Sepsis y trombocitopenia immune. Caso Clínico Terapéutico

Caso Clínico Terapéutico
Sepsis y Trombocitopénia Inmune
Actividad Académica
Julian Casallas.
Residente de Medicina Critica y Cuidado Intensivo.
Universidad de La Sabana.
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica

Contenido.
• Caso clínico
• Definiciones.
• Visión clínica y fisiopatológica de: Sepsis de tejidos blandos y PTI.
• Tratamiento e integración clínico patológica.
• Conclusiones.

Caso clínico.
Fecha de ingreso: 03/12/2016.
Masculino, Edad: 52 años.
Natural y procedente : Chía.
Ocupación: Mantenimiento.
Estado Civil: Casado.
Escolaridad: Quinto primaria.
Calidad de la información: Buena.

MC: ¨Fiebre y me duele la cabeza¨.
EA: Cuadro clínico de 2 días de evolución consistente en picos febriles
de 38.5 y 39.3 ºC , asociado a cefalea frontal de tipo opresivo 6/10 en la
escala análoga de dolor que se generaliza, además dolor facial de
misma intensidad.

Revisión por sistemas.
• Neurológico: Desorientación espacial.
• Cardiopulmonar: Niega.
• Gastrointestinal: Deposiciones diarias, estreñimiento ocasional.
• Genitourinario: Niega.

Antecedentes.
• Patológicos: SAHOS con C-PAP , migraña con aura, PTI diagnosticada
hace 20 años sin manejo farmacológico actual.
• Quirúrgicos: Esplenectomía hace 20 años. Extracción de cinco piezas
dentales 25/11/2016.
• Farmacológicos: Ibuprofeno, Amoxicilina 500 mg cada 8 horas por 7
días por exodoncia.

Al examen Físico
• SV: TA 96/65 mmHg , FC 75 lpm, Fr 20 x min, Sao2 95% Fio2 28%
• Adecuado estado general.
• C/C : A nivel del pabellón auricular derecho rubor, calor y dolor que
se irradia hasta región temporal y hacia cuello ipsilateral. Cuello
móvil sin adenopatías.
• Tórax y abdomen sin alteraciones.
• Extremidades: simétricas, eutróficas, perfusión distal 3 segundos.
• Neurológico: Alerta, orientado en sus 3 esferas, no signos meníngeos,
Glasgow 15/15

Laboratorios.
• Leucos 17.78 x 103 /Ul , Neutrófilos 82.9%, Linfocitos
8.4%,Hemoglobina de 11.6 Hematocrito 34.9%, MCV 94,MCH 31,
RDW 14, plaquetas 35.000
• Gases arteriales: pH de 7.46 , pCo2 28.3, pO2 50.3 , HCO3 20,
PaO2/FiO2: 238.
• Uroanálisis y gram de orina normal.
• Radiografía de tórax normal.

Diagnostico:
IDX:
1.Celulitis de cara
2.Sahos
3.Antecente de esplenectomia por PTI. (no usuario de corticoide)

Valoración y concepto MI.
Proceso infeccioso probable origen procedimiento odontológico.
Trombocitopenia puede ser secundaria a proceso infeccioso
Plan:
Acetaminofén 500mg cada 6 horas.
Clindamicina 600mg vía oral cada 6 horas.
Se solicita hemocultivos, PCR, ecografía de tejidos blandos, cuadro
hemático.

Evolución diaria medicina interna.
Dx:
1. Celulitis facial con pericondritis y extensión a cuero cabelludo - sepsis
de tejidos blandos.
2. Trombocitopenia critica secundaria a infección y/o reactivación de
purpura inmunológica
3. Sahos.
4. Antecedente de esplenectomia por PTI (no usuario de corticoide
desde hace 19 años)

• Cifras tensionales en la noche con evidencia de hipotensión.
• SV TA: 105/60, FC 85, FR 18, SatO2 88- 90%% Fio2 28%.
• Subjetivo: Mejoría del dolor facial.
• O/ Paciente en buen estado general

Laboratorios.
• Leucos 15.04 x 103 /Ul , Neutrófilos 83%, Linfocitos 11.6%, monocitos
5%, Hemoglobina de 10.3 Hematocrito 31.4%,MCV 96, MCH 31,
RDW 14, plaquetas 7.000.
• PCR : 189 mg/L.

Concepto MI.
• Trombocitopenia secundaria a proceso infeccioso.
• No se descarta reactivación de purpura: Esteroide a dosis de
1mg/kg/día .
• A/B: clindamicina día 1.
Se inicia Piperacilina tazobactan en infusión continua : riesgo de
infección por gérmenes gram negativos no fermentadores
(pseudomona aeruginosa)
• Se traslada a cuidados intermedios.

Unidad de cuidado intermedio.
• Sepsis de tejidos blandos.
• Tendencia a la hipotensión PAM 58 mmhg: Bolo de cristaloides a 30
cc/kg.
• A/B: Clindamicina día 2 y pipeparicilina tazobactam día 1.
• Trombocitopenia de 7.000, sin signos de sangrado.

Laboratorios
• Bilirrubina Total: 1.28 mg/dl. Directa 0.7 mg/dl, Indirecta de 0.58
mg/dl.
• pH 7.42 , pCO2 33, pO2 45, HCO3 21, PaO2/FiO2: 214.
• Leucos 17,300 , neutrofilos 87%, Linfocitos 7%, monocitos
4%,Hematocrito 33%, hemoglobina 10, Plaquetas de 17.000.
• Lactato de 1.4 mmol/L
• Reporte preliminar hemocultivos negativos.

• ¨Edema y eritema en hemicara derecha region preauricular derecha con
extensión a cuero cabelludo y región frontal, pustulas en región auricular
anterior, adenopatía preauricular bilateral¨.
• Tendencia a la hipotensión.
• Lesiones de piel pueden estar asociadas a infección por herpes zoster : Antiviral.
• A/B: Se modificó dosis de clindamicina a 30 mg/kg en infusión continúa día 3,
piperacilina/tazobactam día 2.
• Se inició Vancomicina.
• Se suspendió corticoide.
Cuidados intermedios.

• Laboratorios: Leucocitos: 11.100, neutrofilos:70%, hto: 26, hb: 8.6, plaquetas : 50.000
pt: 15/13, PTT: 113, INR: 1.1, creatinina 0.87, BUN 20, Glicemia 11,K 4.2, Na 132.
• Valoración por otorrinolaringología: no lesiones auditivas , no sugestivo de herpes.
• Valoración por dermatología: Probable dermatitis de base, continuar antibiotico y
tratamiento emoliente con vaselina.
• A/B: Clindamicina dia 4, piperacilina tazobactam dia 3, vancomicina dia 1. Se suspendió
antiviral.

• Mejoría clínica paulatina.
• TA 126/69, PAM 88, FC 54 , fr 20 lpm, SaO2 94%
• Leucositos: 6.900, neutrofilos: 52%, hematocrito: 27, hemoglobina: 9.1,
plaquetas: 97. 000
ph: 7.45, pco2: 37, hco3: 25, be: 1.6, pao2/fio2: 212.
• Hemocultivos Negativos al 5to día de incubación.

• Leucos de 6.590 , neutrofilos de 50%, Linfocitos de 28%, monocitos de 13%,
hematocrito: 28, hemoglobina: 9, MCV 96, MCH 31, RDW 15, Plaquetas de
153.000.

Revisión de tema:
Sepsis de tejidos blandos + PTI.

Sepsis.
• Disfunción orgánica que compromete la vida secundaria a una
respuesta desequilibrada a una infección.
• Disfunción orgánica depende del SOFA score.
• Choque séptico: Hipoperfusión e hipotensión. Eventos que
aumentan la mortalidad : >40%.
TheThirdInternationalConsensusDefinitions forSepsisandSepticShock(Sepsis-3) JAMA 2016

Sepsis.
• S: 69% y E:35%

• S: 86% y E:90%

Tenia nuestro paciente sepsis ?
• SIRS: Leucocitosis y fiebre.
• qSOFA: 0.
• SOFA score: ????????? No hay función renal, no hay bilirrubinas.
• Lactato : No hay.

Sofa score: 5 puntos, mortalidad de 22 – 25%
Lactato de 1.4 mmol/L

Fisiopatología de la trombocitopenia en
sepsis.
• Hemofagocitosis de megacariocitos en medula ósea.
• Disminución de la producción.
• Consumo masivo por activación plaquetaria.
Journal of Intensive Care Medicine Thrombocytopenia in the Intensive Care Unit
Helena L. Wang ,2012

Sepsis tejidos blandos.
• Infecciones que afectan tejidos blandos y producen necrosis,
liberación de toxinas y respuesta del huésped.
• Dos características esenciales:
Evolución rápida y extensa.
Necrosis por planos de tejidos.
Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163

Epidemiologia.
• Incidencia entre 3.5 por cada 100.000 habitantes.
• Mortalidad 13%.
• E.E.U.U: Streptococcus del grupo A microrganismos mas comunes.
Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163

Microrganismos.
• Dos tipos
1. Tipo I: Monomicrobiana: Anaerobios
2. Tipo II: Polimicrobianas.
• Secreción de exotoxinas: Hemolisinas, colagenasas, lecitinasas,
proteasas.
• Evolución a necrosis.
Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163

Crit Care 13:433–439. ß 2007 Lippincott Williams & Wilkins

Exotoxinas.
Microtrombosis.
Necrosis.
Respuesta
inflamatoria.
Sepsis y choque.
Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163

Factores de Riesgo.
• Inmunocomprometidos.
• Diabetes mellitus.
• Uso de sustancias psicoactivas intravenosas.
Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163

Clínica.
• Según zona afectada:
Piel, anexos, tejido celular subcutáneo, fascia y musculo.
• Sin necrosis: Impétigo, Erisipela, Celulitis.
• Con Necrosis: Celulitis necrotizante, Fascitis necrotizante,
Mionecrosis.
Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163

Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163

Tratamiento.
Crit Care 13:433–439. ß 2007 Lippincott Williams & Wilkins

Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the
Infectious Diseases Society of America Dennis L. Stevens IDSA , 2014.
Con que empezó nuestro paciente?

Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the
Infectious Diseases Society of America Dennis L. Stevens IDSA , 2014.

Clindamicina + Piperacilina + Vancomicina ?
• Piperacilina Tazobactam: Cubre anaerobios.
• Vancomicina: MRSA.
• Clindamicina
Lancet Infect Dis 2009; 9: 281–90
Joven o adulto joven Historia previa de MRSA
Trauma reciente Uso reciente de
antibioticos
Deportes de contacto Tabaquismo
Compartir toallas. Sustancias IV.
Jabones. Alcoholismo

Teniendo en cuenta severidad y sepsis sin
extensión SNC, sin requerimiento de debridación y
hemocultivos negativos :
Piperacilina tazobactam + Vancomicina.

PTI: Trombocitopenia inmune.
• Se presenta como fenómeno aislado.
• Secundario a complicación primaria.
Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia
Ernest Lo E. Lo, S. Deane / Autoimmunity Reviews (2014)

Definición.
1996 ASH:
Trombocitopenia aislada
sin otras condiciones
clinicas asociadas o causas
de trombocipenia.
2000 Britanicos: Desorden
autoinmune caracterizado
por Trombocitopenia
<150.000 por union de
anticuerpos a plaquetas.
2009 IWG (international
working group): Retiro de
¨Purpura¨
PTI=Trombocitopenia
Inmune.
Ernest Lo E. Lo, S. Deane / Autoimmunity Reviews (2014)

Treatment of Immune Thrombocytopenia in Adults:
The Role of Thrombopoietin- Receptor Agonists Francesco Rodeghiero M.D Hematology 2014
Punto de corte de 100.000 plaquetas.

Primaria
Secundaria.
Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014

Secundaria.

Epidemiologia.
• Por cambios en definición difícil de establecer a través del tiempo.
• Incidencia en adultos: 3.3 por cada 100.000 personas.
• H:M=1:1.5

Fisiopatología.
• En algunos casos desencadente de respuesta inmune.
• Infecciones: Virus.
• Vacunas.
Lupus (2014) 23, 554–567 Immune thrombocytopaenic purpura: an autoimmune cross-link between infections and vaccines
M Rinaldi

Fisiopatología: Respuesta humoral.
Respuesta
Humoral
Linfocitos T Helpers
Linfocitos B
PTI
Receptores de superficie
plaquetarios.

Int J Hematol (2013) 98:24–33, Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia
Hirokazu Kashiwagi

Hematol Oncol Clin North Am. 2013 June ; 27(3): 495–520. 2013.Immune Thrombocytopenia
Gaurav Kistanguri, M.D

Respuesta celular
Acción de CD3 y CD8
Natural Killer.
Megacariocitos con baja
producción.
T cell mediated cytotoxicity towards platelets in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura.
Nature medicine Augoust 2003

Reducción de
vida plaquetaria
Inhibición de
producción de
nuevas plaquetas
Activación celular
y humoral.
Hematol Oncol Clin North Am. 2013 June ; 27(3): 495–520. 2013.Immune Thrombocytopenia
Gaurav Kistanguri, M.D

Clínica
• En ocasiones pródromo viral.
• Equimosis o petequias.
• Hematomas.
• Hallazgo incidental: 1/3 de paciente.
• Heterogénea.

• A pesar de conteo plaquetario no todos presentan sangrado.
• Factores asociados a sangrado
Edad, comorbilidades, fármacos, sangrado previo.

Diagnostico diferencial

Objetivos de tratamiento
Fase de la enfermedad Objetivo
Tratamiento inicial Obtener conteo plaquetario seguro. Reducir
manifestaciones de sagrado o riesgo.
Enfermedad persistente Evitar inmunosupresión o esplenectomía.
Enfermedad crónica Curativo
Refractaria Minimizar riesgo de sangrado y toxicidad, Conteo
plaquetario no es la meta.

Tratamiento.
Tratamiento de la trombocitopenia inmune primaria
Marı ́a L. Lozano y Vicente Vicente 2013 Elsevier Espan ̃a

The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune
thrombocytopenia Cindy Neuner 2011

Tratamiento.
• Primera línea: Ninguno produce remisión total de la enfermedad.
• Secunda línea: No hay consenso en cuanto a superioridad de uno y
otro.
• Esplenectomía tiene la mayor probabilidad de remisión pero esta en
desuso.

Cuando usar agonistas de receptores de
trombopoyetina ?
Tratamiento de la trombocitopenia inmune primaria
Marı ́a L. Lozano y Vicente Vicente 2013 Elsevier Espan ̃a

Vacunación pos esplenectomía?

Nuestro paciente solo tenia la vacuna
antitetánica.

PTI + Sepsis: Evidencia.
Esplenectomía es predictor significativo de sepsis temprana (<90 días)
y tardía (>90 días ): HR 3.3 (IC: 2.4 -4.6)
Blood. 2013 Jun 6;121(23):4782-90. 2013 May
Splenectomy and the incidence of venous thromboembolism and sepsis in patients with
immune thrombocytopenia.

Blood. 2013 Jun 6;121(23):4782-90. 2013 May

PTI + Sepsis: Evidencia.
Nuestro paciente presentaba comorbilidades: SAHOS + migraña.
Blood. 2013 Jun 6;121(23):4782-90. 2013 May

Otros desenlaces clínicos.
• Purpura fulminans: Emergencia hematológica dada por:
Necrosis de piel + CID.
• Progreso rápido a disfunción multiorgánica por trombosis múltiple.
• Tratamiento soporte y anticoagulación.
Purpura fulminans: recognition, diagnosis and management 2011

Trombocitopenia y tromboprofilaxis.
• Tromboprofilaxis en el paciente trombocitopenia en el paciente en
UCI no es una contraindicación .
• En ocasiones la trombocitopenia severa se asocia a efectos
tromboticos mas que a sangrados.
Chest. 2013 Dec;144(6):1979. doi: 10.1378/chest.13-1808.
Thrombocytopenia and thromboprophylaxis: a difficult combination?

Conclusiones.
• La sepsis tiene múltiples manifestaciones.
• El inicio de tratamiento y enfoque temprano es lo que ha demostrado
mejoría en mortalidad.
• Importancia de conocer el enfoque y manejo de la PTI.
• Los pacientes esplenectomizados tienen mas riesgo de sepsis.

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