepática episódica
Espontánea (sin factores precipitantes presentes), secundaria (con presencia de factores
precipitantes) y recurrente (si existen 2 ó más episodios por año)
Encefalopatia hepática persistente
- Subdividida en leve, severa y dependiente del tratamiento. Afecta aspectos sociales
y ocupacionales.
Encefalopatía hepática mínima.
- Asociada con disfunción cognitiva sin síntomas manifiestos
Gastroenterología. Bartolornei, Sergio Manual de Medicina Interna2a ed. - Rosario: Corpus Libros Médicos y Científicos, 20 10

Enfoque Diagnostico.
• Historia.
Si es posible, un historial completo se debe tomar para establecer si existe
una causa precipitante u otra causa de alteración del estado mental.
• Examen.
Completo en búsqueda signos de factores y otras causas de alteración del
estado mental precipitante.
Los hallazgos físicos de la cirrosis pueden incluir ictericia, ascitis eritema
palmar, edema telangiectasias.
El 17% de los pacientes tenían déficit focales.

Factores precipitantes de la Encefalopatía
Hepática.
Incremento en la producción de amonio ,
•Dietas hiperproteicas
•Constipación
-Anorexia
- Restricción de fluidos
•Hemorragia gastrointestinal
•Infecciones: Neumonías, infección del tracto urinario, peritonitis
bacteriana.
•Transfusión sanguínea.
•Azoemia.
•Hipokalemia.

Incremento en la difusión del amonio a través de lo barrera
hematoencefálica
•Alcalosis
Metabolismo de toxinas reducido secundario a hipoxia hepática
•Deshidratación
•- Restricción de fluidos
•- Efecto diurético
•- Paracentesis excesiva •
•- Diarrea secundaria a laxantes osmóticos
•Hipotensión arterial
•- Hemorragia gastrointestinal
•- Dilatación vascular periférica
•Hipoxemia arterial
•Anemia

Activación central de receptores del ácido gamma aminobutirico
•Uso de benzodiacepinas
Efecto represor del sistema nervioso central
•Uso de otras drogas psicoactivas
Metabolismo hepático de toxinas reducido debido a derivación de la
sangre portal
•Shunt portosistémicos
- Espontáneo.
- Quirúrgico.
- Intrahepático transyugular.
Metabolismo hepático de toxinas reducido debido a disminución de la
reserva funcional
•Daño progresivo del parénquima hepático.
•Hepatoma.

Exámenes complementarios.
• Pruebas de función hepática.
• Electrolitos séricos.
• Glicemia
• Perfil renal.
• Cultivos.
• Perfil de coagulación.
• EGO.
• BHC.

Exámenes complementarios.
• Radiografía de Tórax.
• TAC de cráneo
• RM de cráneo.
• USG de abdomen.
• Pruebas psicométricas.

Pruebas de diagnóstico.
Primera línea.
Prueba Resultado
Pruebas de función hepática
• Resultado depende de la presencia y tipo de disfunción hepática.
Anormal
Glucosa sérica.
Debería ser normal en pacientes con encefalopatía hepática.
La hipoglucemia debe ser excluido, ya que puede ser tratada.
Normal
Perfil de coagulación. Tiempo de
protrombina
elevado
Urocultivo. Puede ser positivo

Primera línea.
Prueba Resultado
• Hemocultivo.
Identificar posibles causas precipitantes tales como bacteriemia y
peritonitis bacteriana espontánea.
Puede ser positivo
• Toxinas en orina
Investigar el uso de narcóticos o sedantes.
Puede ser positiva
para las toxinas
• Ultrasonografía
Descartar trombosis aguda de venas portal o hepáticas como factor
precipitantes.
• Debe ser considerada en todos los pacientes con descompensación
aguda de origen desconocido.
Posibilidad de
trombosis aguda de
venas portal o
hepáticas.
Pruebas psicométricas.
Se puede utilizar para evaluar sutil o temprana, no se recomienda
para todos los pacientes.
déficits mentales
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Primera línea.
Prueba Resultado
• TC de la cabeza.
Realizar en pacientes con sospecha de otras causas, tales como
hematoma subdural oculto.
También demuestran evidencia de edema cerebral.
Ausencia de otras
causas y la presencia
de edema.

Otras pruebas diagnosticas.
Prueba Resultado
• Nivel de amoníaco.
Niveles de amoníaco arteriales se correlacionan mas
estrechamente con el grado de encefalopatía que los niveles de
amoníaco venosas.
Hiperamonemia
• Amoníaco arterial no es mas sensibles o específicos para el
diagnóstico de HE.
Los niveles de amoníaco también se pueden alterar de manera
significativa por el tiempo (por ejemplo, apretando el puño, o el
uso torniquete)
La hiperamonemia también puede ser causada por otros
procedimientos, tales como gastrointestinal, enfermedad renal.

Otras pruebas diagnosticas.
Prueba Resultado
• Punción lumbar
Debe ser considerada cuando existe la preocupación de la
meningitis u otro proceso SNC.
En la encefalopatía hepática, niveles deben ser normal.
los niveles normales de
recuento de células y
proteínas.
• Paracentesis abdominal
En pacientes con ascitis, una paracentesis diagnóstico debe
realizarse para descartar peritonitis bacteriana
espontánea.
Recuento normal de
neutrófilos fluido
peritoneal; elevada si
peritonitis bacteriana
espontánea está presente.

Diagnósticos Diferenciales.
Alteración Métodos Diagnósticos.
Encefalopatía metabólicas
- Hipoglucemia
- Alteraciones electrolíticas
- Hipoxia.
- Uremia.
- Cetoacidosis.
- Analítica sanguínea.
Encefalopatías toxicas
- Alcohol
- intoxicación aguda.
- Síndrome de abstinencia
- Síndrome de Wernicke- k.
- Drogas psicoactivas
- Salicilatos
- Metales pesados.
Determinacion de alcohol en sangre.
Respuesta terapéutica a la tiamina.
Screening toxicológico.
Lesiones intracraneales. TAC, punción lumbar, EEG.
Alteraciones neuropsiquiátricas. Test para síndromes cerebrales orgánicos.

Criterios diagnósticos.
Criterios de West Haven.
•Grado 0. normal.
•Grado I. Deterioro leve:
•Alteraciones del sueño.
•De manera sutil alteración de la función intelectual,
•Irritabilidad aumentada,
• Grado II. Deterioro moderado:
•Letargo, Dificultad para hablar.
Deterioro grosero de la función intelectual.
•Desorientación en tiempo.
•Comportamiento inadecuado o extraño.
•Reflejos hipoactivo, Ataxia.

Criterios diagnósticos.
Criterios de West Haven.
Grado III. Deterioro grave:
•Somnolencia.
•Confusión.
•Desorientación.
•Paranoia o la ira.
•Reflejos hiperactivos.
•Nistagmo.
•Asterixis.
Grado IV. Coma:
•Dilatación de las pupilas.
•Pérdida del conocimiento.

Enfoque del tratamiento.
Los objetivos principales del tratamiento son:
•Proporcionar cuidados de apoyo.
•Identificar factores precipitantes y corregirlos.
•Reducir la carga nitrogenada.
•Evaluar la necesidad de una terapia a largo plazo

Resultados de ensayos controlados para
Encefalopatía Hepática.
Tratamiento avalado por ensayos
clínicos.
- - Dieta proteínas-vegetales
- Enemas de carbohidratos
- Lactulosa oral
- Lactitol oral
- Lactosa oral en deficiencia de
lactasa
- Neomicina
- Metronidazol
- Rifaximina
- Enterococcus faecium
- Lactobacillus acidophilus con
neorrncina
- Omitina aspartato
- Benzoato de sodio
- Fenilacetato
Tratamientos con resultados conflictivos
- Suplementación con zinc
- Aminoácidos de cadena ramificada:
Enteral, parenteral y cetoanálogos
- Flumacenil
Tratamientos no avalados por ensayos
clínicos
- Enemas de agua
- Lactobacillus acidophilus sin neomicina
- Omitina c-cetoglutarato
- Levodopa
- Bromocriptina
Tratamientos que no cuentan con
evaluación por ensayos clínicos
- Erradicación de Helicobacter pylori
- Edetato disódico de calcio ,
- Acido para-amino-salicílico de sodio

Terapéutica Mecanismo de
Acción.
Dosis Comentario
Reducción de la producción y absorción de amonio
Ingesta de proteína
vegetal
Incremento del
transito intestinal,
reducción del ph
colonico
30 a 40 g/dia Puede mejorar
sustancialmente el
balance nitrogenado.
Sin precipitar o
empeorar la E.H.
Disacarido no
absorbible; lactulosa y
lactiol.
Reduce la producción
intestinal y la
absorción de amonio.
Lactulosa 15- 30 ml 2
-4 veces al dia hasta
obtener 2 – 4
deposiciones diaria
con ph < 6.
Considerado la
primera línea de
tratamiento. Mejoria
de los síntomas del
67- 87 %

Acción.
Dosis Comentario
Reducción de la producción y absorción de amonio
Neomicina
Y metronidazol
Reducen la
producción intestinal
de amonio actuando
contra bacterias
productoras de ureasa.
Neomicina: 6 g/dia
Metronidazol: 800
mg/dia por 7 días ó
250 mg por vía oral
dos veces al día
No existen diferencias
significativas entre el
tratamiento con
lactulosa vs
neomicina.
Rifaximina Reduce la producción
intestinal de amonio
actuando contra
bacterias productoras
de ureasa.
1,2 – 2,4 g/día durante
7 días ó
550 mg por vía oral
dos veces al día
Mayor potencia que la
neomicina en reducir
los niveles séricos de
amonio. Mejoria
temprana de síntomas
y menos efectos
colaterales que los
disacáridos no
absorbibles.

Acción.
Dosis Comentario
Incremento del metabolismo del amonio a nivel tisular
LOLA Reducen la amoniemia al
proveer sustrato para la
coversion intracelular de
amonio a urea y
glutamina.
Dosís parenteral: 4 a
8 ampolletas al día (20 a 40
g) en infusión continua a una
velocidad de 5 g/h. (1
ámpula/h); se diluyen en
solución salina a 0.9% o
solución glucosada a 5%,
máximo 6 ámpulas en 500
ml en 6 hrs y luego 4
ampollas cd 6horas.
La ornitina alfa-
cetoglutarato no
posee efecto
terapéutico en
esta entidad.
Benzoato de
sodio
Incrementa la excreción
urinaria de amonio.
10 gramos/dia. Tan efectivo com
la lactulosa
zinc Mejora el metabolismo
proteico y nitrogenado
600mg/dia de acetato de zinc
durante 7 días a 3 meses.
Otras formas
disponibles de
zinc son sulfato
de zinc.

Reducción de la carga nitrogenada.
• L-ornitina-L-aspartato.
Estimulación de la síntesis de hepatocitos glutamina periportal a través de
ornitina y aspartato incrementa la eliminación de amoníaco.
Dos meta-analisis diferentes de estudios rabdomizados comparo el uso de
LOLA versus placebo en pacientes con persistente EH demostró una
mejoría por IV LOLA en pruebas psicométricas y los niveles de
amoníaco venosa postprandial.
La suplementación oral con LOLA es ineficaz.
LOLA iv se puede utilizar como un agente alternativo o adicional para tratar
a pacientes que no responden a la terapia convencional

Descripción del tratamiento agudo.
Grupo de pacientes Línea de tratamiento Tratamiento.
Todos los pacientes
Primera línea Atención de apoyo.
Revisión de factores
precipitantes.
Lactulosa. [A] Evidencia
Segunda línea Atención de apoyo
precipitantes.
Monoterapia con
Rifaximina mas

Tratamiento en Marcha.
Grupo de pacientes Línea de
tratamiento
Tratamiento.
Episodio anterior /
Recurrente Primera línea
Atención de apoyo.
precipitantes.
Derivación a centro de
trasplantes de hígado

Tratamiento Emergente.
Diálisis con albúmina extracorpórea.
• Una serie de casos de 60 pacientes con cirrosis y HE tratado por ECAD
demostró mejoría de los pacientes con compromiso neurológica.
•Un ensayo controlado aleatorio de ECAD versus atención habitual demostró
una mejoría de la EH y mejora de la supervivencia de 30 días.
•Esta terapia es en fase de investigación y no están ampliamente disponibles.

Flumazenil
•Una revisión sistemática de 12 ensayos controlados aleatorios
llegado a la conclusión de que el flumazenil no tuvo un efecto
significativo en la recuperación o la supervivencia.
•Resultados de un ensayo doble ciego sugieren que el flumazenil
es beneficioso sólo en un subgrupo seleccionado de pacientes
cirróticos con severa HE.
•Puede ser considerada para pacientes con enfermedad hepática
crónica y él o que han recibido las benzodiacepinas, pero no
puede ser recomendado para el uso clínico de rutina.

• Los probióticos.
• En una revisión un meta-analisis de 4 estudios se
demostró que el tratamiento con probioticos se
asocia a una mayor mejoría de la EH en relación
al placebo o lactulosa.
• Se requiere más investigación para establecer la
utilidad de la terapia probiótica para EH.

Recomendaciones
• Supervisión.
• Los pacientes con estado de profunda alteración mental,
obnubilación, y la preocupación por la incapacidad de
proteger la vía aérea deben ser monitoreados en la UCI.
• Todos los pacientes con cirrosis y un episodio EH debe ser
referidos a un gastroenterólogo.
• Los pacientes ambulatorios deben monitorizados cada 3
meses.

Recomendaciones
• Instrucciones para el paciente.
• Los pacientes con cirrosis se debe aconsejar a evitar los factores que
precipitan el desarrollo de HE tales como el uso de sedantes,
estreñimiento, y los estados hipoglucémicos o hipóxicas.
• No hay evidencia para apoyar la recomendación de restringir la ingesta
de proteínas en pacientes con HE.

Pronóstico.
• En un estudio retrospectivo de 111 pacientes cirróticos, un
episodio de manifiesto HE se asoció con el 42% de
supervivencia a 1 año y 23% de supervivencia de 3 años.
• Para los pacientes en grado IV (coma) cuando
encefalopatía desarrolla, la mortalidad ha informado que
80%.
• Un segundo estudio retrospectivo de 494 pacientes con
enfermedad hepática en fase terminal observó que un
episodio de manifiesto HE se asoció 3,9 veces mayor
riesgo de muerte.

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