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Sepsis y trombocitopenia immune. Caso Clínico Terapéutico

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Sepsis y trombocitopenia immune. Caso Clínico Terapéutico

  1. 1. Caso Clínico Terapéutico Sepsis y Trombocitopénia Inmune Actividad Académica Julian Casallas. Residente de Medicina Critica y Cuidado Intensivo. Universidad de La Sabana. Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
  2. 2. Contenido. • Caso clínico • Definiciones. • Visión clínica y fisiopatológica de: Sepsis de tejidos blandos y PTI. • Tratamiento e integración clínico patológica. • Conclusiones.
  3. 3. Caso clínico. Fecha de ingreso: 03/12/2016. Masculino, Edad: 52 años. Natural y procedente : Chía. Ocupación: Mantenimiento. Estado Civil: Casado. Escolaridad: Quinto primaria. Calidad de la información: Buena.
  4. 4. MC: ¨Fiebre y me duele la cabeza¨. EA: Cuadro clínico de 2 días de evolución consistente en picos febriles de 38.5 y 39.3 ºC , asociado a cefalea frontal de tipo opresivo 6/10 en la escala análoga de dolor que se generaliza, además dolor facial de misma intensidad.
  5. 5. Revisión por sistemas. • Neurológico: Desorientación espacial. • Cardiopulmonar: Niega. • Gastrointestinal: Deposiciones diarias, estreñimiento ocasional. • Genitourinario: Niega.
  6. 6. Antecedentes. • Patológicos: SAHOS con C-PAP , migraña con aura, PTI diagnosticada hace 20 años sin manejo farmacológico actual. • Quirúrgicos: Esplenectomía hace 20 años. Extracción de cinco piezas dentales 25/11/2016. • Farmacológicos: Ibuprofeno, Amoxicilina 500 mg cada 8 horas por 7 días por exodoncia.
  7. 7. Al examen Físico • SV: TA 96/65 mmHg , FC 75 lpm, Fr 20 x min, Sao2 95% Fio2 28% • Adecuado estado general. • C/C : A nivel del pabellón auricular derecho rubor, calor y dolor que se irradia hasta región temporal y hacia cuello ipsilateral. Cuello móvil sin adenopatías. • Tórax y abdomen sin alteraciones. • Extremidades: simétricas, eutróficas, perfusión distal 3 segundos. • Neurológico: Alerta, orientado en sus 3 esferas, no signos meníngeos, Glasgow 15/15
  8. 8. Laboratorios. • Leucos 17.78 x 103 /Ul , Neutrófilos 82.9%, Linfocitos 8.4%,Hemoglobina de 11.6 Hematocrito 34.9%, MCV 94,MCH 31, RDW 14, plaquetas 35.000 • Gases arteriales: pH de 7.46 , pCo2 28.3, pO2 50.3 , HCO3 20, PaO2/FiO2: 238. • Uroanálisis y gram de orina normal. • Radiografía de tórax normal.
  9. 9. Diagnostico: IDX: 1.Celulitis de cara 2.Sahos 3.Antecente de esplenectomia por PTI. (no usuario de corticoide)
  10. 10. Valoración y concepto MI. Proceso infeccioso probable origen procedimiento odontológico. Trombocitopenia puede ser secundaria a proceso infeccioso Plan: Acetaminofén 500mg cada 6 horas. Clindamicina 600mg vía oral cada 6 horas. Se solicita hemocultivos, PCR, ecografía de tejidos blandos, cuadro hemático.
  11. 11. Evolución diaria medicina interna. Dx: 1. Celulitis facial con pericondritis y extensión a cuero cabelludo - sepsis de tejidos blandos. 2. Trombocitopenia critica secundaria a infección y/o reactivación de purpura inmunológica 3. Sahos. 4. Antecedente de esplenectomia por PTI (no usuario de corticoide desde hace 19 años)
  12. 12. • Cifras tensionales en la noche con evidencia de hipotensión. • SV TA: 105/60, FC 85, FR 18, SatO2 88- 90%% Fio2 28%. • Subjetivo: Mejoría del dolor facial. • O/ Paciente en buen estado general
  13. 13. Laboratorios. • Leucos 15.04 x 103 /Ul , Neutrófilos 83%, Linfocitos 11.6%, monocitos 5%, Hemoglobina de 10.3 Hematocrito 31.4%,MCV 96, MCH 31, RDW 14, plaquetas 7.000. • PCR : 189 mg/L.
  14. 14. Concepto MI. • Trombocitopenia secundaria a proceso infeccioso. • No se descarta reactivación de purpura: Esteroide a dosis de 1mg/kg/día . • A/B: clindamicina día 1. Se inicia Piperacilina tazobactan en infusión continua : riesgo de infección por gérmenes gram negativos no fermentadores (pseudomona aeruginosa) • Se traslada a cuidados intermedios.
  15. 15. Unidad de cuidado intermedio. • Sepsis de tejidos blandos. • Tendencia a la hipotensión PAM 58 mmhg: Bolo de cristaloides a 30 cc/kg. • A/B: Clindamicina día 2 y pipeparicilina tazobactam día 1. • Trombocitopenia de 7.000, sin signos de sangrado.
  16. 16. Laboratorios • Bilirrubina Total: 1.28 mg/dl. Directa 0.7 mg/dl, Indirecta de 0.58 mg/dl. • pH 7.42 , pCO2 33, pO2 45, HCO3 21, PaO2/FiO2: 214. • Leucos 17,300 , neutrofilos 87%, Linfocitos 7%, monocitos 4%,Hematocrito 33%, hemoglobina 10, Plaquetas de 17.000. • Lactato de 1.4 mmol/L • Reporte preliminar hemocultivos negativos.
  17. 17. • ¨Edema y eritema en hemicara derecha region preauricular derecha con extensión a cuero cabelludo y región frontal, pustulas en región auricular anterior, adenopatía preauricular bilateral¨. • Tendencia a la hipotensión. • Lesiones de piel pueden estar asociadas a infección por herpes zoster : Antiviral. • A/B: Se modificó dosis de clindamicina a 30 mg/kg en infusión continúa día 3, piperacilina/tazobactam día 2. • Se inició Vancomicina. • Se suspendió corticoide. Cuidados intermedios.
  18. 18. • Laboratorios: Leucocitos: 11.100, neutrofilos:70%, hto: 26, hb: 8.6, plaquetas : 50.000 pt: 15/13, PTT: 113, INR: 1.1, creatinina 0.87, BUN 20, Glicemia 11,K 4.2, Na 132. • Valoración por otorrinolaringología: no lesiones auditivas , no sugestivo de herpes. • Valoración por dermatología: Probable dermatitis de base, continuar antibiotico y tratamiento emoliente con vaselina. • A/B: Clindamicina dia 4, piperacilina tazobactam dia 3, vancomicina dia 1. Se suspendió antiviral.
  19. 19. • Mejoría clínica paulatina. • TA 126/69, PAM 88, FC 54 , fr 20 lpm, SaO2 94% • Leucositos: 6.900, neutrofilos: 52%, hematocrito: 27, hemoglobina: 9.1, plaquetas: 97. 000 ph: 7.45, pco2: 37, hco3: 25, be: 1.6, pao2/fio2: 212. • Hemocultivos Negativos al 5to día de incubación.
  20. 20. • Leucos de 6.590 , neutrofilos de 50%, Linfocitos de 28%, monocitos de 13%, hematocrito: 28, hemoglobina: 9, MCV 96, MCH 31, RDW 15, Plaquetas de 153.000.
  21. 21. Revisión de tema: Sepsis de tejidos blandos + PTI.
  22. 22. Sepsis. • Disfunción orgánica que compromete la vida secundaria a una respuesta desequilibrada a una infección. • Disfunción orgánica depende del SOFA score. • Choque séptico: Hipoperfusión e hipotensión. Eventos que aumentan la mortalidad : >40%. TheThirdInternationalConsensusDefinitions forSepsisandSepticShock(Sepsis-3) JAMA 2016
  23. 23. TheThirdInternationalConsensusDefinitions forSepsisandSepticShock(Sepsis-3) JAMA 2016
  24. 24. Sepsis. • S: 69% y E:35% TheThirdInternationalConsensusDefinitions forSepsisandSepticShock(Sepsis-3) JAMA 2016
  25. 25. • S: 86% y E:90% TheThirdInternationalConsensusDefinitions forSepsisandSepticShock(Sepsis-3) JAMA 2016
  26. 26. Tenia nuestro paciente sepsis ? • SIRS: Leucocitosis y fiebre. • qSOFA: 0. • SOFA score: ????????? No hay función renal, no hay bilirrubinas. • Lactato : No hay.
  27. 27. Sofa score: 5 puntos, mortalidad de 22 – 25% Lactato de 1.4 mmol/L
  28. 28. Fisiopatología de la trombocitopenia en sepsis. • Hemofagocitosis de megacariocitos en medula ósea. • Disminución de la producción. • Consumo masivo por activación plaquetaria. Journal of Intensive Care Medicine Thrombocytopenia in the Intensive Care Unit Helena L. Wang ,2012
  29. 29. Sepsis tejidos blandos. • Infecciones que afectan tejidos blandos y producen necrosis, liberación de toxinas y respuesta del huésped. • Dos características esenciales: Evolución rápida y extensa. Necrosis por planos de tejidos. Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163
  30. 30. Epidemiologia. • Incidencia entre 3.5 por cada 100.000 habitantes. • Mortalidad 13%. • E.E.U.U: Streptococcus del grupo A microrganismos mas comunes. Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163
  31. 31. Microrganismos. • Dos tipos 1. Tipo I: Monomicrobiana: Anaerobios 2. Tipo II: Polimicrobianas. • Secreción de exotoxinas: Hemolisinas, colagenasas, lecitinasas, proteasas. • Evolución a necrosis. Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163
  32. 32. Crit Care 13:433–439. ß 2007 Lippincott Williams & Wilkins
  33. 33. Exotoxinas. Microtrombosis. Necrosis. Respuesta inflamatoria. Sepsis y choque. Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163
  34. 34. Factores de Riesgo. • Inmunocomprometidos. • Diabetes mellitus. • Uso de sustancias psicoactivas intravenosas. Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163
  35. 35. Clínica. • Según zona afectada: Piel, anexos, tejido celular subcutáneo, fascia y musculo. • Sin necrosis: Impétigo, Erisipela, Celulitis. • Con Necrosis: Celulitis necrotizante, Fascitis necrotizante, Mionecrosis. Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163
  36. 36. Surg Clin N Am 94 (2014) 155–163
  37. 37. Tratamiento. Crit Care 13:433–439. ß 2007 Lippincott Williams & Wilkins
  38. 38. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America Dennis L. Stevens IDSA , 2014. Con que empezó nuestro paciente?
  39. 39. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America Dennis L. Stevens IDSA , 2014.
  40. 40. Clindamicina + Piperacilina + Vancomicina ? • Piperacilina Tazobactam: Cubre anaerobios. • Vancomicina: MRSA. • Clindamicina Lancet Infect Dis 2009; 9: 281–90 Joven o adulto joven Historia previa de MRSA Trauma reciente Uso reciente de antibioticos Deportes de contacto Tabaquismo Compartir toallas. Sustancias IV. Jabones. Alcoholismo
  41. 41. Teniendo en cuenta severidad y sepsis sin extensión SNC, sin requerimiento de debridación y hemocultivos negativos : Piperacilina tazobactam + Vancomicina.
  42. 42. PTI: Trombocitopenia inmune. • Se presenta como fenómeno aislado. • Secundario a complicación primaria. Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane / Autoimmunity Reviews (2014)
  43. 43. Definición. 1996 ASH: Trombocitopenia aislada sin otras condiciones clinicas asociadas o causas de trombocipenia. 2000 Britanicos: Desorden autoinmune caracterizado por Trombocitopenia <150.000 por union de anticuerpos a plaquetas. 2009 IWG (international working group): Retiro de ¨Purpura¨ PTI=Trombocitopenia Inmune. Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane / Autoimmunity Reviews (2014)
  44. 44. Treatment of Immune Thrombocytopenia in Adults: The Role of Thrombopoietin- Receptor Agonists Francesco Rodeghiero M.D Hematology 2014 Punto de corte de 100.000 plaquetas.
  45. 45. Primaria Secundaria. Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014
  46. 46. Secundaria. Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014
  47. 47. Epidemiologia. • Por cambios en definición difícil de establecer a través del tiempo. • Incidencia en adultos: 3.3 por cada 100.000 personas. • H:M=1:1.5 Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014
  48. 48. Fisiopatología. • En algunos casos desencadente de respuesta inmune. • Infecciones: Virus. • Vacunas. Lupus (2014) 23, 554–567 Immune thrombocytopaenic purpura: an autoimmune cross-link between infections and vaccines M Rinaldi
  49. 49. Fisiopatología: Respuesta humoral. Respuesta Humoral Linfocitos T Helpers Linfocitos B PTI Receptores de superficie plaquetarios. Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014
  50. 50. Int J Hematol (2013) 98:24–33, Pathophysiology and management of primary immune thrombocytopenia Hirokazu Kashiwagi
  51. 51. Hematol Oncol Clin North Am. 2013 June ; 27(3): 495–520. 2013.Immune Thrombocytopenia Gaurav Kistanguri, M.D
  52. 52. Respuesta celular Acción de CD3 y CD8 Natural Killer. Megacariocitos con baja producción. T cell mediated cytotoxicity towards platelets in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Nature medicine Augoust 2003
  53. 53. Reducción de vida plaquetaria Inhibición de producción de nuevas plaquetas Activación celular y humoral. Hematol Oncol Clin North Am. 2013 June ; 27(3): 495–520. 2013.Immune Thrombocytopenia Gaurav Kistanguri, M.D
  54. 54. Clínica • En ocasiones pródromo viral. • Equimosis o petequias. • Hematomas. • Hallazgo incidental: 1/3 de paciente. • Heterogénea. Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014
  55. 55. • A pesar de conteo plaquetario no todos presentan sangrado. • Factores asociados a sangrado Edad, comorbilidades, fármacos, sangrado previo. Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014
  56. 56. Diagnostico diferencial Diagnosis and classification of immune-mediated thrombocytopenia Ernest Lo E. Lo, S. Deane :Autoimmunity Elsevier; 2014
  57. 57. Objetivos de tratamiento Fase de la enfermedad Objetivo Tratamiento inicial Obtener conteo plaquetario seguro. Reducir manifestaciones de sagrado o riesgo. Enfermedad persistente Evitar inmunosupresión o esplenectomía. Enfermedad crónica Curativo Refractaria Minimizar riesgo de sangrado y toxicidad, Conteo plaquetario no es la meta. Treatment of Immune Thrombocytopenia in Adults: The Role of Thrombopoietin- Receptor Agonists Francesco Rodeghiero M.D Hematology 2014
  58. 58. Tratamiento. Tratamiento de la trombocitopenia inmune primaria Marı ́a L. Lozano y Vicente Vicente 2013 Elsevier Espan ̃a
  59. 59. The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia Cindy Neuner 2011
  60. 60. The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia Cindy Neuner 2011
  61. 61. The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia Cindy Neuner 2011
  62. 62. Tratamiento. • Primera línea: Ninguno produce remisión total de la enfermedad. • Secunda línea: No hay consenso en cuanto a superioridad de uno y otro. • Esplenectomía tiene la mayor probabilidad de remisión pero esta en desuso. Treatment of Immune Thrombocytopenia in Adults: The Role of Thrombopoietin- Receptor Agonists Francesco Rodeghiero M.D Hematology 2014
  63. 63. Cuando usar agonistas de receptores de trombopoyetina ? Tratamiento de la trombocitopenia inmune primaria Marı ́a L. Lozano y Vicente Vicente 2013 Elsevier Espan ̃a
  64. 64. Vacunación pos esplenectomía?
  65. 65. Nuestro paciente solo tenia la vacuna antitetánica.
  66. 66. PTI + Sepsis: Evidencia. Esplenectomía es predictor significativo de sepsis temprana (<90 días) y tardía (>90 días ): HR 3.3 (IC: 2.4 -4.6) Blood. 2013 Jun 6;121(23):4782-90. 2013 May Splenectomy and the incidence of venous thromboembolism and sepsis in patients with immune thrombocytopenia.
  67. 67. Blood. 2013 Jun 6;121(23):4782-90. 2013 May Splenectomy and the incidence of venous thromboembolism and sepsis in patients with immune thrombocytopenia.
  68. 68. PTI + Sepsis: Evidencia. Nuestro paciente presentaba comorbilidades: SAHOS + migraña. Blood. 2013 Jun 6;121(23):4782-90. 2013 May Splenectomy and the incidence of venous thromboembolism and sepsis in patients with immune thrombocytopenia.
  69. 69. Blood. 2013 Jun 6;121(23):4782-90. 2013 May Splenectomy and the incidence of venous thromboembolism and sepsis in patients with immune thrombocytopenia.
  70. 70. Otros desenlaces clínicos. • Purpura fulminans: Emergencia hematológica dada por: Necrosis de piel + CID. • Progreso rápido a disfunción multiorgánica por trombosis múltiple. • Tratamiento soporte y anticoagulación. Purpura fulminans: recognition, diagnosis and management 2011
  71. 71. Trombocitopenia y tromboprofilaxis. • Tromboprofilaxis en el paciente trombocitopenia en el paciente en UCI no es una contraindicación . • En ocasiones la trombocitopenia severa se asocia a efectos tromboticos mas que a sangrados. Chest. 2013 Dec;144(6):1979. doi: 10.1378/chest.13-1808. Thrombocytopenia and thromboprophylaxis: a difficult combination?
  72. 72. Conclusiones. • La sepsis tiene múltiples manifestaciones. • El inicio de tratamiento y enfoque temprano es lo que ha demostrado mejoría en mortalidad. • Importancia de conocer el enfoque y manejo de la PTI. • Los pacientes esplenectomizados tienen mas riesgo de sepsis.
  73. 73. Gracias.

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