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TICAGRELOR
EVIDENCIA TERAPÉUTICA
Michel Pérez Garzón
Medicina Critica y Cuidado Intensivo
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Universidad de La Sabana
CONTENIDO
 Ticagrelor
 Estructuras moleculares
 Mecanismo de acción
 PK/PD
 Comparación
 Estudios
TICAGRELOR (AZD6140)
Ciclo-pentil-triazol-pirimidine
Steen Husted, Ticagrelor: First Reversibly Binding Oral P2Y12 Receptor Antagonist, Cardiovasc. Therap. 27 (2009) 259–274
ESTRUCTURA DE LAS TIENOPIRIDINAS
Ticaglerol
James J Nawarskas, Critical appraisal of ticagrelor, Therapeutics and Clinical Risk Management 2011:7 473–488
Steen Husted, Ticagrelor: First Reversibly Binding Oral P2Y12 Receptor Antagonist, Cardiovasc. Therap. 27 (2009) 259–274
James J Nawarskas, Critical appraisal of ticagrelor, Therapeutics and Clinical Risk Management 2011:7 473–488
Inhibidor directo
REVERSIBLE
Alta afinidad
2 Haplotipos
H1 y H2
Kowalczyk M, Ticagrelor – a new platelet aggregation inhibitor. Med Sci Monit, 2009; 15(12): MS24-30
Ca++
Degranulación PLT
Producción TX
Agregación PLT
PLT
Musc. Liso vasc.
Células SNC y P
342 AA
H2 es menor
- Reactividad PLT
- Riesgo de aterosclerosis
Lina Badimon, Mecanismos de acción de los diferentes agentes antiplaquetarios, Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):8-15
FARMACOCINÉTICA
 Dosis dependencia su farmacocinética
 Absorción
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36% y el tiempo medio hasta la máxima concentración
plasmática (tmax) es de 1,5 H (1-4 horas)
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>99%
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 La principal es hepática y del metabolito es biliar
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FARMACODINAMICA
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0,5 horas tras una carga de 180 mg de aprox. 41%, efecto
máximo de IAP del 89% 2-4 H, manteniéndose entre 2-8 H.
El 90% de los pacientes presentó una IAP prolongada final
>70% 2 H después de administrar la dosis.
 Inhibición 50-60% de la agregación por ADP máxima 2-4 H
después de dosis de carga de 180 mg
 Inicio más rápido e inhibición plaquetaria más
pronunciada, dosis dependiente o independiente al sexo
y edad.
 T1/2 plasmática es de 6-12 h por lo cual es 2 veces al día
 100 mg inhiben un 90% Vs 60% del clopidogrel el ADP
Kowalczyk M, Ticagrelor – a new platelet aggregation inhibitor. Med Sci Monit, 2009; 15(12): MS24-30
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Ticagrelor farmacología clínica

  • 1. TICAGRELOR EVIDENCIA TERAPÉUTICA Michel Pérez Garzón Medicina Critica y Cuidado Intensivo Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica Universidad de La Sabana
  • 2. CONTENIDO  Ticagrelor  Estructuras moleculares  Mecanismo de acción  PK/PD  Comparación  Estudios
  • 3. TICAGRELOR (AZD6140) Ciclo-pentil-triazol-pirimidine Steen Husted, Ticagrelor: First Reversibly Binding Oral P2Y12 Receptor Antagonist, Cardiovasc. Therap. 27 (2009) 259–274
  • 4. ESTRUCTURA DE LAS TIENOPIRIDINAS Ticaglerol James J Nawarskas, Critical appraisal of ticagrelor, Therapeutics and Clinical Risk Management 2011:7 473–488
  • 5. Steen Husted, Ticagrelor: First Reversibly Binding Oral P2Y12 Receptor Antagonist, Cardiovasc. Therap. 27 (2009) 259–274
  • 6. James J Nawarskas, Critical appraisal of ticagrelor, Therapeutics and Clinical Risk Management 2011:7 473–488 Inhibidor directo REVERSIBLE Alta afinidad 2 Haplotipos H1 y H2 Kowalczyk M, Ticagrelor – a new platelet aggregation inhibitor. Med Sci Monit, 2009; 15(12): MS24-30 Ca++ Degranulación PLT Producción TX Agregación PLT PLT Musc. Liso vasc. Células SNC y P 342 AA H2 es menor - Reactividad PLT - Riesgo de aterosclerosis
  • 7. Lina Badimon, Mecanismos de acción de los diferentes agentes antiplaquetarios, Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):8-15
  • 8. FARMACOCINÉTICA  Dosis dependencia su farmacocinética  Absorción  Oral (con o sin comida), biodisponibilidad absoluta aprox. 36% y el tiempo medio hasta la máxima concentración plasmática (tmax) es de 1,5 H (1-4 horas)  Distribución  Vd es de 88L, con su metabolito activo esta unido a proteinas >99%  Metabolismo - metabolito (AR- C124910XX)  Metaboliza por el citocromo P450 (CYP) principalmente CYP3A4  El y su metabolito activo son débiles sustratos de la glicoproteína P e inhibidores  Excreción  La principal es hepática y del metabolito es biliar Kowalczyk M, Ticagrelor – a new platelet aggregation inhibitor. Med Sci Monit, 2009; 15(12): MS24-30 RaeAnne Fuller, Ticagrelor an Antiplatelet Drug for Acute Coronary Syndrome, Drug Forecast, Oct 2012 Vol. 37 No. 10
  • 9. FARMACODINAMICA  Respuesta a 20 micromolar (M) de ADP  En SCA con ASA + ticagrelor presenta un inicio de accion IAP 0,5 horas tras una carga de 180 mg de aprox. 41%, efecto máximo de IAP del 89% 2-4 H, manteniéndose entre 2-8 H. El 90% de los pacientes presentó una IAP prolongada final >70% 2 H después de administrar la dosis.  Inhibición 50-60% de la agregación por ADP máxima 2-4 H después de dosis de carga de 180 mg  Inicio más rápido e inhibición plaquetaria más pronunciada, dosis dependiente o independiente al sexo y edad.  T1/2 plasmática es de 6-12 h por lo cual es 2 veces al día  100 mg inhiben un 90% Vs 60% del clopidogrel el ADP Kowalczyk M, Ticagrelor – a new platelet aggregation inhibitor. Med Sci Monit, 2009; 15(12): MS24-30 RaeAnne Fuller, Ticagrelor an Antiplatelet Drug for Acute Coronary Syndrome, Drug Forecast, Oct 2012 Vol. 37 No. 10
  • 10. METABOLISMO Lina Badimon, Mecanismos de acción de los diferentes agentes antiplaquetarios, Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):8-15
  • 11. Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 12. POBLACIÓN ESPECIAL  Pacientes de edad avanzada  No es necesario ajustar la dosis.  Insuficiencia renal  No es necesario ajustar la dosis. No hay datos en diálisis.  Insuficiencia hepática  No es necesario ajustar la dosis en insuficiencia hepática leve, no hay estudios en moderada o grave.  Embarazadas (C)
  • 14. Kowalczyk M, Ticagrelor – a new platelet aggregation inhibitor. Med Sci Monit, 2009; 15(12): MS24-30
  • 15. RaeAnne Fuller, Ticagrelor an Antiplatelet Drug for Acute Coronary Syndrome, Drug Forecast, Oct 2012 Vol. 37 No. 10
  • 16. James J Nawarskas, Critical appraisal of ticagrelor, Therapeutics and Clinical Risk Management 2011:7 473–488 James J. Nawarskas, Ticagrelor A Novel Reversible Oral Antiplatelet AgentCardiology in Review 2011;19: 95–100
  • 17. James J Nawarskas, Critical appraisal of ticagrelor, Therapeutics and Clinical Risk Management 2011:7 473–488
  • 18. Christopher P. Cannon, Safety, Tolerability, and Initial Efficacy of AZD6140, J Am Coll Cardiol 2007;50:1844–51
  • 19. Christopher P. Cannon, Safety, Tolerability, and Initial Efficacy of AZD6140, J Am Coll Cardiol 2007;50:1844–51
  • 20. Steen Husted, Ticagrelor: First Reversibly Binding Oral P2Y12 Receptor Antagonist, Cardiovasc. Therap. 27 (2009) 259–274 Christopher P. Cannon, Safety, Tolerability, and Initial Efficacy of AZD6140, J Am Coll Cardiol 2007;50:1844–51
  • 21. Christopher P. Cannon, Safety, Tolerability, and Initial Efficacy of AZD6140, J Am Coll Cardiol 2007;50:1844–51
  • 22. Christopher P. Cannon, Safety, Tolerability, and Initial Efficacy of AZD6140, J Am Coll Cardiol 2007;50:1844–51
  • 23. PLATELET INHIBITION AND PATIENT OUTCOMES Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 24. Stefan James, Comparison of ticagrelor, Am Heart J 2009;157:599-605
  • 25. Controlado Doble ciego Aleatorizado + ASA + Control al 1, 3 , 6 , 9 y 12 meses Seguimiento 1 mes después del Tto Kowalczyk M, Ticagrelor – a new platelet aggregation inhibitor. Med Sci Monit, 2009; 15(12): MS24-30 Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 26. Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 27. Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 28. Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 29. Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 30. Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 31. END-POINT PRIMARIO Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 32. ESTRATEGIA INVASIVA Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 33. Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 34. DESENLACES SECUNDARIOS Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 35. SANGRADO Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 36. SANGRADO Eitan Abergel, Ticagrelor, Vascular Health and Risk Management 2010:6 963–977
  • 37. Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 38. SEGURIDAD Lars Wallentin, Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes, N Engl J Med 2009;361:1045-57
  • 39. RaeAnne Fuller, Ticagrelor an Antiplatelet Drug for Acute Coronary Syndrome, Drug Forecast, Oct 2012 Vol. 37 No. 10
  • 40. RaeAnne Fuller, Ticagrelor an Antiplatelet Drug for Acute Coronary Syndrome, Drug Forecast, Oct 2012 Vol. 37 No. 10

Hinweis der Redaktion

  1. Las tienopiridinas que se utilizan en la clínica son profármacos que están inactivas y deben ser metabolizados por el citocromo P-450 a metabolitos activos