1.
Sara Arias Villate
Viviam Rojas Páez
Internos de XIII Semestre
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
PRESENTACIÓN CASO CLINICO TERAPEUTICO
UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
FARMACOLOGIA CLÍNICA
16 febrero 2017
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

2.
ENCABEZADO
Nombre: V.M.D.A
Edad:72 años
CC:4091965
Natural: Buena Vista (Boyacá)
Procedente: Tocancipa
Ocupación: Pensionado
Fecha Ingreso CUS: 07/02/2017
Fecha Ingreso UCI: 07/02/2017
Fecha Ingreso CUS: 07/02/2017
Fecha Ingreso UCI: 07/02/2017

3.
Motivo de Consulta: “Me duele el pecho y tengo ahogo”Motivo de Consulta: “Me duele el pecho y tengo ahogo”
Enfermedad Actual:
Cuadro clínico de 1 semana de evolución que se exacerba en las últimas 6
horas consistente en dolor torácico irradiado a espalda, asociado a disnea
de mínimos esfuerzos. Ha recibido manejo médico analgésico con
pregabalina, diclofenaco, sin mejoría clínica. Ingresa paciente con
persistencia de dolor torácico y disnea.

4.
REVISIÒN POR SISTEMASREVISIÒN POR SISTEMAS
Habito Urinario: 7 veces día
Habito Intestinal: 1 vez día
Deterioro de la clase funcional y dolor torácico
desde hace 2 meses que manejó con analgesia,
tos seca

5.
EXAMEN FÍSICO INGRESO
Paciente en regulares condiciones generales, alerta, afebril, hidratada, con signos de
dificultad respiratoria, ni SIRS, con signos vitales:
TA: 106/55 MMHG FC: 123 LPM FR: 25 RPM SPO2: 78% con FIO2: 0,21% ,
Temperatura:39ºC

6.
Cianosis Peribucal,Ingurgitación
Yugular grado III
Ruidos respiratorios con estertores
finos en ambos campos pulmonares
Cianosis distal, eutróficas, pulsos
distales conservados, no edemas,
móviles, llenado capilar menor de 2
segundos

7.
PARACLINICOS
EKG:Taquicardia sinusal con supradesnivel de ST en cara anterior sin morfología de evento coronario.
S EN D1, Q EN DIII Y T INVERTIDA EN D3

8.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
1. Dolor Torácico Atípico Probabilidad Intermedia Riesgo Bajo
2. Probabilidad Baja para TEP
3. Falla Cardiaca Descompensada Stevenson B
4. Neumonía Adquirida en la Comunidad ?
5. Signos de respuesta inflamatoria sistémica en estudio
6. HTA no controlada
1. Dolor Torácico Atípico Probabilidad Intermedia Riesgo Bajo
2. Probabilidad Baja para TEP
3. Falla Cardiaca Descompensada Stevenson B
4. Neumonía Adquirida en la Comunidad ?
5. Signos de respuesta inflamatoria sistémica en estudio
6. HTA no controlada

9.
PLAN
Observación en Sala de Reanimación
Oxígeno por VENTURI 35%
SSN 0.9% a 40cc/h
Nitroglicerina 0.25mcg /kg/min
Furosemida 40mg IV bolo
Morfina 3mg iv c/4h
Acetaminofén 1g VO ahora
SS EKG,PT,PTT, Hemograma, Electrolitos, Dímero D, Glicemia, Función
Renal, Rx Tórax, Gases Arteriales, Ecocardiograma

10.
PARACLINICOS
Troponina 0,167, Dímero D 11,3
Función Renal: Creatinina 1,44, BUN 31.6
Gases Arteriales:Ph: 7.39, PCO2 :28 ,PO2: 51 ,HCO3 17
Electrolitos:Sodio: 137, Potasio: 4.08, Cloro 103.7
Glucosa:98.3
Hemograma: Leucocitos: 11800, N:84% ,Linfocitos: 8.3% ,HB:
16.2 ,HTO: 50
PT 18.3 (14.3) ,INR 1.33 ,PTT 21.9 (30.9)

11.
IMÀGENES DIAGNÒSTICAS
Rx Tórax (07/02/2017)
Borramiento ángulo
costofrènico Izquierdo

12.
FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA SECUNDARIA A IAM SIN
ELEVACION DEL ST
FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA SECUNDARIA A IAM SIN
ELEVACION DEL ST

13.
EVOLUCIÓN
Leve mejoría de la disnea, en el momento sin dolor torácico, ni
fiebre.
Leve mejoría de la disnea, en el momento sin dolor torácico, ni
fiebre.
PROBLEMAS
1. Hipotensión arterial
2. Disnea
3. Hipoxemia severa PAFI 127
Soportes
Hemodinámico:
Cristaloides Isotónicos
Vasoactivos (Nitroglicerina)
Manejo antisquemico
Respiratorio :
Oxigeno a alto flujo FiO2 al 40%

14.
NUEVO EKG
Taquicardia Sinusal y (S1Q3T3)

15.
ANGIOTAC ?

16.
ECOCARDIOGRAMA:
1. Diámetros y volúmenes conservados, función sistólica
ventricular izquierda conservada. FEVI: 55%.
2. Disfunción diastólica tipo I.
3. Dilatación de cavidades derechas.
4. Insuficiencia tricúspidea leve e hipertensión pulmonar
moderada, con movimiento paradójico de septum
Interventricular.

17.
PROBABILIDAD INTERMEDIA DE TEP DÍMERO D POSITIVOPROBABILIDAD INTERMEDIA DE TEP DÍMERO D POSITIVO

18.
TROMBOLISIS
ALTEPLASE 100 mg para paso en dos horas

19.
Traslado a UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
SECUENCIA INTUBACIÓN RAPIDA
Etomidato 20 mg (hipnótico de elección en pacientes con Inestabilidad Hemodinámica) y bromuro de
Rocuronio 50 mg como relajante muscular no despolarizarte de rápida acción.

20.
Fiebre + Leucocitosis (Neutrofilia)
POLICULTIVAR
TAC TÓRAX

21.
VIDEO TAC TÒRAX

22.
Estudios de Extensión (EMBOLIA PULMONAR)
Doppler Venosos Miembros Inferiores:
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO
INFERIOR DERECHO

23.
MANEJO FARMACOLÓGICO
TROMBOLÍTICO EN
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

24.
EPIDEMIOLOGÍA
• Tercera enfermedad cardiovascular frecuente
• Incidencia anual global 100-200/100000 habitantes
• EP aguda es la presentación clínica y grave de la TEV,
consecuencia de la TVP
• Asintomática, hallazgo casual, muerte súbita
• 317000 muertes relacionadas con TEV en 6 países de la
unión europea
–34% MS, 59% EP sin dx, 7% EP dx
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

25.
FACTORES PREDISPONENTES
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

26.
FISIOPATOLOGIA EMBOLISMO PULMONAR
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

27.
CLASIFICACIÓN
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

28.
CLÍNICA
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

29.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

30.
• 30% no se detectan factores de provocación
• Gases arteriales→ hipoxemia, 40% SatO2: normal, 20%
gradiente alveolar arterial normal
• EKG:
– Inversión ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1,
patrón S1Q3T3 y bloqueo incompleto o completo de la rama
derecha del haz
– Taquicardia sinusal
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

31.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

32.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

33.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

34.
MANEJO TROMBOLÍTICO
• La terapia trombolítica conduce a una mejoría
hemodinámica temprana, pero a un costo de mayor
sangrado.
• Diagnóstico de EP agudo
• Evaluar el riesgo/beneficio

35.
INDICACIONES
• Influenciada por factores clínicos únicos para el individuo
• Multidisciplinario
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

36.
POSIBLES INDICACIONES
Beneficio es mayor que el riesgo de sangrado
Signos de deterioro clínico (taquicardia, signos clínicos de shock, empeoramiento de falla cardiaca,
hipoxemia) a pesar de mantener TAS >90 mmhg
ANTICOAGULACIÓNMONITORIZACION
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

37.
CONTRAINDICACIONES
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

38.
AGENTES TROMBOLÍTICOS
RTpA-Alteplasa
Estreptokinasa
Urokinasa
Aprobados por la FDAAprobados por la FDA
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

39.
ALTEPLASE
• Activador tisular del plasminogeno
*Fibrinoespecifico
• Glicoproteína 527 aas
• Enzima (serina proteasa) que transforma el
plasminogeno en plasmina
• Células endoteliales
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

40.
ALTEPLASE
• Se une a la fibrina del trombo y convierte el plasminogeno atrapado en
plasmina  fibrinolisis local
• DO 100 MG: Disminuyen el fibrinógeno de 16-35%
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

41.
ALTEPLASE
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

42.
ALTEPLASE
• INTERACCIONES
– Aumenta el riesgo de sangrado: heparina, antagonistas vitamina K,
ASA, abciximab o dipiridamol
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

43.
Estreptokinasa
Proteína extracelular no enzimática
Cadena polipeptídica 415 aminoácidos sin
puentes disulfuro y un peso molecular de
47,400 Daltons
Obtenida de cultivos de estreptococos
beta-hemolíticos
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192

44.
Estreptokinasa
Se une al plasminógeno, formando un complejo que se convierte en
una enzima activa que escinde los enlaces peptídicos en otras
moléculas de plasminógeno, dando lugar a la activación de la
plasmina
Fibrino no especifico  plasminogeno unido a fibrina y plasmatico
Descenso del fibrinogeno circulante y factores V VIII
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192

45.
Estreptokinasa- Farmacocinetica
Concentración plasmática depende de su afinidad por el sustrato y Ac antiSK
Su efecto no es proporcional a la dosis
Ac aumentan a los 5-6 días y se normalizan 4-6 m
Eliminación: renal
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192

46.
Estreptokinasa- Efectos adversos
• Antigénica produce
sensibilización inmunológica y
reacciones alérgicas
– Anafilaxis <0,5%
– Escalofríos, pirexia, rash 10%
– Ac antiSTK están elevados por 7,5
años después del tto
– HipoTA
– Sangrado
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192

47.
Estreptokinasa
• INTERACCIONES
• Anticoagulantes y antiplaquetarios
• Acido valproico y cefalosporinas (cefoperazona y cefotetal)
hipotrombinemia aumentando el riesgo de sangrado
• Antifibrinoliticos como el acido tranexamico antagonizan sus
efectos
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192

48.
Urokinasa
Activador plasminogeno normalmente presente en orina
MA: Convertir el plasminogeno a plasmina rompiendo el
enlace arginina-valina en el plasminogeno
Plasmina degrada la fibrina y el fibrinógeno y factores
procoagulantes V y VIII
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

49.
Urokinasa
• Efecto trombolítico disminuye a las pocas horas después de la
administración
• Efectos anticoagulantes x 24 h
• T1/2: 20 min
• Aclaramiento hepático
• Excreción: bilis
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

50.
Urokinasa
• CONTRAINDICACION
– HTA PAS >200 PAD 110
• INTERACCIONES:
– Aumento del sangrado: antiagregantes, anticoagulantes, AINES
• RAMS
– Sangrado, equimosis y purpuras
– Hematomas, hematuria
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S

51.
AGENTES TROMBOLÍTICOS
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

52.
PRONOSTICO
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

53.
GRACIAS