Tromboembolismo Pulmonar. Caso Clínico Terapéutico
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Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 72 años de edad que ingresó a la unidad de cuidados intensivos con dolor torácico y disnea. Tras realizar exámenes físicos y paraclínicos, se diagnosticó al paciente con embolia pulmonar. Se administró alteplasa como tratamiento trombolítico. El paciente presentó mejoría clínica luego del tratamiento. El documento también incluye información sobre la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y manejo farmacológico de
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Tromboembolismo Pulmonar. Caso Clínico Terapéutico
- 1. Sara Arias Villate Viviam Rojas Páez Internos de XIII Semestre UNIVERSIDAD DE LA SABANA PRESENTACIÓN CASO CLINICO TERAPEUTICO UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO FARMACOLOGIA CLÍNICA 16 febrero 2017 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
- 2. ENCABEZADO Nombre: V.M.D.A Edad:72 años CC:4091965 Natural: Buena Vista (Boyacá) Procedente: Tocancipa Ocupación: Pensionado Fecha Ingreso CUS: 07/02/2017 Fecha Ingreso UCI: 07/02/2017 Fecha Ingreso CUS: 07/02/2017 Fecha Ingreso UCI: 07/02/2017
- 3. Motivo de Consulta: “Me duele el pecho y tengo ahogo”Motivo de Consulta: “Me duele el pecho y tengo ahogo” Enfermedad Actual: Cuadro clínico de 1 semana de evolución que se exacerba en las últimas 6 horas consistente en dolor torácico irradiado a espalda, asociado a disnea de mínimos esfuerzos. Ha recibido manejo médico analgésico con pregabalina, diclofenaco, sin mejoría clínica. Ingresa paciente con persistencia de dolor torácico y disnea.
- 4. REVISIÒN POR SISTEMASREVISIÒN POR SISTEMAS Habito Urinario: 7 veces día Habito Intestinal: 1 vez día Deterioro de la clase funcional y dolor torácico desde hace 2 meses que manejó con analgesia, tos seca
- 6. EXAMEN FÍSICO INGRESO Paciente en regulares condiciones generales, alerta, afebril, hidratada, con signos de dificultad respiratoria, ni SIRS, con signos vitales: TA: 106/55 MMHG FC: 123 LPM FR: 25 RPM SPO2: 78% con FIO2: 0,21% , Temperatura:39ºC
- 7. Cianosis Peribucal,Ingurgitación Yugular grado III Ruidos respiratorios con estertores finos en ambos campos pulmonares Cianosis distal, eutróficas, pulsos distales conservados, no edemas, móviles, llenado capilar menor de 2 segundos
- 8. PARACLINICOS EKG:Taquicardia sinusal con supradesnivel de ST en cara anterior sin morfología de evento coronario. S EN D1, Q EN DIII Y T INVERTIDA EN D3
- 11. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA 1. Dolor Torácico Atípico Probabilidad Intermedia Riesgo Bajo 2. Probabilidad Baja para TEP 3. Falla Cardiaca Descompensada Stevenson B 4. Neumonía Adquirida en la Comunidad ? 5. Signos de respuesta inflamatoria sistémica en estudio 6. HTA no controlada 1. Dolor Torácico Atípico Probabilidad Intermedia Riesgo Bajo 2. Probabilidad Baja para TEP 3. Falla Cardiaca Descompensada Stevenson B 4. Neumonía Adquirida en la Comunidad ? 5. Signos de respuesta inflamatoria sistémica en estudio 6. HTA no controlada
- 12. PLAN Observación en Sala de Reanimación Oxígeno por VENTURI 35% SSN 0.9% a 40cc/h Nitroglicerina 0.25mcg /kg/min Furosemida 40mg IV bolo Morfina 3mg iv c/4h Acetaminofén 1g VO ahora SS EKG,PT,PTT, Hemograma, Electrolitos, Dímero D, Glicemia, Función Renal, Rx Tórax, Gases Arteriales, Ecocardiograma
- 13. PARACLINICOS Troponina 0,167, Dímero D 11,3 Función Renal: Creatinina 1,44, BUN 31.6 Gases Arteriales:Ph: 7.39, PCO2 :28 ,PO2: 51 ,HCO3 17 Electrolitos:Sodio: 137, Potasio: 4.08, Cloro 103.7 Glucosa:98.3 Hemograma: Leucocitos: 11800, N:84% ,Linfocitos: 8.3% ,HB: 16.2 ,HTO: 50 PT 18.3 (14.3) ,INR 1.33 ,PTT 21.9 (30.9)
- 14. IMÀGENES DIAGNÒSTICAS Rx Tórax (07/02/2017) Borramiento ángulo costofrènico Izquierdo
- 15. FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA SECUNDARIA A IAM SIN ELEVACION DEL ST FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA SECUNDARIA A IAM SIN ELEVACION DEL ST
- 16. EVOLUCIÓN Leve mejoría de la disnea, en el momento sin dolor torácico, ni fiebre. Leve mejoría de la disnea, en el momento sin dolor torácico, ni fiebre. PROBLEMAS 1. Hipotensión arterial 2. Disnea 3. Hipoxemia severa PAFI 127 Soportes Hemodinámico: Cristaloides Isotónicos Vasoactivos (Nitroglicerina) Manejo antisquemico Respiratorio : Oxigeno a alto flujo FiO2 al 40%
- 17. NUEVO EKG Taquicardia Sinusal y (S1Q3T3)
- 18. ANGIOTAC ?
- 19. ECOCARDIOGRAMA: 1. Diámetros y volúmenes conservados, función sistólica ventricular izquierda conservada. FEVI: 55%. 2. Disfunción diastólica tipo I. 3. Dilatación de cavidades derechas. 4. Insuficiencia tricúspidea leve e hipertensión pulmonar moderada, con movimiento paradójico de septum Interventricular.
- 20. PROBABILIDAD INTERMEDIA DE TEP DÍMERO D POSITIVOPROBABILIDAD INTERMEDIA DE TEP DÍMERO D POSITIVO
- 21. TROMBOLISIS ALTEPLASE 100 mg para paso en dos horas
- 22. Traslado a UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO SECUENCIA INTUBACIÓN RAPIDA Etomidato 20 mg (hipnótico de elección en pacientes con Inestabilidad Hemodinámica) y bromuro de Rocuronio 50 mg como relajante muscular no despolarizarte de rápida acción.
- 23. Fiebre + Leucocitosis (Neutrofilia) POLICULTIVAR TAC TÓRAX
- 24. VIDEO TAC TÒRAX
- 25. Estudios de Extensión (EMBOLIA PULMONAR) Doppler Venosos Miembros Inferiores: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO INFERIOR DERECHO
- 26. MANEJO FARMACOLÓGICO TROMBOLÍTICO EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
- 27. EPIDEMIOLOGÍA • Tercera enfermedad cardiovascular frecuente • Incidencia anual global 100-200/100000 habitantes • EP aguda es la presentación clínica y grave de la TEV, consecuencia de la TVP • Asintomática, hallazgo casual, muerte súbita • 317000 muertes relacionadas con TEV en 6 países de la unión europea –34% MS, 59% EP sin dx, 7% EP dx Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 28. FACTORES PREDISPONENTES Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 29. FISIOPATOLOGIA EMBOLISMO PULMONAR Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 30. CLASIFICACIÓN Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 31. CLÍNICA Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 32. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 33. • 30% no se detectan factores de provocación • Gases arteriales→ hipoxemia, 40% SatO2: normal, 20% gradiente alveolar arterial normal • EKG: – Inversión ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, patrón S1Q3T3 y bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz – Taquicardia sinusal Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 34. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 35. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 36. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 37. MANEJO TROMBOLÍTICO • La terapia trombolítica conduce a una mejoría hemodinámica temprana, pero a un costo de mayor sangrado. • Diagnóstico de EP agudo • Evaluar el riesgo/beneficio
- 38. INDICACIONES • Influenciada por factores clínicos únicos para el individuo • Multidisciplinario Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 39. POSIBLES INDICACIONES Beneficio es mayor que el riesgo de sangrado Signos de deterioro clínico (taquicardia, signos clínicos de shock, empeoramiento de falla cardiaca, hipoxemia) a pesar de mantener TAS >90 mmhg ANTICOAGULACIÓNMONITORIZACION Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 40. CONTRAINDICACIONES Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 41. AGENTES TROMBOLÍTICOS RTpA-Alteplasa Estreptokinasa Urokinasa Aprobados por la FDAAprobados por la FDA Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 42. ALTEPLASE • Activador tisular del plasminogeno *Fibrinoespecifico • Glicoproteína 527 aas • Enzima (serina proteasa) que transforma el plasminogeno en plasmina • Células endoteliales Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 43. ALTEPLASE • Se une a la fibrina del trombo y convierte el plasminogeno atrapado en plasmina fibrinolisis local • DO 100 MG: Disminuyen el fibrinógeno de 16-35% Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 44. ALTEPLASE Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 45. ALTEPLASE • INTERACCIONES – Aumenta el riesgo de sangrado: heparina, antagonistas vitamina K, ASA, abciximab o dipiridamol Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 46. Estreptokinasa Proteína extracelular no enzimática Cadena polipeptídica 415 aminoácidos sin puentes disulfuro y un peso molecular de 47,400 Daltons Obtenida de cultivos de estreptococos beta-hemolíticos Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
- 47. Estreptokinasa Se une al plasminógeno, formando un complejo que se convierte en una enzima activa que escinde los enlaces peptídicos en otras moléculas de plasminógeno, dando lugar a la activación de la plasmina Fibrino no especifico plasminogeno unido a fibrina y plasmatico Descenso del fibrinogeno circulante y factores V VIII Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
- 48. Estreptokinasa- Farmacocinetica Concentración plasmática depende de su afinidad por el sustrato y Ac antiSK Su efecto no es proporcional a la dosis Ac aumentan a los 5-6 días y se normalizan 4-6 m Eliminación: renal Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
- 49. Estreptokinasa- Efectos adversos • Antigénica produce sensibilización inmunológica y reacciones alérgicas – Anafilaxis <0,5% – Escalofríos, pirexia, rash 10% – Ac antiSTK están elevados por 7,5 años después del tto – HipoTA – Sangrado Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
- 50. Estreptokinasa • INTERACCIONES • Anticoagulantes y antiplaquetarios • Acido valproico y cefalosporinas (cefoperazona y cefotetal) hipotrombinemia aumentando el riesgo de sangrado • Antifibrinoliticos como el acido tranexamico antagonizan sus efectos Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
- 51. Urokinasa Activador plasminogeno normalmente presente en orina MA: Convertir el plasminogeno a plasmina rompiendo el enlace arginina-valina en el plasminogeno Plasmina degrada la fibrina y el fibrinógeno y factores procoagulantes V y VIII Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 52. Urokinasa • Efecto trombolítico disminuye a las pocas horas después de la administración • Efectos anticoagulantes x 24 h • T1/2: 20 min • Aclaramiento hepático • Excreción: bilis Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 53. Urokinasa • CONTRAINDICACION – HTA PAS >200 PAD 110 • INTERACCIONES: – Aumento del sangrado: antiagregantes, anticoagulantes, AINES • RAMS – Sangrado, equimosis y purpuras – Hematomas, hematuria Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
- 54. AGENTES TROMBOLÍTICOS Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 59. PRONOSTICO Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
- 60. GRACIAS
Hinweis der Redaktion
- puede ser mortal en la fase aguda o conducir a enf cronica y discapacidad
- factores predisponentes ambientales y genéticos. consecuencia de la interacción entre factores de riesgo relacionados con el paciente —permanentes— y relacionados con el entorno —temporales—. “se produce” en presencia de un FR temporal o reversible (como cirugía, traumatismo, inmovilización, gestación, uso de ACOS) en los últimos 6 semanas-3 meses antes del diagnóstico, “no se produce” en su ausencia. La presencia de factores de riesgo persistentes —contrariamente a los temporales— EL cáncer es un reconocido factor predisponente a TEV. El riesgo de TEV varía con los diferentes tipos de cáncer; las malignidades hemáticas, el cáncer de pulmón, el cáncer gastrointestinal, el cáncer pancreático y el cáncer cerebral conllevan el riesgo más alto Se puede considerar la TEV como parte del continuo de la enfermedad cardiovascular, y factores de riesgo como tabaquismo, obesidad, hipercolesterolemia, hipertensión y diabetes, la insuficiencia cardiaca aumentan el riesgo de EP
- interfiere tanto la circulación como el intercambio de gases. Se considera que la insuficiencia del ventrículo derecho (VD) debida a sobrecarga por presión es la causa primaria de la muerte por EP grave. La PAP aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área transversal total. La vasoconstricción inducida por EP, mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la EP, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores. La obstrucción anatómica y la vasoconstricción conducen a aumento en la resistencia vascular pulmonar y una disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias El aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocardio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a estimulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sistémica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión sanguínea (PS) sistémica. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media &gt; 40 mmHg. La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la diástole temprana en el ventrículo izquierdo (VI) da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo interventricular. Como resultado, el llenado del VI se encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a una reducción del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica. Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activación neurohumoral en la EP puede ser el resultado tanto de una tensión anormal de la pared del VD como de un shock circulatorio. Esta respuesta inflamatoria podría explicar la desestabilización hemodinámica secundaria que se produce a veces 24-48 h después de una EP aguda, aunque la recurrencia precoz de la EP puede ser una explicación alternativa en algunos de estos casos. Finalmente, la asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y resultado precoz adverso indica que la isquemia del VD tiene significación fisiopatológica en la fase aguda de la EP. Un bajo gasto cardiaco da lugar a desaturación de la sangre venosa mixta. Además, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, contribuye a la hipoxemia. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinámica, émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve, excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
- se basa en el rx estimado de muerte precoz relacionada con la EP
- La EP puede eludir el diagnóstico temprano, ya que los signos y síntomas clínicos son inespecíficos motivar la realización de más pruebas objetivas. En la mayoría de los pacientes, se sospecha EP si hay disnea, dolor torácico, presíncope o síncope o hemoptisis. La hipotensión arterial y el shock son presentaciones clínicas raras, aunque importantes, ya que indican EP central o una reserva hemodinámica gravemente reducida. El síncope no es frecuente, pero puede producirse independientemente de la presencia de inestabilidad hemodinámica. Finalmente, la EP puede ser completamente asintomática y descubrirse casualmente al realizar pruebas diagnósticas para otra enfermedad o en la autopsia. El dolor torácico es un síntoma frecuente de la EP y normalmente está causado por irritación pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar En la EP central, el dolor torácico puede tener un carácter típico de angina, que posiblemente refleja isquemia del VD y requiere un diagnóstico diferencial con el síndrome coronario agudo (SCA) o la disección aórtica. La disnea puede ser aguda en la EP central; en la EP periférica, a menudo es leve y puede ser transitoria. En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistente, el único síntoma indicativo de EP puede ser una disnea en proceso de empeoramiento.
- Valoracion de la probabilidad clinica prediccion clinica explicitas→ wells la clasifica en probabilidad clinica baja moderada o alta La probabilidad clínica es normalmente alta, y el diagnóstico diferencial incluye disfunción valvular aguda, taponamiento, SCA y disección aórtica. La prueba inicial de mayor utilidad en esta situación es la ecocardiografía transtorácica a la cabecera del paciente, que dará evidencia de hipertensión pulmonar aguda y disfunción del VD si la EP aguda es la causa de la descompensación hemodinámica del paciente. En un paciente muy inestable, la evidencia ecocardiográfica de disfunción del VD es suficiente motivo para la reperfusión inmediata sin más pruebas. Esta decisión puede estar reforzada por la visualización de trombos en el corazón derecho. Entre las pruebas de imagen auxiliares a la cabecera del paciente, se incluyen la ecocardiografía transesofágica, que cuando está disponible puede permitir la visualización directa de trombos en la arteria pulmonar y sus ramas principales, y la USC a la cabecera del paciente, que puede detectar TVP proximal. Tan pronto se pueda estabilizar al paciente con tratamiento de soporte, habría que buscar la confirmación final del diagnóstico mediante angio-TC. Para pacientes inestables ingresados directamente en el laboratorio de cateterización con posible SCA, se puede considerar la angiografía pulmonar como un procedimiento diagnóstico tras excluise el SCA, siempre que la EP sea el probable diagnóstico alternativo, y en particular si el tratamiento dirigido por catéter percutáneo es una opción terapéutica.
- El efecto de la terapia trombolítica sobre la mortalidad y la frecuencia de tromboembolismo recurrente sigue siendo cuestionable
- La decisión de administrar trombolisis está fuertemente influenciada por factores clínicos que son únicos para el individuo. Por ejemplo, mientras que un paciente con shock inducido por PE que está inconsciente requiriendo dosis muy altas de vasopresores es un candidato para terapia trombolítica intravenosa inmediata, la indicación no es tan evidente en un paciente que tiene presión arterial baja durante 20 minutos pero que es Despierta, alerta y cómoda con un bajo requerimiento de oxigenación. Por lo tanto, cuando sea factible, es prudente adoptar un enfoque multidisciplinario para facilitar el manejo de pacientes con EP y ayudar con la decisión de la trombólisis
- tPA is a naturally occurring enzyme produced by a number of tissues including endothelial cells. tPA binds to fibrin, which increases its affinity for plasminogen and enhances plasminogen activation An activated partial thromboplastin time (aPTT) should be measured when infusion of the thrombolytic therapy is complete. Heparin should be resumed without a loading dose when the aPTT is less than twice its upper limit of normal. If the aPTT exceeds this value, the test should be repeated every four hours until it is less than twice its upper limit of normal, at which time heparin should be resumed.
- Combinan con el proactivador plasminogeno SK is a polypeptide derived from beta-hemolytic streptococcus cultures. It binds to plasminogen, forming an active enzyme that activates plasmin Among the thrombolytic agents, it is the least expensive but most commonly associated with adverse effects, including allergic reactions and hypotension
- https://www-uptodate-com.ez.unisabana.edu.co/contents/characteristics-of-fibrinolytic-thrombolytic-agents-and-clinical-trials-in-acute-st-elevation-myocardial-infarction?source=see_link
- http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2014/ju143i.pdf Union al plasminogeno para activar al complejo de la fibrinolisis
- Con dosis consecutivas a plasmina estimula la conversión de precalicreína en calicreína, por lo que la infusión de SK produce liberación de quininashipoTA
- Urokinase is also a plasminogen activator that is normally present in the urine. It is the major activator of fibrinolysis in the extravascular compartment, in contrast to tPA which is largely responsible for initiating intravascular fibrinolysis. Because the FDA-approved duration for tPA delivery is two hours, streptokinase and urokinase are rarely used today.
- tpa es el y usado sin documentar superioridad de cualquier regimen las infusiones de 2 horas llevan a una lisis rapida del coagulo y menor riesgo de sangrado que las infusiones prolongadas
- No reduccion significativa en embolismo pulmonar o muerte por trombosis comparado con heparina
- Analisis de subgrupos comparado con heparina la terapia trombolit demostro una reduccion embolismo pulmonar o muerte en 5 con pacientes inestbales
- 4. VALORACIÓN PRONÓSTICA Parámetros clínicos La disfunción aguda del VD es un determinante crítico del resultado en la EP aguda. En consecuencia, los síntomas y signos clínicos de insuficiencia aguda del VD, tales como hipotensión arterial persistente y shock cardiogénico, indican alto riesgo de muerte precoz. Además, el síncope y la taquicardia, así como parámetros clínicos disponibles habitualmente relacionados con afecciones preexistentes y comorbilidad, se asocian a un pronóstico a corto plazo desfavorable. Por ejemplo, en el Registro Cooperativo Internacional de Embolia Pulmonar (ICOPER), la edad &gt; 70 años, la PS sistólica &lt; 90 mmHg, el ritmo respiratorio &gt; 20 rpm, el cáncer, la insuficiencia cardiaca crónica y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) fueron identificados como factores pronósticos48. En el estudio del Registro Informatizado de la Enfermedad Tromboembólica venosa (RIETE), la inmovilización por enfermedad neurológica, la edad &gt; 75 años y el cáncer se asociaban independientemente a mayor riesgo de muerte en los primeros 3 meses tras una TEV aguda47. También se ha descrito que el diagnóstico de TVP concomitante es un factor independiente predictivo de muerte en los primeros 3 meses después del diagnóstico210. Diversas reglas de predicción basadas en parámetros clínicos se han mostrado de utilidad en la valoración pronóstica de pacientes con EP aguda. De ellas, el índice de gravedad de la EP (IGEP) (tabla 7) es la puntuación más extensamente validada hasta la fecha211-214. En un estudio215, el IGEP funcionó mejor que la más antigua puntuación pronóstica Geneva216 para la identificación de pacientes con resultado adverso a 30 días. La principal solidez del IGEP radica en la identificación fiable de pacientes con bajo riesgo de muerte a los 30 días (IGEP de clases I y II). Un estudio aleatorizado empleó un IGEP bajo como criterio de inclusión para el tratamiento domiciliario de la EP aguda217. Debido a la complejidad del IGEP original, que incluye 11 variables ponderadas de manera distinta, se ha desarrollado y se ha validado una versión simplificada, conocida como IGEPs (tabla 7)218,219. En pacientes con EP, el IGEPs cuantificó su pronóstico a 30 días mejor que el índice de shock (definido como el ritmo cardiaco dividido por la PS sistólica)220, y un IGEPs = 0 fuer al menos tan preciso como los pará- metros de imagen y los biomarcadores de laboratorio propuestos por las guías de la ESC previas para la identificación de pacientes de bajo riesgo221. La combinación del IGEPs con el estudio de troponina proporcionó información pronóstica adicional222, especialmente para la identificación de pacientes de bajo riesgo76.